Guia de anatomia e fisiologia abrange sistema imunológico

APOSTILA – TESTES – ANATOMIA E FISIOLOGIA
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APOSTILA DE ANATOMIA E
FISIOLOGIA
Profa. Dra. Patricia Rogeri

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ANATOMIA E FISIOLOGIA
Profa. Dra. Patricia S. Rogeri
Sistema Linfático e Sistema Imunológico
Diariamente estamos expostos a inúmeros agentes potencialmente causadores de doenças, como
bactérias, fungos e vírus. Além disso, nosso corpo é capaz de agüentar outros tipos de agressões como
cortes, exposição à radiação, como a solar, toxinas e outros. Como nos mantemos saudáveis? A resposta
está no nosso sistema de defesa ou sistema imunológico.
Nossa primeira linha de defesa é chamada imunidade inata ou imunidade inespecífica, isto porque ela
está presente desde o nascimento e atua de forma igual contra diferentes agentes agressores. A primeira
barreira contra as agressões é uma barreira físico-química, formada pela pele e mucosa íntegras. Os pelos
e cílios, as lágrimas, a saliva, a secreção vaginal, o sebo (produzido pelas glândulas sebáceas), a
transpiração e até o suco gástrico servem de barreira contra muitos agentes agressores, como as bactérias
e seus produtos. Até o fluxo urinário atua como uma barreira inespecífica de proteção contra bactérias que
podem estar presente no sistema urinário e causar infecções.
Ainda que algum agente penetre por estas barreiras, internamente contamos com células e proteínas
que atuam como uma segunda linha de defesa inespecífica:
 Defesa celular inespecífica: as primeiras células que o agente invasor irá encontrar ao vencer
a barreira físico-química são linfócitos chamados natural killer (NK). Elas são capazes de
matar uma grande quantidade de microorganismos ao produzir proteínas que destroem as
membranas das células-alvo. Neutrófilos e macrófagos também fazem parte desta barreira
inespecífica. Essas células são genericamente chamadas de fagócitos, pois são capazes de
realizar o processo de fagocitose, ou seja, de englobar o agente invasor ou partes dele,
destruindo-os. Estas células também são conhecidas por apresentar antígenos a linfócitos
específicos, desencadeando a resposta imunológica específica. Trataremos deste assunto
mais adiante;
 Proteínas antimicrobianas: linfócitos, macrófagos e outros tipos celulares são capazes de
produzir proteínas chamadas citocinas que permitem a regulação da resposta imunológica ou
atuam diretamente contra um agente agressor, como os interferons (INF), que são liberados
por células infectadas por vírus, agindo nas células adjacentes não-infectadas, estimulando a
síntese de proteínas que impedem a replicação viral. Existem ainda proteínas inativas no
plasma e nas membranas plasmáticas genericamente chamadas de sistema complemento.
Quando ativas, tais proteínas podem atuar promovendo a citólise (extravasamento do
conteúdo celular dos microorganismos), a quimiotaxia (processo de atração de fagócitos para
um determinado local) e a opsonização (proteínas do sistema complemento se ligam à
superfície de um microorganismo, promovendo sua fagocitose);
 Resposta inflamatória: a inflamação é uma resposta inespecífica do organismo a um corte, a
invasão por microorganismos, a queimadura ou a qualquer outro dano tecidual, sendo que
essa resposta será proporcional ao local e extensão da área lesada. O dano tecidual provoca

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imediatamente vasodilatação e aumento da permeabilidade do vaso, ou seja, ocorre um
aumento do fluxo sanguíneo para a área lesionada e substâncias normalmente retidas no
sangue, como anticorpos e substâncias coagulantes, conseguem sair do vaso e penetrar no
tecido danificado. Já neste momento observamos três dos chamados sinais cardinais da
inflamação: o calor e o rubor, decorrente do aumento do fluxo sanguíneo local, e o edema,
decorrente do extravasamento de líquido dos vasos sanguíneos para o interstício. A dor, o
quarto sinal da inflamação, é decorrente de danos a neurônios, da ação irritativa de toxinas
liberadas pelos microorganismos ou ainda do aumento da pressão local devido ao edema.
Com o desencadeamento da resposta inflamatória, fagócitos, como os neutrófilos, são
atraídos, por quimiotaxia, ao local lesionado; esse local atrairá ainda monócitos que se
fundirão formando macrófagos, caso estes não sejam residentes. Este processo de saída dos
glóbulos brancos para o tecido é chamado diapedese. Estas células, junto com os produtos
degradados, morrem em poucas horas a dias; esse aglomerado de células mortas e fluido é
chamado pus que muitas vezes desaparece sozinho e nem é percebido pelo indivíduo. Se o
pus não puder ser drenado de uma região inflamada, forma-se um abscesso, ou seja, um
acúmulo de pus em um determinado espaço confinado, necessitando ser drenado de forma
asséptica e cuidadosa por um profissional da saúde.
 Febre: o aumento da temperatura corporal também atua como uma barreira inespecífica
durante o desencadeamento da resposta imunológica. Geralmente ela é uma resposta a
toxinas bacterianas, levando a inibiçao do crescimento bacteriano e acelerando algumas
reações orgânicas, como a produção de citocinas, que auxiliam na defesa e no reparo
tecidual.
O organismo ainda pode atuar de forma específica contra agentes invasores, por meio de células ou
proteínas dirigidas a microorganismos, suas partes ou proteínas específicas chamadas antígenos. Esse tipo
de resposta é chamado de imunidade específica ou adaptativa, pois como o próprio nome diz, é peculiar a
um determinado microorganismo.
As células responsáveis por este tipo de imunidade são os linfócitos B e os linfócitos T; ambos têm
uma origem comum, mas o linfócito B é maturado na própria medula óssea, enquanto o linfócito T é
maturado no timo, órgão do sistema linfático que será discutido posteriormente. Essas células, durante seu
processo de maturação, geram proteínas que são incorporadas a sua membrana celular, chamadas de
receptores de antígenos – moléculas que reconhecem microorganismos inteiros, partes ou suas proteínas e
que, contra eles, iniciarão uma resposta específica. Os linfócitos T são ainda mais especializados, pois
durante sua maturação no timo sofrem um processo de seleção: primeiro, sofrem seleção positiva, ou seja,
sobrevivem aquelas capazes de reconhecer as proteínas chamadas de MHC, do inglês, major
histocompatibility. Essas são proteínas que todas as células do corpo, com exceção das hemácias,
possuem em sua membrana, também chamadas de auto-antígenos. Nesta etapa de seleção, portanto, as
células T devem ser capazes de reconhecer os antígenos próprios, não gerando uma resposta imunológica
contra o indivíduo. Na seqüência, os linfócitos T sofrem seleção negativa, ou seja, aqueles que reagem a
moléculas de MHC são eliminados. Como essas moléculas de MHC são altamente específicas e
individualizadas, entendemos por meio deste conceito de seleção uma das causas, senão a principal, para

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que um transplante de órgãos, por exemplo, seja bem sucedido ou leve o receptor a gerar uma resposta de
rejeição.
Ainda dentro da resposta imunológica adaptativa ou específica, podemos dividi-la didaticamente em
duas linhas de defesa, a resposta imune celular, mediada por linfócitos T que formam uma verdadeira linha
de defesa contra algum agente agressor, e a resposta imune humoral, mediada por linfócitos B que se
diferenciam em outro tipo celular, os plasmócitos, que por sua vez sintetizam anticorpos. Vale ressaltar que
essa divisão é didática, pois alguns antígenos podem desencadear as duas respostas simultaneamente.
Independentemente de qual resposta será ativada, o processo começa com o reconhecimento do
antígeno pela célula T ou B. Para tal, o antígeno é processado e apresentado por células especializadas
chamadas células apresentadoras de antígeno (CAA). Estas são fagócitos, como os macrófagos, os
próprios linfócitos B e as células dendríticas, estrategicamente localizadas em locais de provável entrada de
microorganismos como a pele, as mucosas, os tratos respiratório, geniturinário e gastrintestinal, além dos
linfonodos. Após a digestão do agente, partes ou fragmentos dele são incorporados ao MHC da superfície
da célula que o digeriu. Esta célula migra para locais com grande concentração de linfócitos, os tecidos
linfáticos, podendo, então, desencadear a resposta imunológica celular ou a resposta imunológica humoral.
Existe uma grande variedade de linfócitos T em função das proteínas de superfície, ou receptores,
que expressam. Para desencadear a resposta imunológica, uma célula T específica será ativada, graças à
interação do seu receptor com o antígeno que está sendo apresentado. Uma vez ativada, a célula T sofre
expansão clonal, ou seja, ela aumenta de tamanho e se divide muitas vezes, criando um exército de clones
capazes de reconhecer aquele antígeno apresentado. Esse processo ocorre em regiões específicas,
chamadas órgãos linfáticos secundários – os chamados “gânglios inflamados” no pescoço, axilas ou virilha
provavelmente é o desencadeamento deste tipo de reação.
As células T, por sua vez, são subdividas em:
 Células auxiliares (T helper): como o nome diz, este tipo celular, ajuda outras células a debelar
um agente invasor, seja estimulando a diferenciação dos linfócitos T, seja aumentando a
capacidade fagocitária de macrófagos ou ainda estimulando a diferenciação de células B em
plasmócitos;
 Células citotóxicas: são células assassinas, ou seja, aquelas que efetivamente matam o
agente invasor em uma resposta imunológica celular, sendo especialmente eficientes contra
células do organismo infectadas por vírus e células cancerosas;
 Células de memória: são células que permanecem nos tecidos linfáticos por períodos longos
de tempo e são capazes de reconhecer o antígeno invasor original, fazendo com a reação seja
mais rápida caso o mesmo antígeno volte a atacar, muitas vezes não permitindo que essa
invasão se manifeste na forma de sinais e sintomas;
 Células reguladoras: são linfócitos T que agem para suprimir a resposta imunológica,
mantendo a homeostase do organismo.
Da mesma forma que a resposta celular, na resposta humoral receptores de antígenos da célula B
reconhecem e se ligam ao antígeno apresentado. Embora as células B também atuem contra agentes não
processados, sendo inclusive, apresentadoras de antígenos, sua resposta é muito mais eficiente frente ao
antígeno e não ao microorganismo como um todo. Se atuarem como célula apresentadora de antígeno,
após o processamento, ocorre a junção do antígeno com o MHC da superfície o que permite que as células
T auxiliares reconheçam esse complexo e desencadeiem a resposta imunológica celular. Entretanto, o

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linfócito B, assim como o linfócito T, ao reconhecer o antígeno pode aumentar de tamanho, mas, ao invés
de realizarem expansão clonal, eles se diferenciam em plasmócitos, células capazes de produzir anticorpos
que são secretados no sangue ou na linfa, migrando até o local da invasão. Algumas células B que não se
diferenciam em plasmócitos atuam como células de memória, prontas a responder mais rápida e
eficazmente contra o mesmo agente agressor em uma nova investida.
Os anticorpos contêm quatro cadeias polipeptídicas, duas chamadas de regiões fixas e duas
conhecidas como regiões variáveis. São estas últimas que, graças à variação das cadeias de aminoácidos,
funcionam como sítios de ligação antigênica, pois são capazes de se ajustar e se ligar a um antígeno
particular, no famoso sistema de “chave-fechadura”. Por fazerem parte de um grupo de proteínas
plasmáticas chamadas globulinas, os anticorpos são também chamados de imunoglobulinas ou Ig, em um
conjunto de cinco classes: IgA, IgG, IgM, IgD e IgE. As primeiras a aparecerem são as IgMs, portanto uma
alta concentração desta imunoglobulina contra um patógeno específico em um paciente doente ajuda a
identificar a causa do problema. As IgGs são as mais abundantes no organismo (80%) e atuam contra
bactérias e vírus aumentando a fagocitose, neutralizando as toxinas e ativando o sistema complemento.
Esta é a única imunoglobulina que atravessa a barreira placentária, conferindo proteção aos recém-
nascidos.
As IgAs estão localizadas principalmente nas mucosas, suor, lágrima e saliva, oferecendo proteção
localizada contra bactérias e vírus. Representando menos de 1% de todos os anticorpos temos as IgDs e
IgEs – as IgDs funcionam ativando as células B enquanto as IgEs são localizadas em mastócitos e basófilos
estando, portanto, relacionadas às reações alérgicas e de hipersensibilidade e conferindo, ainda, proteção
contra parasitas.
Como citado anteriormente, os linfócitos T e B são encontrados em órgãos linfáticos, seja na forma
quiescente até a ativação, seja migrando para órgãos acometidos por patógenos. Tais órgãos fazem parte
do sistema linfático que compreende a linfa, os vasos linfáticos, a medula óssea vermelha e os órgãos
linfáticos primários e secundários.
Os vasos linfáticos começam na forma de capilar, fechado, nos espaços intracelulares. No seu
interior se encontra a linfa, que nada mais é que o líquido intersticial após deixar o tecido e entrar no vaso
linfático. Sua composição é bastante similar ao plasma sanguíneo, porém com menor conteúdo protéico e,
diferentemente dos vasos sanguíneos, os vasos linfáticos não permitem que o líquido drenado retorne ao
interstício. Os capilares linfáticos se unem para formar vasos linfáticos, cada vez mais calibrosos, até
atingirem o ducto torácico ou o ducto linfático direito que, por sua vez, desembocam na junção da veia
jugular interna com a subclávia (direita ou esquerda), fazendo com que o líquido drenado retorne ao
sangue, mantendo a volemia. Este processo também é auxiliado pelas duas bombas que permitem o
retorno venoso: a bomba do músculo esquelético e a bomba respiratória. Ao longo do seu trajeto, os vasos
linfáticos são intercalados por aglomerados de células T e B, circundados por uma cápsula, chamados
linfonodos. O edema nada mais é do que o acúmulo de liquido intersticial nos espaços tissulares, causado
por obstrução do sistema linfático, por aumento da pressão sanguínea capilar, que leva a formação de
liquido intersticial em velocidade maior do que ele pode ser drenado, ou por falta de contração do músculo
esquelético, como em indivíduos imobilizados ou paralisados, pela ausência da função de bomba deste
órgão.
Os órgãos e tecidos linfáticos primários são aqueles em que as células B e T são formadas e
maturadas, portanto medula óssea e timo. Os órgãos secundários são aqueles em que a resposta
imunológica se desenvolve: linfonodos, nódulos linfáticos ou tonsilas e baço.

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A medula óssea é um tecido gelatinoso capaz de produzir as células do sangue. Ao nascer, todos
os ossos do corpo possuem medula óssea vermelha, mas com o passar do tempo, muitos deles vão sendo
substituídos por tecido gorduroso, sendo então chamadas de medula amarela. No adulto, encontramos
medula óssea vermelha em apenas metade dos ossos, principalmente ossos longos e chatos.
No interior da medula óssea vermelha existem células-tronco hematopoiéticas pluripotenciais das
quais derivam todas as células presentes no sangue circulante. Estas células podem se diferenciar em uma
célula denominada unidade formadora de colônias (CFU) de eritrócitos que dará origem aos eritrócitos ou
glóbulos vermelhos ou em duas grandes linhagens de leucócitos: a mielocítica e a linfocítica. A linhagem
mielocítica, a partir do mieloblasto, originará as plaquetas (fragmentos de megacariócitos), neutrófilos,
eosinófilos, basófilos e monócitos; estas células são formadas e maturadas na própria medula, ficando ali
armazenadas até sua liberação para a circulação. Como citado anteriormente, os neutrófilos fazem parte da
primeira linha de defesa do organismo, agindo de forma inespecífica contra diferentes agressores, podendo
fagocitá-los. Os eosinófilos têm pouca capacidade fagocítica e de quimiotaxia, sendo produzidos em grande
quantidade na vigência de uma infestação parasitária (essas células se ligam aos parasitas e liberam seu
conteúdo, matando muitos deles) e em tecidos em que ocorrem reações alérgicas, pois estas células são
capazes de metabolizar muitas substancias indutoras de inflamação, restringindo o processo inflamatório a
uma reação local. Os basófilos, assim como os mastócitos, têm papel importante em alguns tipos de
reações alérgicas, pois seu conteúdo é rico em histamina, bradicinina, serotonina, heparina, enzimas e
leucotrienos. Os monócitos podem permanecer na medula óssea até que sejam necessários ou podem
migrar para tecidos e permanecer neles como macrófagos residentes.
Os linfócitos surgem a partir da linhagem linfocítica, que se inicia com o linfoblasto. O linfócito B
permanece na medula até sua maturação, enquanto o linfócito T migra para o timo e outros órgãos linfóides.
O timo é um órgão bilobulado, localizado na região posterior do esterno, entre os pulmões e acima
do coração. Alem de uma grande quantidade de células T, que como dito anteriormente, sofrem maturação
neste órgão, o timo também contem grande quantidade de células dendríticas, células epiteliais e
macrófagos, estes últimos auxiliando na remoção dos restos de linfócitos T que não foram “aprovados” nos
processos de seleção. Uma vez maduros, os linfócitos T migram para os órgãos secundários. Durante a
infância, o timo é um órgão grande, mas com o avançar da idade ele sofre atrofia, não sem antes povoar os
órgãos secundários com uma grande quantidade de células T. Algumas células T continuam a sofrer
maturação no timo, mas este processo se torna gradualmente menos eficiente o que torna essas células
menos responsivas aos estímulos e faz com que células comecem a produzir anticorpos contra moléculas
do próprio organismo. As células B também se tornam menos responsivas com a idade e a concentração de
anticorpos demora mais a se elevar, daí a pessoa idosa ter uma maior tendência a apresentar infecções.
Como citado anteriormente, os linfonodos são aglomerados de linfócitos T e B cercados por uma
capsula, localizados ao longo dos vasos linfáticos. A linfa drenada contém substâncias estranhas ao
organismo que, ao passarem pelos linfonodos, sofrem fagocitose pela ação de macrófagos ou são
destruídos por várias respostas imunes desencadeadas pelos linfócitos, em um processo de filtração da
linfa. Ao sair pelos vasos eferentes, além do filtrado, a linfa pode carregar plasmócitos e células T para
locais distantes.
Os nódulos linfáticos são bastante semelhantes aos linfonodos, porém não são circundados por
cápsula. As tonsilas são massas de tecido linfóide distribuídas em regiões específicas, estrategicamente
posicionadas para conferir defesa contra substâncias inaladas ou ingeridas. São elas: a tonsila faríngea
(adenóide), duas tonsilas palatinas e duas tonsilas linguais.

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O baço é a maior massa de tecido linfático, localizado entre o estomago e o diafragma. Este órgão é
divido em duas partes, uma polpa branca formada por tecido linfático (linfócitos e macrófagos) e uma polpa
vermelha formada por seios esplênicos cheios de sangue e cordões esplênicos formados por glóbulos
vermelhos, macrófagos, linfócitos, plasmócitos e leucócitos granulares. O sangue que chega ao órgão pela
artéria esplênica entra na polpa branca, onde células B e T efetuam as respostas imunológicas e os
macrófagos destroem os patógenos. No interior da polpa vermelha, o baço remove, por ação de
macrófagos, hemácias e plaquetas velhas ou defeituosas, armazena plaquetas e atua como órgão
hematopoiético durante a vida fetal.
Sistema Urinário
As pessoas estão bastante familiarizadas com uma das funções dos rins, a de produzir urina e,
portanto livrar o organismo dos produtos de degradação que são ingeridos ou produzidos pelo metabolismo.
Outras funções, entretanto, bastante crítica dos rins são a de controlar o volume e a composição dos
líquidos corporais, regular o equilíbrio hidroeletrolítico, regular a osmolaridade, regular o equilíbrio ácido-
básico, regular a pressão arterial, secretar hormônios e fazer gliconeogênese. Antes de falarmos sobre as
principais funções dos rins, vamos rever sua anatomia.
Os dois rins estão localizados na parede posterior do abdômen, fora da cavidade peritoneal. Cada
rim é recoberto por uma capsula de tecido conjuntivo que auxilia na manutenção de sua forma e o protege
contra traumas. A borda medial de cada rim contém uma região dentada chamada hilo por onde passam a
artéria e a veia renais, os vasos linfáticos, o suprimento nervoso e o ureter, que transporta a urina do rim
para a bexiga, onde é armazenada até ser eliminada. Internamente, podem-se distinguir duas regiões: a
mais externa é chamada córtex e a mais interna, medula. Nesta região são encontradas estruturas em
forma de cone chamadas pirâmides renais, que se iniciam no córtex e terminam nas papilas – estas se
projetam para a pelve renal, um funil que se conecta com a extremidade superior do ureter. A borda externa
da pelve renal é dividida em sáculos chamados cálices que coletam a urina proveniente de cada papila. As
paredes dos cálices, a pelve renal e o ureter contem elementos contráteis que impulsionam a urina em
direção à bexiga, onde fica armazenada até o momento da micção.
A primeira função dos rins, a formação de urina, ocorre na unidade funcional do órgão chamada
néfron. Cada rim humano é constituído de cerca de um milhão de néfrons formadores de urina. Cada néfron
é subdividido em glomérulo, através do qual grandes quantidades de líquidos são filtrados do sangue, e
túbulos, por onde o líquido filtrado é convertido em urina até a pelve renal. O glomérulo é constituído por
uma grande quantidade de capilares glomerulares que se ramificam e se anastomosam formando uma rede
recoberta pela cápsula de Bowman. O líquido filtrado por estes capilares possui praticamente a mesma
composição do plasma, exceto pelas proteínas. O filtrado dos capilares glomerulares flui para o interior da
cápsula de Bowman e, a seguir, para o túbulo proximal, situado no córtex renal. Do túbulo proximal, o
liquido segue para a alça de Henle, na região medular, para o túbulo distal, para o túbulo coletor e,
finalmente para o ducto coletor, até ser excretado na forma de urina. Aproximadamente 65% da carga
filtrada de sódio, água, cloreto, bicarbonato, potássio, alem de praticamente toda a glicose e aminoácidos, é
reabsorvido pelo túbulo proximal antes de o filtrado seguir para a alça de Henle. Esta região do néfron
também secreta ácidos orgânicos, bases e íons hidrogênio. Na alça de Henle ocorre reabsorção de mais
água, sódio, potássio e cloreto, além de outros íons como cálcio, bicarbonato e magnésio. No túbulo distal,
assim como na alça de Henle, ocorre a reabsorção de grande quantidade de íons, mas é praticamente
impermeável à água e uréia. No ducto coletor ocorre o processamento final da urina, local em que ocorre a

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reabsorção de menos de 10% da água e do sódio filtrados. A permeabilidade deste ducto à água é
controlada pelo hormônio antidiurético (ADH). Quando a concentração deste hormônio está elevada, ocorre
grande reabsorção de água e concentração dos solutos, reduzindo o volume de urina (e vice-versa). Nesta
região ocorre ainda reabsorção da uréia e secreção de íons hidrogênio, auxiliando também na regulação do
equilíbrio ácido-básico.
Uma vez formada, cada um dos dois ureteres transporta a urina da pelve renal até a bexiga urinária.
Como uma boa parte do trajeto dos ureteres passa sob a bexiga urinária, esse órgão acaba por comprimi-
los, impedindo o refluxo da urina.
A bexiga urinária é um órgão muscular oco situado na cavidade pélvica, posteriormente à sínfise
púbica. Nos homens, ela está diretamente na frente do reto e, nas mulheres, na frente da vagina e abaixo
do útero. Sua forma depende da quantidade de urina presente – quando vazia, a bexiga urinária parece um
balão vazio, tornando-se esférica conforme se distende. A capacidade média da bexiga é de 700 a 800 ml
de urina, sendo um pouco menor nas mulheres devido à posição do útero.
A porção final do sistema urinário é a uretra, um pequeno tubo que vai da bexiga ao exterior do
corpo. Nas mulheres, ela está diretamente atrás da sínfise púbica, na parede anterior da vagina; nos
homens, ela passa verticalmente através da próstata, do músculo transverso do períneo e do pênis. Ao
redor do óstio externo da uretra se encontra o esfíncter interno da uretra, cuja abertura e fechamento são
involuntários. Abaixo dele está o esfíncter externo da uretra, de controle voluntário.
O ato de eliminar a urina é chamado de micção, uma combinação de contrações musculares
involuntárias e voluntárias. Quando o volume de urina na bexiga ultrapassa os 300 ml de média, a pressão
interna da bexiga urinária aumenta e os receptores de distensão em sua parede transmitem os impulsos
nervosos à medula espinhal desencadeando o reflexo da micção. Esse reflexo causa contração do músculo
detrusor da bexiga e relaxamento do esfíncter interno da uretra. Quando ocorre relaxamento do esfíncter
externo (voluntário) da uretra, ocorre também contração da parede da bexiga e, portanto a micção. Embora
a micção seja controlada por um reflexo, desde crianças aprendemos a controlá-lo, podendo iniciar e
suspender a micção voluntariamente.
Regulação Hormonal
Como citado anteriormente, o hormônio antidiurético (ADH) é um importante regulador da formação
da urina. Quando a concentração de água no sangue diminui, o ADH atua nas células do túbulo contorcido
distal e túbulo coletor, tornando as células tubulares permeáveis à água, fazendo com que as moléculas de
água se movam do interior dos túbulos para o interior das células e destas para o sangue. Na ausência de
ADH, por outro lado, essas células permanecem quase que impermeáveis à água, aumentando o volume de
urina produzida.
Outros hormônios importantes na regulação das funções do néfron são a angiotensina II que estimula
a reabsorção de sódio e cloreto e a secreção de hidrogênio. Ele ainda estimula a glândula supra-renal a
liberar aldosterona que estimula ainda mais a reabsorção de sódio e cloreto e a secreção de potássio.
Quanto mais sódio e cloreto forem reabsorvidos, maior a quantidade de água que também é reabsorvida
por osmose. Por outro lado, o peptídeo natriurético atrial, produzido pelas células dos átrios do coração em
resposta à distensão cardíaca pelo aumento do volume de sangue, promove a eliminação de água e sódio
pela urina.
Outras funções dos rins:

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Além da formação da urina, a constante troca de íons pelas porções tubulares dos néfrons ajuda a
regular as concentrações de diversos íons no sangue, principalmente sódio, potássio, cloreto e cálcio. Por
ajustar o volume sanguíneo, reabsorvendo ou eliminando água, os rins auxiliam na regulação da pressão
sanguínea. Além disso, os rins secretam uma enzima chamada renina que ativa a via renina-angiotensina-
aldosterona que adapta o fluxo e ajusta o volume sanguíneo. Por isso que, em algumas situações, o
controle da pressão arterial para pacientes hipertensos é feito por meio do uso de diuréticos ou de
medicamentos pertencentes à classe dos inibidores da enzima de conversão da angiotensina.
O equilíbrio hídrico depende da quantidade de água ingerida e eliminada. A ingestão ocorre não
apenas pelo ato de beber água, mas também pela ingestão de alimentos, além da formação de água
proveniente do metabolismo. 98% da água e dos eletrólitos que chegam ao intestino são absorvidos e,
como vimos, há uma grande parte de absorção renal. Considerando que os principais íons envolvidos na
regulação de diferentes funções orgânicos são o sódio e o potássio, sendo o sódio o principal íon presente
no líquido extracelular e o potássio o mais importante íon intracelular, quando há ruptura do equilíbrio
hídrico ou iônico, podemos ter os seguintes quadros:
 Hiperidratação: aumento do volume de líquido extracelular que pode ser causado por
insuficiência cardíaca, cirrose hepática, excreção diminuída de sódio, excreção diminuída de
água ou iatrogenias. As manifestações dessa condição incluem ganho de peso, dispneia,
taquicardia, distensão jugular e hipertensão portal;
 Desidratação: deficiência de água acima de 6% do peso corporal. Pode ser causada por
trauma, queimaduras, êmese, diuréticos e doença renal. As manifestações clínicas incluem:
sede, fadiga, taquicardia, diminuição do volume urinário, pele e mucosa ressecadas, cefaléia e
outras.
 Hipernatremia: o aumento da concentração plasmática de sódio pode ser decorrente da
dificuldade do paciente em expressar a sede normalmente, por perda de água livre pela urina,
vômito, diarréia ou suor, sem a adequada reposição, por infusão de bicarbonato de sódio ou
por hipodipsia. O tratamento está diretamente ligado à causa, mas se não tratada, a
hipernatremia pode causar letargia, irritabilidade, hiperreflexia, espasticidade, febre, náusea,
vômito, dificuldade respiratória e sede intensa.
 Hiponatremia: a diminuição na concentração plasmática de sódio pode ser ocasionada por
retenção hídrica, hiperglicemia, pelo uso de diuréticos tiazídicos e por vômitos, diarreia,
sangramento ou poliúria. A restrição hídrica é importante para tratar este quadro, assim como
a reposição com solução salina isotônica ou hipertônica. O quadro clínico se assemelha ao da
hipernatremia, porém mais severo, podendo causar náuseas, vômitos, cefaléia, cãibra,
letargia, desorientação, hiporreflexia, convulsões, coma, parada respiratória e até morte.
 Hipercalemia: o excesso de potássio é bastante raro em pessoas normais, pois as adaptações
celular e urinária previnem o acúmulo deste íon no líquido extracelular, mesmo com um
ingestão excessiva de potássio. Se o quadro ocorrer, pode ser decorrente do uso de
suplementos ou de medicamentos com sais de potássio na composição, diminuição da função
renal, acidose e diminuição da insulina que causam deslocamento do potássio do intra para o
extracelular e hemólise. O quadro clínico inclui parestesia, arritmias, depressão do sistema
nervoso central (SNC) e parada cardíaca.

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 Hipocalemia: esta pode ser causada por baixa ingestão de potássio, perda deste íon pelo trato
gastrintestinal ou trato urinário, e ainda por deslocamento dele do extra para o intracelular em
função de alcalose ou aumento da insulina. Pode causar paralisia flácida, irritabilidade,
confusão, taquicardia e parada cardíaca.
Os rins também atuam no equilíbrio ácido-básico do sangue ao excretar uma quantidade variável de
íons hidrogênio e íons bicarbonato. Finalmente, os rins também são responsáveis pela produção de dois
hormônios: o calcitriol, que é a forma ativa da vitamina D, que ajuda na homeostase do cálcio, e a
eritropoetina, que estimula a produção de glóbulos vermelhos pela medula óssea.
O equilíbrio ácido-básico do sangue é atingido quando há um balanço entre a entrada ou produção de
íons hidrogênio e sua remoção do organismo. Além dos rins, os pulmões também são bastante importantes
na manutenção deste equilíbrio, pois ambos os órgãos possuem a enzima anidrase carbônica (nas paredes
dos alvéolos ou dos túbulos contorcidos) responsável pela regulação do pH. A equação geral que
demonstra a ação desta enzima é a seguinte:
anidrase carbônica
HCO3
-
+ H
+
H2O + CO2
O pH normal do sangue venoso e do líquido intersticial é aproximadamente 7,3, sendo que os limites
mínimo e máximo compatíveis com a vida, ainda que por poucas horas sejam, respectivamente, 6,8 e 8,0. A
adição excessiva de íons hidrogênio é chamada acidose, ou seja, o pH se encontra abaixo de 7,3, enquanto
que a remoção excessiva destes íons dos líquidos corporais é chamada alcalose, fazendo com que o pH
atinja valores superiores a 7,3.
Além da concentração de íons hidrogênio, a presença de soluções ou substâncias tampão também
auxilia no equilíbrio ácido-básico. Uma substância tampão é aquela que se liga reversivelmente aos íons de
hidrogênio, neutralizando-os, sem retirá-los ou adicioná-los à circulação. O principal tampão do organismo é
o bicarbonato; este reage com a solução ácida, neutralizando-a e gerando água e gás carbônico, eliminado
pela respiração.
Dessa forma, os rins podem controlar o equilíbrio ácido-básico excretando urina ácida ou urina
básica, ou seja, aumentando a quantidade de hidrogênio na sua composição ou reduzindo-a ou ainda
excretando bases, como o bicarbonato. Assim, se o indivíduo estiver em alcalose, ou seja, com poucos íons
hidrogênio no líquido extracelular, haverá um aumento da excreção de bicarbonato pelos rins, mas se o
indivíduo estiver em acidose, todo o bicarbonato filtrado e o que é produzido pelo próprio rim retornam à
circulação. Lembrando que o rim sempre trabalha mediante troca, ou seja, para um íon ser filtrado, outro
precisa ser secretado.
Os pulmões, por sua vez, fazem a manutenção do equilíbrio ácido-básico por meio da eliminação de
CO2. Quanto menos CO2 presente no sangue arterial, menor será a formação de ácido carbônico, que
agora pela combinação deste gás com moléculas de água (H2O + CO2  H2CO3). Assim, quando há
aumento da concentração de ácido carbônico, há também aumento da freqüência respiratória, em uma
tentativa de eliminar o excesso de CO2. Por outro lado, se um indivíduo fica taquipneico por outras razões
em que não haja acúmulo de gás ou de ácido carbônico, a eliminação excessiva de CO2 pode fazê-lo entrar
em alcalose, pois haverá aumento do pH. Uma das complicações da parada respiratória é que a não saída
de CO2 promove acúmulo deste gás, aumentando a quantidade de ácido carbônico formado, reduzindo o
pH do sangue, levando a uma acidose.

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Insuficiência renal
Quando falamos de insuficiência renal, descrevemos uma condição em que há interrupção das
funções dos rins de forma súbita e reversível ou de forma progressiva e irreversível.
O primeiro cenário descreve a insuficiência renal aguda, que pode ser causada por obstrução,
circulação diminuída ou doença renal. Embora seja reversível, deve ser tratada prontamente para que a
lesão não se torne permanente, levando à insuficiência renal crônica. A insuficiência renal pode ser causada
por fatores pré-renais, intra-renais ou pós-renais.
As condições pré-renais que podem levar à insuficiência são aquelas que causam hipoperfusão
tecidual, como hipovolemia, hipotensão, vasoconstrição, alteração do débito cardíaco e azotenia (excesso
de produtos nitrogenados no sangue). Lesões do néfron, como necrose tubular, ou o acúmulo de
substâncias nefrotóxicas podem levar a condições parenquimatosas de insuficiência renal. Hiperplasia
prostática ou obstrução da uretra por cálculos são as causas mais comuns de insuficiência aguda do tipo
pós-renal.
A insuficiência renal crônica pode ser decorrente de uma variedade de fatores que vão desde
anomalias congênitas a doenças endócrinas ou uso prolongado de agentes nefrotóxicos. Geralmente a
progressão é lenta, mas em raros casos pode ter início súbito, e irreversível. Inicialmente, os néfrons
saudáveis tentam compensar os doentes, mas sua sobrecarga leva a perda progressiva de suas funções
até que eles não conseguem mais manter uma função relativamente normal, levando ao acúmulo de toxinas
potencialmente fatais. A alternativa para esses pacientes é recorrer à diálise e, em última instância, ao
transplante renal.
Cálculos
Uma condição bastante comum são os cálculos renais. Cálculos ou litíase são pedras formadas em
qualquer local do trato urinário pela precipitação de substâncias que geralmente se dissolveriam na urina.
Alguns fatores que podem desencadear a formação de cálculos são a desidratação (pela concentração
destas substâncias), infecção, alterações no pH da urina tanto para mais quanto para menos, obstrução,
imobilização, dieta rica em cálcio ou em oxalato e fatores metabólicos. O principal sintoma do cálculo é a
dor intensa, mas outros sintomas incluem hematúria, distensão abdominal e oligúria. Cálculos pequenos
costumam ser espontaneamente eliminados pela ingestão aumentada de líquidos, mas cálculos maiores
podem necessitar de um tratamento chamado litotripsia, que é a destruição destes cálculos por meio de
ondas de choque.
Infecção do trato urinário
As infecções do trato urinário (ITU) também são bastante comuns. Este é um termo genérico que se
refere à infecção que atinge qualquer porção das vias urinárias, dos rins à bexiga, mas dependendo da
região afetada, esta receberá uma denominação específica. A infecção urinária é mais comum em mulheres
por uma questão meramente anatômica (a uretra é mais curta, mais calibrosa e é vizinha de cavidades
naturalmente contaminadas), mas também atinge homens principalmente na idade adulta, embora o líquido
prostático possua atividade antimicrobiana, e recém-nascidos, por anomalias congênitas.
Os principais patógenos causadores de ITU são as bactérias gram positivas encontradas na flora
entérica normal e fungos. Estes patógenos podem atingir o trato urinário por três vias: na ascendente, as
bactérias atingem as vias urinárias a partir do meio externo e ascendem, muitas vezes, por refluxo vesico-

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ureteral, podendo passar da bexiga (normalmente estéril) até os rins, causando pielonefrite; a via
hematogênica ou descendente é menos importante na etiologia das ITUs, mas bactérias podem atingir as
vias urinárias a partir de infecções em outras partes do corpo, como endocardite, infecção pulmonar, etc.;
finalmente, a via linfática também pode ser usada para disseminação de infecção dentro do rim devido à
possibilidade de ligação entre o trato urinário com o intestino. A micção completa é uma forma simples e
fácil de prevenir as infecções do trato urinário.
Sistema Genital Masculino e Feminino
O sistema genital masculino é formado pelos testículos, ductos (epidídimo, deferente, ejaculatório e
uretra), vesícula seminal, próstata, escroto e pênis. As funções destes órgãos podem ser divididas em
espermatogênese, realização do ato sexual masculino e regulação destas atividades pelos hormônios.
O testículo é composto por cerca de 900 túbulos seminíferos, nos quais são formados os
espermatozóides. Estes são lançados no epidídimo que leva ao canal deferente que, por sua vez, penetra
na glândula prostática. Nesta glândula estão as vesículas seminais, cujo conteúdo é liberado no ducto
ejaculatório e deste para a uretra, que conecta todo este sistema ao ambiente externo.
A formação de espermatozóides ou espermatogênese ocorre em todos os túbulos seminíferos, tendo
início por volta dos 13 anos e permanecendo durante toda a vida adulta do homem. Nos túbulos seminíferos
é encontrada grande quantidade de células germinativas, chamadas espermatogônias, que proliferam
continuamente para substituírem a si mesmas, já que parte delas dará origem aos espermatozóides. Em
cada espermatogônia é encontrado um dos 23 pares de cromossomos com as informações genéticas que
determinarão o sexo da criança, portanto cada par será composto de um cromossomo feminino (X) ou um
cromossomo masculino (Y).
O espermatozóide formado é composto de cabeça, colo, corpo e cauda. Na cabeça é que
encontramos o material genético que fertilizará o óvulo; esta região conta com enzimas proteolíticas e
hialuronidases que auxiliam o espermatozóide a penetrar no óvulo. O corpo conta com uma grande
quantidade de mitocôndrias. A cauda é responsável pela movimentação do espermatozóide, em
movimentos flagelares.
Após sua formação nos túbulos seminíferos, os espermatozóides passam para o epidídimo aonde
desenvolvem a capacidade de se mover, embora proteínas inibidoras presentes no líquido do epidídimo
impeçam sua motilidade até depois da ejaculação. Nesta etapa os espermatozóides também são
maturados, ou seja, adquirem a capacidade de fertilizar o óvulo. Enquanto uma pequena quantidade possa
ficar armazenada no epidídimo, a maior parte é transferida para o canal deferente e sua ampola, podendo
ficar aí armazenados por até um mês.
As vesículas seminais são glândulas secretoras de muco contendo grande quantidade de frutose,
ácido cítrico e outros nutrientes, além de prostaglandinas e fibrinogênio. Enquanto a frutose e o ácido cítrico
servem de nutrientes para os espermatozóides ejaculados, as prostaglandinas parecem auxiliar a
fertilização agindo tanto sobre o muco cervical, tornando-o mais receptivo ao movimento dos
espermatozóides, e promovendo contrações reversas no útero e trompas, auxiliando os espermatozóides a
chegarem até os ovários.
A glândula prostática secreta um líquido ralo e leitoso que se soma ao muco produzido pelas
glândulas seminais e ducto deferente para compor o sêmen. O pH do líquido prostático, entre 6,5 e 7,5,
neutraliza o pH ácido das secreções vaginais e do ducto deferente, aumentando a motilidade e fertilidade
dos espermatozóides.

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Finalmente, o sêmen ejaculado durante o ato sexual é a junção dos espermatozóides e líquido
liberado pelo canal deferente, com o muco das vesículas seminais e o líquido da glândula prostática. Nos
primeiros minutos após a ejaculação, os espermatozóides permanecem imóveis por ação de enzimas
presentes no ducto deferente e por ação de um frágil coágulo formado pelo fibrinogênio das vesículas
seminais.
A primeira conseqüência da estimulação sexual masculina é a ereção, desencadeada pela glande
peniana, região rica em terminações sensitivas que transmitem para o sistema nervoso central um tipo de
sensação denominado sensação sexual. A ereção é causada por impulsos parassimpáticos da porção sacra
da medula espinhal até o pênis, causando vasodilatação até o tecido erétil do pênis. Esse estímulo nervoso
também permite a secreção de muco pelas glândulas uretrais que flui pela uretra, auxiliando a lubrificação
durante o ato sexual. A ejaculação é controlada por impulsos simpáticos originados na região lombar da
medula espinhal e que começa pela contração do canal deferente, ocasionando a expulsão do esperma
para a uretra, seguida pela contração das vesículas seminais e da musculatura da próstata que liberam seu
conteúdo, forçando os espermatozóides adiante e formando o sêmen. O enchimento da uretra causa
estimulação de nervos na região sacral que aumenta as contrações musculares e o movimento rítmico,
causando aumento da pressão dos ductos genitais e da uretra que culmina com a ejaculação.
Os testículos também são responsáveis por secretar vários hormônios coletivamente chamados de
androgênios. O mais importante e abundante deles é a testosterona, formada nas células de Leydig
intersticiais. Depois de secretada pelos testículos, a testosterona segue pela circulação sanguínea podendo
atingir seus órgãos-alvo ou ser degrada, no fígado, em androsterona e desidroepiandrosterona, substâncias
inativas excretadas pela bile para o tubo intestinal ou pela urina.
A principal função da testosterona é ser responsável pelas características masculinas Desde a vida
fetal, os testículos são estimulados a produzir pequena quantidade de testosterona, mas é a partir da
puberdade que a produção aumenta de forma acentuada, diminuindo após os 50 anos.
Ainda na vida fetal, a presença de testosterona é que determina a formação de órgãos sexuais
masculinos ou femininos no feto. Na puberdade, a secreção de testosterona faz com que o pênis, o escroto
e os testículos aumentem de tamanho e provoca o desenvolvimento das características sexuais
secundárias masculinas, como (1) o crescimento de pelos no rosto, tórax, região pubiana e, mais
raramente, nas costas e outras partes do corpo, (2) aumento da espessura e do número de pelos, (3)
hipertrofia da mucosa laríngea e aumento da laringe, engrossando gradualmente a voz, (4) aumento da
espessura da pele, (5) desenvolvimento da musculatura corporal, pois a testosterona tem uma função
anabólica e daí o uso de androgênios sintéticos por pessoas que querem aumentar a massa muscular e (6)
aumento do crescimento ósseo e da deposição de sais de cálcio.
Outros hormônios importantes para o desenvolvimento das características sexuais masculinas são o
hormônio liberador de gonadotrofina, secretado pelo hipotálamo e que estimula a adeno-hipófise a secretar
hormônio luteinizante e hormônio folículo estimulante que vão agir tanto sobre as células de Leydig,
controlando a secreção de testosterona, quanto estimulando a espermatogênese nos testículos.
Aparelho Genital Feminino
O aparelho sexual feminino é formado por ovários, trompas uterinas, útero e vagina. Nos ovários
ocorre o desenvolvimento dos óvulos que, a cada ciclo menstrual, são expelidos (um por ciclo) para uma
das trompas e, daí, para o útero. Se for fecundado por um espermatozóide, dará origem ao feto, com
placenta e membranas; caso não ocorra fecundação, será eliminado pela menstruação.

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A formação de gametas nos ovários é chamada ovogênese, iniciada antes mesmo do nascimento
(diferente dos homens, pois a espermatogênese só acontece na puberdade); ao nascer, as mulheres já
possuem todos os óvulos de sua vida. Durante o desenvolvimento fetal, as células do ovário se diferenciam
em ovogônias, muitas das quais se degeneram antes mesmo do nascimento. As que permanecem se
tornam células maiores chamadas ovócitos primários, que permanecem dessa forma até a puberdade. A
partir desta fase, hormônios secretados pela adeno-hipófise estimularão, mensalmente, a retomada da
ovogênese, transformando algumas dessas células em ovócitos secundários, com 23 cromossomos cada. A
liberação desse ovócito é chamada ovulação, durante a qual, geralmente, um único ovócito secundário é
expelido para uma das trompas uterinas. Se um espermatozóide penetrar nesse ovócito secundário, terá
ocorrido fertilização; essa célula sofrerá meiose, gerando duas células haplóides (n) de tamanho desigual –
a maior é o óvulo cujo núcleo se unirá ao núcleo do espermatozóide, formando o zigoto (2n).
Mensalmente, a cada ovulação, o organismo feminino se prepara para receber um óvulo fertilizado,
pois diferentes hormônios atuam neste momento a fim de dar origem a uma série de alterações no
endométrio para prepará-lo para a chegada de um óvulo que aí se desenvolverá até o nascimento. Se a
fecundação não ocorrer, as concentrações hormonais diminuem, levando o endométrio a se desprender,
causando a menstruação. Cada ciclo reprodutivo feminino varia de 24 a 35 dias, dividido em fase menstrual,
fase pré-ovulatória, ovulação e fase pós-ovulatória.
Na fase menstrual ou menstruação tem início no primeiro dia do ciclo (por convenção, o primeiro dia
da menstruação é considerado o primeiro dia do ciclo). Nesta fase, alguns ovócitos primários de cada um
dos ovários retomarão seu crescimento, enquanto as artérias uterinas sofrem vasoconstrição por diminuição
das concentrações hormonais, diminuindo a oxigenação do endométrio, cujas células começam a morrer
até que ele se desprende e é eliminado, junto com cerca de 100 ml de sangue, pelo útero, vagina e daí para
o meio externo.
Na fase pré-ovulatória, os ovócitos primários dão continuidade ao seu crescimento, até que um deles
terá crescido mais do que os outros, tornando-se o folículo dominante; este passa a secretar estrogênio e
inibina que causam a parada do crescimento e morte dos demais ovócitos. Este folículo dominante continua
a crescer até que esteja pronto para a ovulação. O estrogênio liberado por esse folículo também atua no
útero, reparando o endométrio e causando seu espessamento novamente.
A liberação desse folículo dominante, maduro, chamado ovócito secundário, é a ovulação
propriamente dita. Entre esta liberação e o início da próxima menstruação ocorre a fase pós-ovulatória. Se o
ovócito secundário não for fertilizado, as alterações hormonais progressivas farão com que o próximo ciclo
recomece com a maturação de mais alguns ovócitos primários. As glândulas endometriais que crescem e o
espessamento da parede uterina poderão se deteriorar novamente, causando a menstruação ou
permanecerão íntegras para o recebimento do óvulo.
Diversos hormônios estão envolvidos em toda esta cascata de eventos, que pode ou não culminar
com uma gestação. Essas alterações hormonais ocorrem mensalmente e de forma rítmica e que dá origem
ao ciclo sexual feminino. As alterações ovarianas durante o ciclo sexual são dependentes do hormônio
liberador de gonadotrofinas, secretado pela hipófise anterior e que começa a acontecer um pouco antes da
puberdade (durante a infância, praticamente nenhum hormônio é secretado), culminando com a primeira
menstruação ou menarca. Os hormônios secretados em resposta ao hormônio liberador de gonadotrofinas
são o hormônio luteinizante (LH) e o hormônio folículo-estimulante (FSH).
O FSH é o hormônio responsável pelo crescimento folicular nos ovários juntamente com o LH. No
início de cada ciclo, as concentrações desses hormônios aumentam fazendo com que alguns folículos

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ovarianos voltem ao processo de ovogênese, como descrito anteriormente. Entretanto, para que ocorra a
ovulação são necessárias concentrações elevadas de LH e somente dele – ainda que exista grande
quantidade de FSH, na ausência de LH a ovulação não ocorre. O LH ainda é responsável pela formação do
corpo lúteo, responsável por secretar grandes quantidades de hormônios sexuais femininos, como a
progesterona e o estrógeno. O aumento da concentração destes hormônios femininos sinaliza ao
hipotálamo que é hora de reduzir a liberação de hormônio liberador de gonadotrofinas, portanto reduzindo a
secreção de FSH e LH o que impede que qualquer outro folículo retome a ovogênese.
A progesterona, em mulheres não grávidas, só é secretada pelo corpo lúteo na segunda metade do
ciclo menstrual. Sua função mais importante é a de promover alterações secretoras no endométrio,
preparando o útero para a implantação do óvulo fertilizado, após a ovulação. É a progesterona quem causa
espessamento e desenvolvimento secretor do endométrio, função importantíssima como reserva de
nutrientes, propiciando condições adequadas à implantação do óvulo.
O estrógeno é outro hormônio feminino, secretado em quantidade considerável em mulheres não-
grávidas pelos ovários (na gravidez, o estrógeno também é secretado pela placenta), com efeitos sobre as
características sexuais femininas primárias e secundárias. Na infância, os estrógenos são secretados em
pequena quantidade, o que muda a partir da puberdade, também sob a influência do hormônio liberador de
gonadotrofinas. Nesta fase, as trompas, o útero e a vagina aumentam de tamanho, assim como a genitália
externa, com deposição de lipídios no monte pubiano e nos grandes lábios, além de aumento dos pequenos
lábios. Ocorre deposição de gordura também nas mamas, além de desenvolvimento do estroma Mário e do
sistema de ductos. Aliás, a deposição de gordura passa a acontecer de uma forma generalizada pelo corpo.
Os estrógenos ainda atuam sobre o tecido ósseo, fazendo com que a altura da mulher aumente quando ela
entra no período reprodutivo e ainda atua sobre a pele, que se torna mais vascularizada que o normal.
A partir dos 40 – 50 anos, os ciclos sexuais se tornam irregulares, não ocorrendo ovulação em muitos
deles, até que cessam totalmente, o que é chamado menopausa. A causa desse fenômeno é o
esgotamento dos ovários, ou seja, quase não existem mais folículos ou ovócitos primários para serem
estimulados pelo LH e FSH; a produção de estrógeno também não é mais satisfatória, portanto não
causando mais efeito de feedback sobre o hipotálamo e inibindo a secreção de LH e FSH que passa a ser
constante.
Nas mulheres, a estimulação sexual local é bastante semelhante à dos homens, pois a região
perineal é rica em terminações nervosas. A glande do clitóris é particularmente sensível aos estímulos
sexuais. Tais sensações são transmitidas aos segmentos sacrais da medula espinhal de onde nervos
parassimpáticos mandarão a informação para que ocorra vasodilatação em um tecido erétil, semelhante ao
pênis, e para que as glândulas de Bartholin, localizadas bilateralmente sob os pequenos lábios, produzam e
secrete muco, responsável pela lubrificação durante a relação sexual – uma parte desta lubrificação ainda é
produzida pela vagina e outra pequena parte é secretada pelas glândulas uretrais masculinas. O orgasmo
feminino decorrente da estimulação constante e prazerosa é semelhante ao masculino, mas enquanto os
homens ejaculam, os músculos perineais femininos se contraem de forma rítmica e há aumento da
motilidade do útero e das trompas, ajudando a transportar os espermatozóides útero acima até o óvulo.
Sistema Cardiovascular
Embora o coração seja um órgão único, com a função principal de impulsionar o sangue por todo o
corpo, ele é formado por duas bombas distintas, muitas vezes referidas como “coração direito” e “coração
esquerdo”. Cada um desses “corações” é formado por duas câmaras: os átrios e os ventrículos. O átrio tem

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uma capacidade de bomba mais fraca, impulsionando o sangue dele para o ventrículo; já o ventrículo é uma
bomba muito mais potente, impulsionando o sangue através das circulações pulmonar e periférica.
O coração está localizado no mediastino, com aproximadamente dois terços de sua massa localizada
à esquerda da linha média do corpo. O ápice do coração, ou seja, sua parte mais pontuda, repousa sobre o
diafragma. É pela base do coração que entram e saem os principais vasos sanguíneos.
Externamente, o coração é revestido por uma membrana chamada pericárdio, formada por duas
camadas: o pericárdio fibroso, mais externo, resistente e não-elástico que impede que o coração se
distenda excessivamente, protegendo-o; o pericárdio seroso, mais interno, possui um fluido entre suas
membranas que evita atrito do órgão durante sua movimentação.
O músculo cardíaco é do tipo estriado, com miofibrilas típicas que contem filamentos de actina e de
miosina que se interdigitam e deslizam uns pelos outros durante a contração. Cada fibra muscular cardíaca
é formada por muitas células individuais revestidas individualmente por áreas escuras denominadas discos
intercalados, que se conectam por meio de junções comunicantes bastante permeáveis.
Os átrios estão separados dos ventrículos por tecido fibroso chamado valvas atrioventriculares (AV)
que impedem o retorno do sangue dos ventrículos para os átrios durante a sístole, da mesma forma que
entre os átrios e as artérias pulmonar e aorta existem válvulas que impedem o retorno do sangue destes
vasos para os ventrículos durante a diástole. Essas válvulas abrem e fecham de forma passiva, ou seja, se
há aumento da pressão de sangue para frente elas se abrem e se fecham quando um gradiente de pressão
força o sangue para trás. As valvas AV, diferentemente das semilunares (aórtica e pulmonar), são
sustentadas por músculos papilares que impedem que as valvas se projetem para o interior dos átrios,
causando refluxo e até insuficiência cardíaca grave ou letal. A valva localizada entre o átrio e o ventrículo
direito também é chamada de tricúspide, pois possui três válvulas, enquanto a localizada entre o átrio e
ventrículo esquerdo é chamada de bicúspide ou mitral. O defeito que impede uma valva cardíaca de abrir
inteiramente é chamado estenose, enquanto o defeito que a impede de fechar é denominado insuficiência.
Para e do coração encontramos grandes vasos sanguíneos, que será discutido mais adiante, mas a
nutrição e oxigenação do órgão são feita por um sistema próprio de vasos, chamado circulação coronária.
As principais artérias são as coronárias direita e esquerda que se ramificam a partir da região ascendente
da aorta. Cada ramo arterial se ramifica repetidamente para liberar oxigênio e nutrientes por todo o músculo
cardíaco. A coleção dos metabólitos e do dióxido de carbono é feita por uma grande veia na região posterior
do coração chamada seio coronário que transfere o sangue recolhido para o átrio direito.
O coração também possui um sistema próprio especializado em gerar e conduzir impulsos rítmicos
que produzem a excitação e o relaxamento necessários para a contração do músculo cardíaco. O início da
atividade elétrica acontece em uma pequena região achatada na parede ântero-superior do átrio direito
chamada nó (nodo) sinusal ou sinoatrial, conhecida como marcapasso natural do coração. Essas fibras têm
a capacidade de auto-excitação, controlando, em condições normais, a freqüência cardíaca. Assim como a
atividade elétrica cerebral, esta é dependente de íons sódio, cálcio e potássio. A abertura dos canais
rápidos de sódio desencadeia o potencial de ação; a seguir, abrem-se os canis lentos de cálcio-sódio e,
finalmente, a abertura dos canais de potássio que promovem difusão de grandes quantidades desse íon
para fora da fibra restabelecendo o potencial de membrana.
A partir do nó sinusal partem fibras que propagam este impulso gerado pelos átrios, chamadas de
feixe ou via internodal. Ele se subdivide em quatro partes, uma que segue para o átrio esquerdo e três para
o átrio direito (anterior, média e posterior), que conduzem o impulso rapidamente. Ao atingir o nó átrio-
ventricular (AV), localizado na parede septal do átrio direito, ocorre o retardo da condução desse impulso

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nervoso o que permite que os átrios esvaziem seu conteúdo de sangue nos ventrículos, antes que estes se
contraiam. As fibras de Purkinje conduzem o impulso, a partir do nodo AV, através do feixe AV, para os
ventrículos. Esse feixe se divide em direito e esquerdo, atingido ambos os ventrículos completamente.
Toda essa atividade elétrica pode ser observada no exame chamado eletrocardiograma (ECG). Um
ECG normal é composto das seguintes ondas, segmentos e complexos:
 Onda P: corresponde à despolarização atrial;
 Complexo QRS: corresponde à despolarização ventricular;
 Onda T: repolarização ventricular
 Segmento ST: corresponde à repolarização ventricular, onde aparecem as alterações
decorrentes de isquemia do miocárdio.
 Intervalo P-Q e P-R: período entre o início da contração dos átrios e o início da contração dos
ventrículos.
 Intervalo Q-T: corresponde à contração do ventrículo.
O coração também é provido de nervos simpáticos e parassimpáticos. A estimulação parassimpática
ou vagal pode diminuir ou mesmo bloquear o ritmo e a condução no coração, pois provoca a liberação de
acetilcolina que diminui a freqüência do nodo SA e a excitabilidade das fibras AV. A acetilcolina também
aumenta a permeabilidade das membranas das fibras cardíacas ao potássio, permitindo um fluxo rápido de
potássio para fora das fibras, diminuindo a excitação do tecido. A estimulação simpática, por sua vez, causa
efeitos opostos ao da estimulação vagal, aumentando a freqüência cardíaca, a velocidade de condução e a
excitabilidade das fibras. A liberação de norepinefrina aumenta a permeabilidade da membrana ao sódio e
ao cálcio, aumentando a auto-excitação e a freqüência cardíaca.
O ciclo cardíaco corresponde a todos os eventos que ocorrem do início de um batimento até o início
do batimento cardíaco seguinte. Cada ciclo começa com a geração de um impulso elétrico pelo nó SA,
propagando-se pelas fibras internodais, nó AV e fibras de Purkinje. Durante o ciclo cardíaco, há um período
de relaxamento chamado diástole, momento no qual ambos os átrios ou ambos os ventrículos se enchem
de sangue. O período de contração que se segue é chamado sístole. O volume de sangue ejetado por
minuto do ventrículo esquerdo para a artéria aorta é chamado débito cardíaco (DC). O DC é determinado
pelo volume sistólico (VS), que é a quantidade de sangue ejetada pelo ventrículo esquerdo durante cada
batimento ou contração, e pela freqüência cardíaca (FC), o número de batimentos por minuto. O débito
cardíaco médio por minuto corresponde a praticamente todo o volume de sangue presente no corpo, ou
seja, por minuto, todo o sangue percorre o corpo todo.
Três fatores regulam o volume sistólico e garantem que os dois ventrículos bombeiem volumes iguais
de sangue:
 O grau de distensão do coração antes de sua contração – lei de Frank-Starling: dentro de
limites fisiológicos, quanto maior for capacidade de distensão da câmara cardíaca, maior será
a capacidade de enchimento e, portanto maior será a força de contração durante a sístole.
 Força de contração das fibras musculares: mesmo em um grau constante de distensão, o
coração pode se contrair com mais ou menos força, dependendo da presença de íons, drogas
e hormônios, bem como da estimulação simpática e parassimpática;
 Pressão necessária para ejetar o sangue dos ventrículos: as valvas semilunares se abrem e o
sangue é ejetado depende da pressão que o sangue exerce; se a pressão é mais alta do que

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o normal, as valvas se abrem mais tardiamente do que o normal, diminuindo o volume
sistólico, pois mais sangue permanece nos ventrículos ao fim da sístole.
A FC, por sua vez, além de ser regulada pelos impulsos gerados pelo nó SA, se dependesse
apenas dele, a FC média estaria em torno de 100 bpm. Entretanto, os tecidos necessitam de quantidade de
sangue variada dependendo do seu estado metabólico, em repouso ou em atividade. No tronco encefálico
existe um centro cardiovascular que recebe informações de receptores sensoriais e de centros encefálicos
como o sistema límbico e o córtex cerebral, que direciona uma resposta apropriada mediante o aumento ou
diminuição da freqüência de impulsos nervosos enviados ao sistema nervoso autônomo simpático e
parassimpático. O nervo vago auxilia no controle da FC ao liberar acetilcolina, um neurotransmissor que
diminui a freqüência cardíaca por diminuir a atividade do nó SA.
A adrenalina e a noradrenalina liberadas pelas glândulas supra-renais aumentam a FC e a força de
contração, assim como os hormônios da tireóide. Íons potássio ou sódio elevados diminuem a frequência
cardíaca e a força de contração, enquanto um aumento moderado de cálcio aumenta estes parâmetros.
Idade, gênero, aptidão física e temperatura corporal também influenciam a FC em repouso. Um
bebê tem uma FC média de 120 bpm, sendo que no adulto a média é de 75 bpm; mulheres costumam ter
FC levemente mais alta do que os homens, enquanto atletas, de ambos os gêneros, são bradicárdicos
quando comparados a pessoas sedentárias.
Vasos Sanguíneos
Além de ter circulação própria para sua nutrição e oxigenação, todo o sangue do corpo passa pelo
coração para ser oxigenado nos pulmões e depois bombeado para todo o corpo. O átrio direito recebe
sangue venoso, pobre em oxigênio, por três veias: a veia cava superior, que traz o sangue das partes do
corpo que ficam acima do coração, a veia cava inferior, que traz o sangue do restante do corpo e do seio
coronário, que drena o sangue que irriga a parede do coração. O átrio direito envia este sangue ao
ventrículo direito que, por sua vez, o bombeia para o tronco pulmonar, formado pelas artérias pulmonares
direita e esquerda, cada uma levando o sangue ao pulmão correspondente. No pulmão, o sangue deixa o
dióxido de carbono e capta oxigênio – este sangue oxigenado segue, agora, por quatro veias pulmonares
para o átrio esquerdo. Do átrio, o sangue passa para o ventrículo esquerdo e deste para o restante do corpo
por meio da artéria aorta. Assim, embora por convenção se diga que o sangue oxigenado é transportado
pelas artérias, sendo chamado de sangue arterial, e o sangue pobre em oxigênio é transportado pelas
veias, sendo chamado de sangue venoso, o sangue desoxigenado deixa o ventrículo direito pelas artérias
pulmonares e o sangue oxigenado chega ao átrio esquerdo pelas veias pulmonares.
O sangue que deixa o coração segue pela artéria aorta para todo o corpo, por meio de outras artérias
que se ramificam, tornando-se arteríolas. As artérias são vasos ricos em camada elástica, na túnica média,
para suportar a pressão do sangue exercida sobre a parede dos vasos e ajudar a impulsionar o sangue. A
estimulação simpática causa redução do diâmetro do lúmen, o que é chamado de vasoconstrição,
aumentando a pressão do sangue sobre a parede dos vasos. Ao contrário, quando a estimulação simpática
diminui, as fibras relaxam, aumentando o diâmetro da luz do vaso (vasodilatação). Nas artérias menores, há
diminuição da camada elástica e aumento na quantidade de músculo liso o que as torna mais aptas a
vasodilatar e contrair. Uma arteríola é uma artéria bastante pequena que distribui sangue aos capilares
sanguíneos.
Os capilares são vasos microscópicos que conectam as arteríolas às vênulas (veias bem pequenas
que conectam os capilares às veias) presentes em quase todas as células do corpo. São eles que permitem

19
a troca de nutrientes e resíduos entre as células do corpo e o sangue, sendo que seu número varia em
função da atividade metabólica do tecido; assim, tecidos como músculos, fígado, rins e sistema nervoso
possuem uma grande quantidade de capilares, enquanto tendões e ligamentos possuem poucos desses
vasos. Os epitélios de revestimento e as cartilagens não possuem capilares.
Como os vasos capilares possuem uma parede muito delgada e uma luz muito pequena, a
velocidade com que o sangue flui por eles é lenta; essa característica permite manter o fluxo sanguíneo de
modo que possam ocorrer as trocas de substâncias para dentro e para fora dos capilares. Estas trocas
ocorrem por:
 Difusão: oxigênio, dióxido de carbono, glicose, aminoácidos e hormônios entram e saem pelos
capilares sanguíneos por difusão simples. Quando estas substâncias estão em maior
concentração no sangue, difundem-se para o líquido intersticial e daí para os tecidos; da
mesma forma, resíduos como o dióxido de carbono, quando presentes em concentrações
mais altas no líquido intersticial, difundem-se para o sangue. Com exceção de fibrinogênio e
albumina, as demais proteínas não conseguem se difundir pelos diminutos espaços entre as
células endoteliais;
 Fluxo em massa: é um processo passivo em que um grande número de íons, moléculas ou
partículas, em um fluido, movimenta-se em conjunto, em direção única, sempre de uma área
de maior para uma de menor pressão. A pressão sanguínea nos capilares força a saída desse
fluido para fora, em direção ao líquido intersticial. Porem, quando a pressão osmótica coloidal,
ou pressão oncótica, é maior, força esse líquido para o interior dos capilares. Na primeira
metade do comprimento de um capilar típico, sua pressão é mais alta do que a pressão
osmótica, fazendo com que a água e os solutos saiam do sangue para o líquido intersticial, em
um movimento chamado filtração. Progressivamente essa pressão diminui, sendo que a partir
da segunda metade de seu comprimento, a pressão oncótica está maior, fazendo com que a
água e os solutos sejam reabsorvidos. O excesso de líquido filtrado entra nos capilares
linfáticos e retornam, via sistema linfático, para o sistema circulatório.
As vênulas são semelhantes às arteríolas em termos de estrutura – suas paredes são mais finas
próximas aos capilares e engrossam à medida que progridem em direção ao coração. As veias também são
semelhantes às artérias, porém com túnicas média e íntima mais finas e sua luz, maior. Em algumas veias
encontramos dobramentos da túnica íntima para a luz, formando válvulas venosas que impedem o refluxo
de sangue. Em pessoas com válvulas fracas, a gravidade força o sangue para baixo, aumentando a
pressão no interior do vaso e empurrando as paredes, que perdem sua elasticidade, formando as varizes
(veias varicosas).
O retorno venoso é determinado pressão sanguínea gerada pela contração dos ventrículos do
coração e medida em milímetros de mercúrio (mmHg), pela bomba respiratória, que atua na compressão e
descompressão alternada das veias, e pela bomba muscular. Durante a inspiração, o diafragma se mova
para baixo, diminuindo a pressão na cavidade torácica e aumentando na cavidade abdominal, o que faz
com que as veias abdominais sejam comprimidas e o sangue passe destas para as veias torácicas, não
comprimidas, e daí para o átrio direito. Quando a pressão inverte, na expiração, as válvulas venosas
impedem o refluxo de sangue. Da mesma forma, o músculo esquelético atua controlando o retorno venoso:
no repouso, a pressão existente nos vasos é suficiente para que o sangue flua contra a gravidade, mas no
exercício, ainda que uma simples caminhada, a contração dos músculos das pernas comprime as veias

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empurrando o sangue; conforme o sangue vai sendo empurrado pelas válvulas, elas se abrem para permitir
sua passagem e, na seqüência, se fecham, impedindo o refluxo.
O fluxo sanguíneo pelos vasos depende da pressão sanguínea (pressão arterial – PA) e da
resistência vascular. No primeiro caso, trata-se da pressão que o sangue exerce sobre os vasos e que é
medida em milímetros de mercúrio (mmHg). Esta pressão é mais alta na aorta e nas grandes artérias,
caindo progressivamente à medida que se distancia do ventrículo esquerdo. Ao retornar ao ventrículo
direito, esta pressão é de zero mmHg. A pressão sanguínea depende, entre outros fatores, do volume total
de sangue no sistema circulatório. Assim, uma hemorragia, por exemplo, causa redução da pressão
sanguínea, enquanto que a retenção de água no corpo, em um paciente com insuficiência renal, por
exemplo, leva a aumento da PA.
Já a resistência vascular corresponde à oposição ao fluxo sanguíneo exercido pelo atrito entre o
sangue e as paredes dos vasos sanguíneos; quanto maior a resistência, maior a pressão sanguínea e vice-
versa. A resistência depende de três fatores: o tamanho da luz do vaso (quanto menor o lúmen, maior a
resistência), a viscosidade do sangue, dependente da quantidade de glóbulos vermelhos em relação ao
volume do plasma e da concentração de proteínas (quanto mais viscoso o sangue, maior a resistência) e do
comprimento total do vaso sanguíneo (quanto maior o comprimento, maior a resistência, pois o contato
entre o sangue e a parede do vaso é maior).
O controle da pressão e do fluxo sanguíneo é determinado tanto centralmente, pelo centro
cardiovascular no bulbo, quanto por hormônios. O centro cardiovascular recebe sinais do córtex cerebral, do
sistema límbico e do hipotálamo; assim, antes mesmo de começar a correr, a freqüência cardíaca já
começa a aumentar graças aos impulsos enviados pelo sistema límbico; se a temperatura corporal
aumenta, o hipotálamo envia esta informação ao centro cardiovascular que promove vasodilatação,
permitindo que o calor se dissipe mais rapidamente. Os barorreceptores (receptores de pressão) localizados
na aorta, nas carótidas e em outros vasos do tórax e pescoço enviam continuamente impulsos ao bulbo
para ajudar a regular a pressão sanguínea. Se a pressão cai, os barorreceptores se distendem menos o que
indica ao centro cardiovascular que é necessário diminuir a estimulação parassimpática do coração e
aumentar a estimulação simpática. Inversamente, se os barorreceptores captam aumento da pressão, o
centro cardiovascular responde de forma oposta.
A presença de quimiorreceptores, que monitorizam as concentrações sanguíneas de oxigênio,
dióxido de carbono e hidrogênio, também estimula o centro cardiovascular. Na presença de hipóxia, acidose
ou hipercapnia, os quimioceptores avisam ao centro cardiovascular que é necessário aumentar a pressão
sanguínea a fim de corrigir o problema.
Alguns hormônios também participam da regulação da pressão sanguínea de diferentes formas:
 Sistema renina-angiotensina-aldosterona: quando há diminuição do fluxo sanguíneo para os
rins, células deste órgão secretam uma enzima chamada renina que, combinada à enzima
conversora de angiotensina (ECA), produzem a angiotensina II, hormônio que causa
vasoconstrição e, portanto aumento da pressão sanguínea. Além disso, a angiotensina II
estimula a secreção de aldosterona que aumenta a reabsorção de sódio e água pelos rins,
aumentando o volume sanguíneo e, consequentemente, a pressão;
 Hormônio antidiurético (ADH): o ADH é produzido pelo hipotálamo e liberado pela neuro-
hipófise em resposta à desidratação ou diminuição do volume sanguíneo, causando
vasoconstrição e diminuição da reabsorção de água e sódio;

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 Epinefrina e norepinefrina: em resposta à estimulação simpática, as glândulas supra-renais
liberam esses hormônios que aumentam o débito cardíaco, por aumento da força de contração
e da freqüência cardíaca, além de causar vasoconstrição;
 Peptídeo natriurético atrial: liberado pelas células dos átrios em resposta ao aumento do
volume de sangue nestas câmaras, este hormônio age nos rins, promovendo a perda de sódio
e água na urina, além de causar vasodilatação.
Circulação Pulmonar x Circulação Sistêmica
O sangue que chega ao átrio direito pelas veias cavas superior e inferior é pobre em oxigênio. Para
poder retornar ao corpo, via circulação sistêmica, é necessário que ele passe pelos pulmões para que o
dióxido de carbono seja retirado e oxigenado. Do átrio direito, o sangue passa para o ventrículo direito e,
pelo tronco pulmonar, formado pela junção das artérias pulmonares direita e esquerda, segue para os
pulmões onde perde o dióxido de carbono e capta oxigênio. A artéria pulmonar direita dirige o sangue para
o pulmão direito; a artéria pulmonar esquerda leva o sangue para o pulmão esquerdo. Nos pulmões, o
sangue se propaga pelas ramificações das artérias até atingir os sacos alveolares, aonde as trocas gasosas
ocorrem. Novamente vermelho-vivo, o sangue deixa os pulmões pela junção dos capilares em vênulas e
veias, deixando os pulmões pelas veias pulmonares. O sangue passa então por átrio e ventrículo
esquerdos, sendo enviado a todo o corpo, ou seja, para a circulação sistêmica, pela artéria aorta e seus
ramos.
Assim, circulação sistêmica inclui todas as artérias e arteríolas que transportam o sangue que
contém oxigênio e nutrientes do ventrículo esquerdo aos capilares, mais as vênulas e veias que levam o
sangue rico em dióxido de carbono e resíduos ao átrio direito. Todas as artérias sistêmicas derivam da
aorta, enquanto todas as veias esvaziam seu conteúdo nas veias cavas superior e inferior.
Uma parte específica da circulação sistêmica é a circulação hepática, chamada circulação porta.
Este termo significa que uma veia transporta o sangue de uma rede capilar para outra veia, mas como a
circulação porto-hepática é a mais importante do corpo, acabou virando sinônimo de circulação do sangue
pelo fígado, embora existam outros sistemas porta no corpo, como a circulação porta hipotalâmica-
hipofisária. A veia porta do fígado recebe sangue proveniente das veias esplênica e mesentérica superior,
rico em substâncias absorvidas pelo trato gastrintestinal. No fígado, esse sangue passa pelos capilares
sinusóides, que absorvem os nutrientes ao mesmo tempo em que o fígado recebe o oxigênio vindo da
circulação sistêmica pela artéria hepática. O sangue da artéria hepática se mistura ao sangue da veia porta
e deixa o fígado pelas veias hepáticas que carregam seu conteúdo até a veia cava inferior.
Sangue e Coagulação
O sangue é o único tecido conjuntivo líquido, composto pelo plasma e por elementos figurados, que
são os glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas. São três as suas funções:
 Transporte: de oxigênio dos pulmões para os tecidos e dióxido de carbono das células para os
pulmões; de nutrientes do trato gastrintestinal para as células e remoção de calor e resíduos
para longe delas; hormônios das glândulas endócrinas para as células;
 Regulação do pH, da temperatura corporal e da pressão osmótica;
 Proteção: formação de coágulo; presença de leucócitos; presença de citocinas.

22
Após a remoção dos elementos figurados no sangue, sobra um líquido amarelado chamado plasma,
composto por água, proteínas e solutos não protéicos. A principal proteína plasmática, sintetizada pelo
fígado, é a albumina, importante para manter a pressão osmótica; existem também as globulinas, como
anticorpos, e o fibrinogênio, essencial para a formação dos coágulos. Os outros solutos do plasma incluem
eletrólitos, nutrientes, gases, enzimas, hormônios, restos metabólicos e vitaminas.
O processo pelo qual os elementos figurados, ou as células, do sangue são formados é chamado
hematopoiese. Este processo ocorre na medula óssea vermelha presente, nas crianças, em praticamente
todos os ossos do corpo e, no adulto, nos ossos do esqueleto axial, nos cíngulos dos membros superiores e
inferiores e nas epífises proximais do úmero e fêmur. Na medula óssea existem células-tronco
hematopoiéticas pluripotentes das quais derivam todas as células do sangue. Embora essas células se
reproduzam continuamente durante toda a vida, algumas permanecem exatamente iguais às células
originais, servindo como uma reserva. As primeiras células que surgem da diferenciação destas células-
tronco são os progenitores linfóides e mielóides. Estes primeiros darão origem a células de defesa, glóbulos
brancos ou leucócitos chamados linfócitos; já os progenitores mielóides darão origem a todas as demais
células do corpo. Falaremos de cada uma separadamente.
Eritrócitos
Também chamados de hemácias ou glóbulos vermelhos, estas células são discos bicôncavos
capazes de alterar seu formato de forma que consigam passar tranquilamente pelos capilares sanguíneos.
Sua principal característica é transportar o oxigênio por meio da proteína carreadora de oxigênio chamada
hemoglobina. Sua origem, na medula óssea, começa com a formação das unidades formadoras de colônia
de eritrócitos – fatores de crescimento atuam sobre estas células promovendo sua diferenciação em
proeritroblasto, eritroblasto basófilo, que neste momento contém pouca hemoglobina. Conforme passa para
as próximas gerações de eritroblastos e reticulócito, aumenta seu conteúdo de hemoglobina que atinge seu
ápice com a maturação do eritrócito.
A quantidade total de hemácias no sangue é regulada de modo que esteja circulante um número
suficiente de células para manter a oxigenação dos tecidos, mas sem que este número exceda a ponto de
tornar o sangue viscoso e dificultar o fluxo. O regulador básico da quantidade de hemácias no sangue é,
portanto, a oxigenação tecidual: quando há diminuição da quantidade de oxigênio normalmente
transportada, aumenta a produção de hemácias. Esse fenômeno é observado em pessoas extremamente
anêmicas, em decorrência de hemorragias, por exemplo, e em altitudes elevadas, onde o ar rarefeito
dificulta a oxigenação tecidual. Dessa forma, não importa a quantidade de hemácias no sangue, mas sim o
quanto de oxigênio elas efetivamente transportam.
A eritropoetina é um hormônio formado principalmente nos rins, e em menor quantidade no fígado,
que estimula a produção de hemácias. Na ausência desse hormônio, a hipóxia tem muito pouco efeito sobre
a estimulação da produção de hemácias, embora o inverso não seja verdadeiro: a hipóxia estimula a
produção de eritropoetina que, por sua vez, estimula a produção de hemácias até que a hipóxia seja
melhorada.
Para que sejam maturadas, duas vitaminas são particularmente importantes: a vitamina B12,
também chamada cianocobalamina, e o ácido fólico. Ambas são importantes para a síntese de DNA, sendo
que a ausência delas causa maturação e divisão nuclear insuficientes. Além disso, os eritrócitos podem
assumir um formato maior, com membranas mais delgadas e formato irregular, chamados macrócitos, mais
frágeis e de vida mais curta que o normal.

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A síntese de hemoglobina começa nos proeritroblastos e continua até alguns dias após a saída do
eritrócito da medula óssea. A primeira etapa da formação da hemoglobina começa com a formação do
heme, que contém um átomo de ferro. Esse ferro é absorvido pelo intestino delgado e se combina a uma
betaglobulina do plasma chamada apotransferrina, dando origem à transferrina. Nos hepatócitos, esse ferro
se combina a uma proteína chamada apoferritina, formando ferritina, sendo este ferro armazenado
chamado de ferro de reserva. Quando a quantidade de ferro no plasma cai, ele é removido da ferritina
podendo novamente ser transportado sob a forma de transferrina, até locais do corpo onde seja necessário.
Essa transferrina tem uma capacidade especial de se ligar fortemente a receptores presentes nas
membranas celulares de eritroblastos da medula óssea. Os eritroblastos a ingerem por endocitose,
juntamente com o ferro, que é cedido para as mitocôndrias, aonde o heme é sintetizado. Quando as
hemácias completam seu ciclo de vida e são destruídas, o ferro do heme pode ser liberado na forma de
ferro livre ou ser armazenado sob a forma de ferritina e posteriormente, utilizado numa nova síntese do
heme.
Após sua formação, cada molécula de heme se combina a uma cadeia polipeptídica longa chamada
globina, formando uma subunidade de hemoglobina – a junção de quatro delas compõe uma hemoglobina.
Cada um destes grupos pode se ligar a uma molécula de oxigênio, totalizando quatro o número de
moléculas de oxigênio que cada hemoglobina é capaz de transportar. Essa combinação da hemoglobina ao
oxigênio é frouxa e reversível, o que permite que essa proteína se combine ao gás dos pulmões e depois o
libere rapidamente nos capilares teciduais, onde a tensão gasosa de oxigênio é mais baixa.
Um tipo de anemia muito comum é a do tipo ferropriva, na qual a deficiência de ferro leva a
formação insuficiente de hemoglobina.
O tempo de vida médio de uma hemática na circulação é de 120 dias. Embora não possuam núcleo,
mitocôndrias ou retículo endoplasmático, as hemácias são capazes de metabolizar pequenas quantidades
de glicose formar pequenas quantidades de ATP, suficientes para manter sua viabilidade neste período.
Com o tempo, este sistema se torna menos eficiente e, as células, menos resistentes. Quando a membrana
da hemácia fica muito frágil, a célula se rompe durante sua passagem por algum ponto mais estreito da
circulação, especialmente na polpa vermelha do baço. A hemoglobina liberada pela destruição das
hemácias é fagocitada por macrófagos de muitas partes do corpo, particularmente os do fígado (células de
Kupffer); enquanto o ferro pode ficar armazenado e ser reaproveitado, a porção não ferrosa do heme é
convertida em biliverdina e, depois, em bilirrubina, um pigmento que entra na composição da bile e é
liberada para o intestino grosso. Bactérias dessa região transformam a bilirrubina em urobilinogênio que, por
sua vez, pode ter dois destinos: ser convertida a urobilina e excretada na urina ou, o que acontece com a
maior parte, ser convertida em estercobilina e excretada pelas fezes.
Leucócitos
Nosso corpo está constantemente exposto a bactérias, vírus, fungos e parasitas presentes na pele,
na boca, nas vias respiratória e urinária, no tubo digestivo e nas membranas de revestimento. Muitos deles
são capazes de causar doenças, em graus variados de gravidade, mas felizmente nosso corpo conta com
um exército celular capaz de nos defender ou minimizar os efeitos que estes agentes agressores teriam
sobre o nosso organismo. Estas células, presentes no sangue e em alguns tecidos, fazem parte do sistema
imunológico e são chamadas de leucócitos ou glóbulos brancos.

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Existem seis tipos de leucócitos no corpo: neutrófilos, eosinófilos e basófilos, também chamados de
polimorfonucleares, monócitos, linfócitos e, ocasionalmente, plasmócitos. As plaquetas são fragmentos de
outro tipo celular, de mesma origem que os leucócitos, chamado megacariócito.
Todas essas células se originam na medula óssea, a partir da célula-tronco pluripotente. Essa célula-
tronco pode dar origem aos progenitores linfóides ou aos progenitores mielóides. Os primeiros darão origem
aos linfócitos e plasmócitos, começando por um linfoblasto, enquanto que os progenitores mielóides se
diferenciarão em mieloblastos e, daí, em todos os demais tipos celulares. A maior parte dos leucócitos é
formada, maturada e armazenada na própria medula óssea, exceção feita aos linfócitos: os linfócitos T são
maturados no timo e todos eles (B e T) costumam ficar armazenados nos tecidos linfóides. Vamos ver as
principais características de cada uma dessas células separadamente.
Neutrófilos
Os neutrófilos, juntamente com os macrófagos, que atacam e destroem invasores como bactérias,
vírus e outros agentes, sendo que os neutrófilos são capazes de fazer isso ainda no sangue circulante. Seu
deslocamento pelos espaços teciduais é por meio de movimentos amebóides, sendo atraídos a eles por
quimiotaxia, ou seja, por substâncias químicas presentes nos tecido s, muitas delas liberadas durante a
inflamação, como toxinas bacterianas, produtos de degeneração dos tecidos inflamados e proteínas do
sistema complemento.
Os neutrófilos que entram nos tecidos já são células maduras que podem começar a fagocitar. Ao se
aproximar do material a ser fagocitado, o neutrófilo se fixa a ele e projeta, em todas as direções ao redor
deste material, peseudópodos que englobam a partícula, como se fosse um abraço. Isto cria uma câmara
fechada contendo a partícula a ser fagocitada. Esta câmara se invagina para dentro do citoplasma e se
desprende da membrana celular, formando uma vesícula fagocitária ou fagossoma, livre no citoplasma.
Lisossomos e outras vesículas se fundem a este fagossoma, liberando seu conteúdo enzimático e digerindo
a partícula englobada.
Monócitos
Monócitos são células circulantes ainda imaturas que têm pouca capacidade para combater agentes
infecciosos. Ao entrarem nos tecidos, contudo, começam a crescer e seu diâmetro pode quintuplicar. Esse
crescimento em tamanho é acompanhado de um aumento significativo no número de lisossomos no seu
citoplasma, passando então a ser chamadas de macrófagos.
Assim como os neutrófilos, os monócitos e macrófagos se deslocam por movimentos amebóides e,
da mesma forma que as células anteriores, fagocitam, de forma muito mais poderosa que os neutrófilos,
agentes invasores, incluindo parasitas inteiros. Além disso, os macrófagos são capazes de expelir os
produtos por eles digeridos, sobrevivendo por muito mais tempo que os neutrófilos.
Eosinófilos
São polimorfonucleados, perfazendo menos de 3% da população de células brancas do sangue
periférico. São fracos fagócitos e com pouca capacidade de fazer quimiotaxia. Essas células são
usualmente produzidas, em numero bastante elevado, em pessoas com infestações parasitárias. Embora os
parasitas sejam, geralmente, grandes demais para serem fagocitados por qualquer célula fagocítica, os
eosinófilos são capazes de se fixar aos parasitas e liberar substâncias que matam muitos deles.

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Estas células também tendem a se acumular em tecidos em que ocorrem reações alérgicas, pois
são os eosinófilos são capazes de metabolizar muitas substâncias indutoras de inflamação evitando, dessa
forma, a disseminação do processo inflamatório.
Basófilos
São células grandes, encontradas em menos de 1% das células do sangue periférico. Seu papel está
relacionado às reações alérgicas, pois o tipo de anticorpo que causa as reações alérgicas, o tipo IgE, tem
especial propensão para se fixar aos basófilos. Quando ocorrer a ligação do antígeno ao anticorpo, o
basófilo se rompe e libera grande quantidade de histamina, bradicinina, serotonina, heparina e outras
substâncias que produzem muitas das manifestações alérgicas.
Linfócitos
A resposta imunológica pode ser dividida em inata ou inespecífica, mediada por neutrófilos e
macrófagos, e adaptativa ou específica, mediada por linfócitos, tanto do tipo B quanto do tipo T. Ambos têm
uma origem comum, mas o linfócito B é maturado na própria medula óssea, enquanto o linfócito T é
maturado no timo, órgão do sistema linfático. Essas células, durante seu processo de maturação, geram
proteínas que são incorporadas a sua membrana celular, chamadas de receptores de antígenos –
moléculas que reconhecem microorganismos inteiros, partes ou suas proteínas e que, contra eles, iniciarão
uma resposta específica.
Os linfócitos T são ainda mais especializados, pois durante sua maturação no timo sofrem um
processo de seleção: primeiro, sofrem seleção positiva, ou seja, sobrevivem aquelas capazes de
reconhecer as proteínas chamadas de MHC, do inglês, major histocompatibility. Essas são proteínas que
todas as células do corpo, com exceção das hemácias, possuem em sua membrana, também chamadas de
auto-antígenos. Nesta etapa de seleção, portanto, as células T devem ser capazes de reconhecer os
antígenos próprios, não gerando uma resposta imunológica contra o indivíduo. Na sequência, os linfócitos T
sofrem seleção negativa, ou seja, aqueles que reagem a moléculas de MHC são eliminados. Como essas
moléculas de MHC são altamente específicas e individualizadas, entendemos por meio deste conceito de
seleção uma das causas, senão a principal, para que um transplante de órgãos, por exemplo, seja bem
sucedido ou leve o receptor a gerar uma resposta de rejeição.
Os linfócitos B são os grandes produtores de anticorpos, além de atuarem como células
apresentadoras de antígenos para os linfócitos T gerarem uma resposta específica. Para produzir
anticorpos, os linfócitos B se diferenciam em um tipo celular específico, chamado plasmócito.
Plaquetas
Plaquetas não são células, mas fragmentos celulares de megacariócitos. Entre 150.000 e 400.000
plaquetas estão presentes em cada microlitro de sangue. Por serem fragmentos celulares, e não células,
sua estrutura é anucleada, porem com grande quantidade de vesículas. Quando os vasos sanguíneos são
danificados, as plaquetas ajudam a estancar a perda de sangue, formando um tampão plaquetário. Suas
vesículas contem ainda substancias químicas capazes de promover a coagulação do sangue, processos
que serão discutidos a seguir.
Hemostasia e Coagulação

26
Hemostasia é o termo usado para designar a prevenção da perda de sangue sempre que um vaso é
seccionado ou se rompe. Vários mecanismos estão envolvidos no processo de hemostasia que começa
com vasoconstrição, formação de um tampão plaquetário, formação de um coágulo e termina com o
crescimento final de tecido fibroso no interior do coágulo para fechar permanentemente o orifício no vaso.
Imediatamente após uma lesão vascular, o estímulo do traumatismo faz com que a parede do vaso
se contraia o que reduz instantaneamente o fluxo de sangue pelo ponto rompido.
Quando a ruptura do vaso sanguíneo é muito pequena, ela é frequentemente fechada por um tampão
plaquetário e não por um coágulo sanguíneo. Como dito anteriormente, as plaquetas são restos de
megacariócitos, anucleados, com grande quantidade de fatores citoplasmáticos, como enzimas, actina,
miosina e fibrina, que permitem a formação do tampão. Quando entram em contato com uma superfície
vascular lesionada, as plaquetas imediatamente alteram suas características, tornando-se maiores,
inchadas, assumindo formatos irregulares com numerosos prolongamentos e liberando fatores ativos que as
tornam pegajosas, o que permite adesão às fibras colágenas. Secretam ainda ADP e tromboxano A2 que
atraem plaquetas vizinhas, ativando-as e promovendo adesão, formando o tampão plaquetário.
Em lesões maiores, apenas a formação do tampão plaquetário não é suficiente para promover
hemostasia, sendo necessária a formação de um coágulo. Substâncias ativadoras provenientes tanto da
parede vascular traumatizada quanto das plaquetas dão início ao processo de coagulação. De forma geral,
as proteínas que estimulam a formação do coágulo são chamadas de pró-coagulantes e aquelas que inibem
a sua formação são chamadas de anticoagulantes.
Em resposta à ruptura do vaso, tem início uma complexa cascata de eventos químicos que culmina
com a formação de protrombina, proteína plasmática formada pelo fígado, que se fragmenta em compostos
menores chamados trombina. Esta é uma enzima com capacidade proteolítica que age sobre o fibrinogênio,
convertendo-o em fibrina. O fibrinogênio é uma proteína inativa presente no plasma; apenas sob ação da
trombina é que assume sua forma ativa, de fibrina, capaz de se polimerizar em longos filamentos de fibrina
que formam o retículo do coágulo. Um fator de estabilização da fibrina, normalmente presente em pequena
quantidade entre as globulinas plasmáticas é liberado pelas plaquetas aprisionadas no coágulo,
estabilizando a rede de fibrina. Dessa forma, o coágulo é composto de células sanguíneas, plaquetas e
plasma, aprisionados por uma malha de filamentos de fibrina.
Duas vias podem levar à formação do ativador de protrombina, que promove a conversão de
protrombina em trombina: a via extrínseca e a via intrínseca. Ambas possuem proteínas chamadas
genericamente de beta-globulinas. O mecanismo extrínseco que dá início à formação do fator ativador de
protrombina é o traumatismo sobre o vaso sanguíneo ou sobre tecidos que liberam fator tecidual ou
tromboplastina tecidual. Este se une ao fator VII que, na presença de cálcio, converte o fator X (inativo) em
fator X ativado. Este fator X ativado, por sua vez, combina-se com o fator V, formando o complexo chamado
ativador de protrombina. Daí a protrombina é convertida em trombina, que converte fibrinogênio em fibrina.
A via intrínseca começa por um traumatismo no próprio sangue ou pela exposição do sangue ao
colágeno de uma parede vascular traumatizada. Esta exposição causa ativação do fator XII e de plaquetas.
O fator XII ativado ativa o fator XI que, por sua vez, ativa o fator IX; este se combina ao fator VIII ativando o
fator X. A partir daí, a cascata é a mesma da via extrínseca: fator X ativa protrombina que é convertida em
trombina que promove a conversão do fibrinogênio em fibrina.
Alguns minutos após sua formação, o coágulo começa a se retrair por ação das plaquetas, tornando-
o mais rígido. Isso permanece por cerca de 24 horas, a partir de quando proteínas plasmáticas chamadas
plasminogênio que também ficam aprisionadas no coágulo, sofrem ação do fator ativador tecidual de

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