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  • 1. CARDIOLOGÍA HUSVFFALLA CARDÍACA CRÓNICA Fabián Emiliano Ahumada Córdoba Res. Med Interna Universidad de Antioquia
  • 2. INSUFICIENCIA CARDIACA DefiniciónUna anormalidad de la estructura o función que conducea falla para que el corazón entregue oxígeno a un ritmoacorde con los requerimientos metabólicos de lostejídos, a pesar de presiones de llenado normales.Clínicamente es un síndrome en el cual los pacientespresentan síntomas típicos (Ej. disnea, edema y fatiga) ysignos (distensión yugular, crépitos) resultado de unaanormalidad de la estructura y función cardiaca. European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur J Heart Fail 2008; 10:933–989.
  • 3. EPIDEMIOLOGÍA • USA:  1,5-2% de la pobl  5 millones de Americanos, 500.000 casos nuevos/año  900.000 Hosp con un costo $38,1 billones  Mortalidad 300.000 ptes/año • Colombia:  Enfermedad CV: 13%  Mortalidad H: 397 y M 286 /1000 hab. >50: 23% >70: 46% N Engl J Med 2003;348:2007-18.
  • 4. EPIDEMIOLOGÍA
  • 5. EPIDEMIOLOGÍA Causas de muerte en Falla Cardiaca:  Muerte súbita 50%  Falla Progresiva de Bomba25%  Enfermedad no cardiaca 25% Embolia Pulmonar o Sistémica Neumonía ECV Gómez E. Falla Cardiaca y Cardiopatía Isquémica. Unidad Coronaria, Fundación Abood Shaio
  • 6. Fisiopatología Q  SNSimp  SRAA Q Crono/Inotrop+ Vasoconst Liq
  • 7. Fisiopatología Factores que intervienen en el Remodelamiento Inductores Antagonistas  Crecimiento celular: Ang II, Catecolaminas,  PNA Endot, GH  Bradiquinina  Fibrosis:  Oxido Nítrico Ang II, Endot, ALD, TGF β  Apoptosis: TNFα Velez Pelaez Sebastian. Fisiopatología de la insuficiencia Cardiaca
  • 8. Fisiopatología Factores que intervienen en el Remodelamiento PtGs SNSimp PtGi Down Regulation Plasmático B1-2, AT1 SRAA Tisular Velez Pelaez Sebastian. Fisiopatología de la insuficiencia Cardiaca
  • 9. Fisiopatología IGF-1 GH P13K/Akt Ceceña L. Biología molecular de la insuficiencia cardíaca. Arch Cardiol Mex. Vol. 77 Supl. 2007:S4, 94-105
  • 10. Fisiopatología Deficiencias en el almacén de Anormalidades en el manejo del Ca++ PO4 de alta energía Excesiva formación de Expresión de genes fetales Microtúbulos Atenuación de las señales B-adr Desorganización de las pts del citoesqueleto Fibrosis miocárdica Apoptosis Velez Pelaez Sebastian. Fisiopatología de la insuficiencia Cardiaca
  • 11. Factores de RiesgoGómez E. Falla Cardiaca y Cardiopatía Isquémica. Unidad Coronaria, Fundación Abood Shaio
  • 12. Factores de Riesgo1. Enfermedad Coronaria: 65%/Causas de ICC  50% tienen miocardio hibernante demostrado por PET2. DBT:  >Riesgo con pobre control glicémico y albuminuria  > Riesgo en mujeres que en Hombres  DBT+HVI= 6veces > riesgo de ICC3. HTA  HTA + IAM=  2-3 > riesgo de ICC4. Enfermedad valvular  2-2,5 > riesgo de ICC Gómez E. Falla Cardiaca y Cardiopatía Isquémica. Unidad Coronaria, Fundación Abood Shaio
  • 13. CLASIFICACIÓN
  • 14. Clasificación• Clasificación etiológica, cuando se describe la causa primaria.• Insuficiencia Derecha vs izquierda.• Insuficiencia diastólica o sistólica.• Aguda vs Crónica• Gasto bajo vs Gasto Elevado. Manual CTO de 6Ed, Cardiologia y cirugia Cardiovascular. 2005 Ed. Mcgraw-Hill.
  • 15. Clasificación2009 Focused Update: ACCF/AHA Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults: Circulation
  • 16. Clasificación2009 Focused Update: ACCF/AHA Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults: Circulation
  • 17. Fracción de expulsión Volumen sistólico = Volumen de fin de diástole – Volumen de fin de sístole Volumen de fin de diástole Normal >50% HF-REF HF-PEF (Diastólica) (Sistólica)  FE>50%  Descartar anemia, Enf Pulm  ↑ Grosor pared VI (no dilatación) y tamaño AI  FE<35%  Disfunción diastólica Zona gris  FE 35-50%  Disfunción sistólica leve HF -PEF. Eur Heart J 2011;32:670–679.
  • 18. Clasificación Sistólica•  Volumen sistólico y FE Diastólica• Más frecuente por cardiopatía • 30-50% de los casos de IC.isquémica.• Causas no isquémicas (30%): •  Distensibilidad miocárdica.valvulopatías, viral, hipertensión, Presiones de las cámaras.alcohol, Colagenosis, etc. • Etiología: HTA, valvulopatías,• Clínica: cardiopatía hipertrófica. • Edema pulmonar, periférico. • Clínica: Galope S4, PVY Galope S3, presión venosa elevada, congestión pulmonar. yugular elevada, incremento del tamaño del ventrículo izquierdo. Manual CTO de 6Ed, Cardiologia y cirugia Cardiovascular. 2005 Ed. Mcgraw-Hill.
  • 19. CLÍNICA
  • 20. Síntomas
  • 21. Signos
  • 22. Diagnóstico• Radiografía de tórax• ECG• Laboratorio• Ecocardiografía• Perfusión coronaria• Cateterismo• RNM Manual CTO de 6Ed, Cardiologia y cirugia Cardiovascular. 2005 Ed. Mcgraw-Hill.
  • 23. Rx tórax EdemaCardiomegalia intersticial
  • 24. Evolución de la PCP y Rx tórax PCP 8-12 mm Hg 12-18 mm Hg 18-25 mm Hg > 25 mm Hg Normal Redistribución Edema Edema alveolar vascular intersticial
  • 25. ECG Disfunción sistólica (S=94%, E=61%, VPP= 35%, VPN=98%)  Fibrilación auricular - Eje izquierdo  Ondas Q - BRI  Voltajes bajos - Taquicardia  Trastornos de la repolarización Disfunción diastólica (S<60%)  Hipertrofia ventricular izquierda  Fibrilación auricular, bloqueos, ondas Q … Tratamiento Struthers AD. Heart. 2000
  • 26. Laboratorio Perfil analítico básico inicial (Clase IC )  Hemograma, electrolitos (incluídos Ca y Mg), glucosa, creatinina, BUN, perfil lipídico, perfil hepático y Uroanálisis. Otros:  TSH: especialmente en >65 años y FA  ANA y auto Ac (LES, esclerodermia…)  Serologías virales, Ac antimiosina (miocarditis)  Catecolaminas (feocromocitoma)
  • 27. Laboratorio  4 Tipos: A, B, D y E. Pre-Pro BNP BNP (134) (32) Natriuresis Pro-BNP Inh SNS (108) Inh SRAAEstrés de NT- pro- pared BNP (76) Lesión Circulation. 2002; 106: 2868 –70.
  • 28. PÉPTIDO NATRIURÉTICO Medida AGUDA CRÓNICA BNP pg/mL >100 >35 NT-proBNP (<50a) >300 >125 BNP: VPN 96% (corte>100 pg/mL) Januzzi JL, Camargo CA. Am J Cardiol. 2005
  • 29. Ecocardiograma Transtorácico Indicación clase I, NE:C Para el abordaje inicial y para reevaluar tras cambio clínico o para guiar el tratamiento. Utilidad:  Confirmar el Dx de cardiopatía  Cuantificar las alteraciones de la Función sistólica y diastólica, hipertrofia de pared.  Determinar u orientar la etiología de la IC:  Valvulopatías, patología del pericardio, malformaciones.  Evaluación pronóstica  Otros datos clínicos: Trombos, HTAP. Cheitil MD, Armstrong WF. Circulation. 2003.
  • 30. Ecocardiograma Transesofágico No de rutina Indicaciones  Mala ventana transtorácica  No disponibilidad de CMR  Enfermedad valvular compleja (válvula mitral o prótesis)  Sospecha de endocarditis.  Algunas cardiopatías congénitas.  Trombos. ESC Guidelines for the diagnosis and treatmentof acute and chronic heart failure 2012
  • 31. Diagnóstico
  • 32. Biopsia Endomiocárdica Sospecha de:  Hemocromatosis (¿RNM?)  Sarcoidosis  Conectivopatías  Fibroelastosis endocárdica  S. de Loeffler  Amiloidosis  Miocarditis de células gigantes  Neoplasias Investigación ESC Guidelines for the diagnosis and treatmentof acute and chronic heart failure 2012
  • 33. TRATAMIENTO
  • 34. 2009 Focused Update: ACCF/AHA Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults: Circulation
  • 35. IECASQuiénes Todo paciente con IC sistólica (FE deprimida)< 40%Por qué Disminuyen el riesgo de ICC, reducen la morbi-mortalidad así como el riesgo combinado de muerte y hospitalización.Evidencia V-Heft II, CONSENSUS, SOLVD (enalapril); SAVE (captopril); AIRE (ramipril), ATLAS (lisinopril) y TRACE (trandolapril)Monitorizar EA: IR, Hipercalemia (Rango seguro?) CI: Dep Cr< 30 ml/min, Cr>2,5Cómo Dosis iniciales bajas. Duplicarse cada 3-7 días
  • 36. ARA IIQuiénes Intolerancia a los IECAs por tos o angioedemaPor qué Reducen la mortalidad cardiovascular y hospitalizaciones por IC, cuando se usan en pacientes con intolerancia a los IECAs por tos o angioedema. No asumir un efecto de clase No asociar un ARA II a un IECAEvidencia ELITE I, II, (losartan), Val-HeFT (valsartan), CHARM-Overall CHARM- Alternative, CHARM-Added y CHARM Preserved (candesartan), RESOLVD (candesartan)Monitorizar Controlar la función renal y la kalemia a las 1-2 semanas de inicio Controles periódicos sobre todo en los pacientes con insuficiencia renal, hipotensión, hiponatremia, diabetes o que reciben de potasio
  • 37. ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONAQuiénes IC moderada-severa (III y IV de la NYHA) FEVI<35%, y descompensación, VI tras IAMPorqué Reduce la mortalidad (muerte de origen cardiaco, causa cardiaca de hospitalización y/o la combinación de ambas) y la hospitalización.Evidencia RALES (espironolactona), EMPHASIS-HF y EPHESUS (eplerenona): Añadida a la terapia estándar incluyendo betabloqueantes, en pacientes con infarto de miocardio complicado con disfunción sistólica (FEVI <=40%), e insuficiencia cardiaca después de un infarto de miocardio reciente demostrando una reducción absoluta en la mortalidad por cualquier causa del 2,3%Monitorizar Conviene monitorizar la creatinina (<2-2,5mg/ml) y el potasio sérico (<5 mEq/dl) cada 5-7d.
  • 38. BETABLOQUEADORESQuiénes Paciente con IC sistólica FEVI< 40% y/o cardiopatía isquémica, FA no controlada y HTA no controladaPor qué Mejoran calidad de vida, morbi y mortalidad. Enlentecen la progresión de la enfermedad, reducen el número de hospitalizaciones y aumentan la supervivencia. Este efecto sobre la morbi-mortalidad dosis dependiente.Evidencia Carvedilol (CAPRICORN - COPERNICUS), Bisoprolol (CIBIS II) y metoprolol (MERITHF), Carved vs Metop (COMET) , Nevibolol (SENIORS)Monitorizar Ganancia de peso Contraindicaciones de uso: Hipotensión arterial (Pas<100mmHg); FC<60lpm; disfunción sinusal; bloqueo AV grado II y III; arteriopatía periférica sintomática en reposo, asma bronquial, EPOC y DM difícil control. Dosis inicial bajas. Aumentar cada dos semanas.Cómo Intentar nunca suspender el BB (en todo caso se reducirá algo la dosis).
  • 39. IECA - ARA II - MRA
  • 40. IVABRADINAQuiénes Considerar para disminuír el riesgo de HOSPITALIZACIÓN en pacientes con ritmo sinusal, FEVI<35%, FC>70 y NYHA II-IV persistente a pesarIIaB del tratamiento con BB (o intolerancia), IECA/ARA y MRA.Por qué SHIFT: RCT, 6588 pacientes NYHA II-IV, ritmo sinusal con FC>70, FEVI<35%, no disminución de la mortalidad, disminuyó hospitalización en un 26%, NNT 24, mejoró la función del VI y la calidad de vida. BEAUTIFUL.Monitorizar Bradicardia sintomática (1%), fosfenos (3%)Cómo 7,5mg bid
  • 41. DIGOXINAQuiénes - Para reducir el riesgo de hospitalización por falla cardiaca en pacientes con rítmo sinusal y FEVI<45% quienes no toleran el BB (sino se puede IIbB usar ivabradina). Estos pacientes deben recibir también IECA/ARA II y MRA. - Puede ser considerado para reducir el riesgo de hospitalización en pacientes con FEVI <45% y síntomas persistentes (NYHA II y IV) a pesar del tratamiento con BB, IECA/ARAII y MRA.Por qué DIG trial 6800 pacientes FEVI<45%, NYHA II-IV, digoxina 0,25mg/d, Síntomas, previene hospitalización, controla el ritmo, y potencia la tolerancia la ejercicio. No prolonga la supervivencia. Ineficaz en la HF-PEFMonitorizar Efectos secundarios: arritmias cardiacas, efectos gastrointestinales, neurológicos. Precaución en situaciones de hipokalemia, hipomagnesemia e hipotiroidismo. Monitorizar y reducir dosis en IR y ancianos Contraindicada: Bradicardia intensa, bloqueo AV, enfermedad del seno, miocardiopatía hipertrófica, síndrome de Wolf Parkinson White, hipocalcemia e hipercalcemia. Mujeres.Cómo 0,125mg-0,25 mg/24h vía oral
  • 42. HIDRALAZINA / DINITRATO DE ISOSORBIDE
  • 43. DIURÉTICOS DE ASA O TIAZIDASQuiénes Tratamiento sintomático inicial de los pacientes con IC, asociados a los IECA y/o betabloqueantes cuando aparecen edemas o síntomas secundarios a la retención de líquidos (congestión pulmonar).Porqué Controlan la congestión central o periférica. No se conoce los efectos del tratamiento diurético en cuanto a morbi mortalidad puesto que no se han desarrollado estudios a tan largo plazo.Monitorizar Estado de hidratación, función renal, iones, niveles de ác. úrico así como aparición de intolerancia a la glucosa.Cómo Ajustar dosis hasta suprimir congestión (disnea, hepatomegalia, edemas), sin provocar  excesiva de la PA o de función renal en función
  • 44. DIURÉTICOS
  • 45. Falla Cardíaca de FE Preservada “Ningún tratamiento ha mostrado convincentemente reducir la morbi-mortalidad en este grupo de pacientes” Adecuado tratamiento de la HTA, isquemia miocárdica, FA. Bloqueadores de los canales de calcio.  No dihidripiridínicos  Mejora de los síntomas. B-Bloqueadores IECAs Evitar: Tiazolinedionas, AINES, inhibidores de la COX-2, Inhibidores directos de la renina o su combinación. Usefulness of verapamil HF-PEF. Am J Cardiol 1990;66:981–986.
  • 46. Cardiodesfibrilador ImplantablePrevención Primaria: ICD en pacientes con HF sintomática (NYHA II-III), FEVI<35%, a pesar de 3 meses de tratamiento óptimo, quienes tengan una esperanza de vida >1 año con buen estado funcional, para reducir el riesgo de muerte cardíaca súbita  Etiología isquémica >40 días (IA)  Etiología no Isquémica (IB)Prevención Secundaria: ICD en Pacientes con arritmia ventricular que cause inestabilidad hemodinámica, en quien se espera una supervivencia > 1 años con buen estado funcional, para reducir el riesgo de muerte cardíaca súbita. (IA) ESC Guidelines for the diagnosis and treatmentof acute and chronic heart failure 2012
  • 47. Terapia de Resincronización CardíacaMorfología de BCRIHH: CRT-P/CRT-D se recomienda en pacientes con ritmo sinusal, QRS>120, morfología de BCRIHH y FEVI reducida (III<35% y II<30%) cuya superviviencia sea >1 año, con el fin de disminuír el riesgo de hospitalización y de muerte. (IA)Sin morfología de BCRIHH: CRT-P/CRT-D debe considerarse en pacientes en rítmo sinusal, QRS>150, independientemente de su morfología y FEVI (III<35% y II<30%), cuya superviviencia sea >1 año, con el fin de disminuír el riesgo de hospitalización y de muerte. (IIaA) ESC Guidelines for the diagnosis and treatmentof acute and chronic heart failure 2012
  • 48. CONTROL DE COOMORBILIDADES
  • 49. PROGRAMA DE EJERCICIO HF-ACTION  2331 pacientes NYHA II – III  FEVI<35%  36 sesiones en 3 meses  Seguimiento3 años  11% ↓ Mortalidad y hospitalización.  15% ↓ Muerte CV HFACTION randomized controlled trial. JAMA 2009;301:1439 –1450
  • 50. RESTRICCIÓN HÍDRICA  Si aumenta la disnea, edemas o ganancia inesperada de >2kg/3d el paciente debe incrementar el consumo de diuréticos.  Restricción de sodio puede ayudar a controlar los síntomas congestivos en pacientes NYHA III-IV muy sintomáticos.  Falla cardiaca muy severa restringir de 1.5 a 2L/d de líquidos, no se recomienda de rutina.  Basada en el peso 30cc/kg (35cc/kg si >85kg) puede producir menos sed.  Seguimiento personalizado.
  • 51. DISPOSITIVOS DE ASISTENCIA VENTRICULAR
  • 52. INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES PARA TRASPLANTE CARDIACO
  • 53. SOBREVIDA PARA TRASPLANTE CARDIACO EN EL MUNDO.

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