Rutas del metabolismo carbohidratos

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Rutas del metabolismo carbohidratos

  1. 1. Metabolismo de CarbohidratosRutas del Metabolismo de Carbohidratos Dra. Evelin Rojas Villarroel
  2. 2. METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS ANABÓLICAS CATABÓLICAS (Biosint{eticas) (Degradativas)Glucogénesis GlicólisisGluconeogénesis Glucogenólisis ANFIBÓLICAS Ruta pentosas -fosfato
  3. 3. METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS ¿QUE RUTA ESTA OCURRIENDO? CONDICIÓN ALIMENTICIA DEL ANIMAL INGESTA AYUNO POST-PRANDIAL RESTRICCIÓN DE ALIMENTOS (Post absorción) (Inanición) ↑ [Glucosa] sanguínea ↓ [Glucosa] sanguínea Liberación insulina Liberación glucagon Células β pancreas Células α pancreas⊕Transporte glucosa a la célula: ⊕ Glucogenólisis ⊕ Glicólisis ⊕ Gluconeogénesis ⊕ Glucogénesis ⊕ Pentosa -P
  4. 4. Glicólisis (Embden-Meyerhof)“Secuencia de reacciones que convierte una (1) molécula de glucosa en dos (2) moléculas de piruvato con la produccción de energía”
  5. 5. GlicólisisConsta de diez (10) reaccionesIntermediarios: 6 carbonos (glucosa y fructosa) 3 carbonos ( Dihidroxiacetona, gliceraldehído. Piruvato)Todos los intermediarios: FOSFORILADOS Fosfato unido (éster o anhidrido)
  6. 6. La Ruta de la Glicólisis. Etapa de consumo de energía
  7. 7. La Ruta de la Glicólisis. Etapa de producción de energía La Ruta de la Glicólisis Toda esta etapa ocurre doble y se producen 2 moléculas de piruvato
  8. 8. Glicólisis: Reacción globalGlucosa + 2 ADP + 2 Pi + 2 NAD+ 2 piruvato+2 ATP + 2 NADH + 2 H+ + 2 H2O
  9. 9. Energética (ATP) de la glicólisis Reacciones que consumen ATP: Glucosa a glucosa-6-P Fructosa-6-P a fructosa 1,6-bisP Reacciones que producen ATP: Glycerato-1,3-bisP a 3-P-glycerato PEP a piruvato
  10. 10. Regulación de la glicólisisTres enzimas alostéricas son las reguladoras principales: Hexokinasa. PFK-1, y piruvato kinasa. Enzima Activador Inhibidor Hexokinasa Glucosa Glu-6-P ATP PFK-1 F-2,6-bP Citrato AMP ATP Piruvato F-2,6-bP Acetyl-CoA kinasa AMP ATP
  11. 11. Energética (ATP) de la glicólisis Glucosa → 2 piruvato NADH FADH2 ATPFosforilación de glucosa -1Fosforilación de F6P -1Oxidación G3P a BPG +2Defosforilación BPG +2Defosforilación de PEP +2 Total +2 0 +2
  12. 12. Energética (ATP) de la oxidación de1 mol de glucosa hasta CO2 + H2OGlucosa → 2 Piruvato:2 ATP 8 ATP2 NADH+ H+ → 6 ATP transporte e- y F.O2 Piruvato → 2Acetil CoA 6 ATP2 NADH+ H+ → 6 ATP transporte e- y F.O2 Acetil CoA → Ciclo de Krebs2 GTP → 2 ATP6 NADH+ H+ → 18 ATP transporte e- y F.O 24 ATP2 FADH2 → 4 ATP transporte e- y F.O 38 ATP El rendimiento puede resultar 38 o 36 ATP
  13. 13. ¿Por qué?Equivalentes reductores (NADH++H y FADH2 que se producen en la glicólisis (citosol) ↓ Son transportados a la mitocondria: Al transporte de e- y F.O (mmi) ↓ Mecanismos de lanzadera: Malato Glicerol 3-P
  14. 14. Lanzadera del malatoAl utilizar la lanzadera del malato los NADH+ H+ ingresan a través del complejo I
  15. 15. Lanzadera del glicerol-PAl utilizar la lanzadera del glicerol 3-P los NADH+ H+ ingresan a través del complejo II
  16. 16. Energética (ATP) de la oxidación de1 mol de glucosa hasta CO2 + H2O Si utiliza: Lanzadera del Malato: 38 ATP Lanzadera del Glicerol 3-P : 36 ATPCuenta todos los ATP que se producen a nivel de sustrato y por fosforilaciónOxidativa y luego resta los ATP que se consumen al inicio de la ruta.
  17. 17. GlucogénesisRuta metabólica donde se sintetiza glucógeno apartir de glucosa. Ocurre en el citoplasma detejido hepático y muscular cuando hay ingesta dedietas ricas en carbohidratos.
  18. 18. Glucogénesis Ingesta de alimentos (CHO’S) Aumento [Glucosa sanguínea]Glucogénesis (hepática y muscular) Citoplasma Gránulos grandes de glucógeno(1 molécula de glucógeno ramificada)
  19. 19. Glucogénesis. Reacciones•UDP-glucosa + Cebador de glucógeno (n- residuos): Glucogenina (Tyr)•Síntesis de glucosa 1-P: Glucosa 6-P⇔ Glucosa 1-P (fosfoglucomutasa)•Síntesis de UDP-glucosa: Glucosa 1-P +UTP ⇔UDP-glucosa + PPi+ H2O + 2Pi UDP-glucosa pirofosforilasa•Síntesis de glucógeno: Glucógeno sintetasa (extremos NR) Amilo α (1,4 →1,6 ) glucosil transferasa
  20. 20. Glucogénesis. Reacciones
  21. 21. GlucogenólisisRuta metabólica donde se degrada el glucógenohasta moléculas de glucosa. Ocurre en elcitoplasma de tejido hepático y muscular enperíodos cortos de restricción de alimentos.
  22. 22. Glucogenólisis. ReaccionesEliminación de glucosas desde los extremos reductoresGlucógeno fosforilasa Requiere Pi Rompe enlaces α 1-4 Ramificaciones externas Glucosa 1-P + dextrina límite (productos)Amilo α 1-6 glicosidasa Hidrólisis de enlaces glicosídicos α 1-6 Glucosa libre Glicólisis Torrente sanguíneo
  23. 23. Glucogenólisis. ReaccionesLa glucógeno fosforilasa hidroliza enlaces α-1,4 (de la parte lineal, extremos no reductores ) y los incorpora en extremos reductores , quedando los puntos de ramificación.
  24. 24. Glucogenólisis. La amilo α-1,6 glucosidasa hidroliza losenlaces α-1,6 en los puntos de ramificación, e incorpora el segmento hidrolizado en la parte lineal
  25. 25. Glucogenólisis.Se observa la acción de laglucógeno fosforilasa sobrela molécula de glucógeno.
  26. 26. Regulación metabolismo del glucógeno Insulina Glucagon Adrenalina Períodos de restricción de alimentos ↓ [Glucosa sanguínea] Liberación de glucagon⊕ Glucogenólisis ∅ Glucogénesis
  27. 27. Regulación metabolismo del glucógeno InsulinaGlucagon Adrenalina o Epinefrina
  28. 28. Gluconeogénesis Síntesis de glucosa a partir de precursores no glucosídicos. No es la reversión de la glicólisis: Tres reacciones irreversibles son diferentes. El piruvato proveniente de diversas fuentes es convertido en glucosa
  29. 29. GLUCONEOGÉNESIS• Formación de nuevas moléculas de glucosa.• Precursores no son carbohidratos• Ocurre principalmente en Hígado.• Precursores: lactato, piruvato, glicerol y α-cetoácidos(a.a)• Está activada durante ayuno prolongado, ejerciciovigoroso. Excepto en rumiantes.• Consume energía (hidrólisis 6 enlaces ~P)
  30. 30. Gluconeogénesis. Reacciones
  31. 31. Gluconeogenesis.Sustratos•Glycerol ingresa a la gluconeogénesis en el hígado víaglycerol-3-P DHAP.•Piruvato en el músculo: alanina es reconvertida en hígadoen piruvato (Ciclo de la alanina)•Propionato (en rumiantes) Acetato, acetil CoA, piruvato•Lactato del musculo esquelético Piruvato en el hígado(Ciclo de Cori) Glucosa
  32. 32. Ciclo de Cori
  33. 33. Ciclo de la alanina
  34. 34. GLUCONEOGÉNESIS. REGULACIÓN∀↑Lactato; ↑Glicerol; ↑aminoácidos.•Dieta rica en grasas.•Inanición•Ayuno prolongado•Enzimas Clave:Piruvato carboxilasa (Acetil CoA ⊕)PEP carboxiquinasaFructosa 1-6 bifosfatasa (ATP ⊕; AMP y F2-6BP∅)Glucosa 6-fosfatasa.↓Indice insulina/ glucagon.
  35. 35. Metabolismo de carbohidratos en Rumiantes Celulosa, Hemicelulosa, Almidón, Pectinas Degradadas por bacterias ruminales (microflora) (Celulasas, hemicelulasas, amilasas, pectinasas) Vía glicólisis Glucosa → Piruvato Vía pentosas-P Xilulosa (hemicelulosa)→GlucosaAcidos grasos volatiles (butírico, propiónico, acético) absorbidos a través de la pared ruminal
  36. 36. Acidos Grasos VolátilesAcetato se produce vía piruvato por dos reacciones generales: • Descarboxilación oxidativa: productos: acetato, CO2, H. 2) Reacción que suministra acetato y formiato.Proporciona un alto porcentaje de energía al rumiantePropionatoDescarboxilación del succinato (principal precursor del propionato) Reducción del lactato, vía acrilato.transportado al hígado → principal fuente de glucosa para el rumiante víagluconeogénesis.Butirato vía producción de Acetil CoA a partir del piruvato y del acetato extracelularmetabolizado por el epitelio ruminalpequeña cantidad que pasa a sangre periférica es metabolizada en el hígado,dando principalmente Acetil CoAMetano:principalmente por reducción de CO2 mediante hidrógeno gaseoso.
  37. 37. Metabolismo de Carbohidratos en Rumiantes
  38. 38. Metabolismo de Carbohidratos en Rumiantes
  39. 39. Ruta de las Pentosas-Fosfato•Derivación de las hexosas monofosfato•Oxidación de la glucosa•No se genera ATP•Principales productos: NADPH + H+y Ribosa 5-P•Ocurre en el citoplasma: 2 fases: Oxidativa No oxidativa•Se activa en tejidos que sintetizan grandescantidades de lípidos (adiposo, glandulamamaria, corteza suprarrenal e hígado)
  40. 40. Fase oxidativa•Glucosa 6-P a Ribulosa 5-P•Producción de NADPH + H+•Consta de 3 reacciones
  41. 41. Fase no oxidativa•Isomerización y condensaciónde azúcares diferentes•Intermediarios importantes: Ribosa 5-P Fructosa 6-P Gliceraldehído 3-P
  42. 42. Relación de Glicólisis y Ruta de las Pentosas-Fosfato
  43. 43. Regulación ruta pentosa-p Glucosa 6-P deshidrogenasa ⊕∅ ⊕ Glucosa 6-P ⊕NADPH + H+ Glutation Alimentación elevado contenido CHO’S
  44. 44. Metabolismo de otros carbohidratos importantes FRUCTOSA ( frutas, miel, sacarosa) Hígado: Fructosa Fructosa 1-P Glicólisis ATP ADP DHA G 3-P Tejido adiposo y músculo: Fructosa Fructosa 6-P ATP ADP
  45. 45. GALACTOSA Galactoquinasa Galactosa 1-P Uridil transferasaGalactosa → → → → Galactosa 1-P → → → → → → UDP-galactosa ↓ ATP ADP ↓ Epimerasa ↓ ↓ Glucosa 1-P UDP-glucosa Glucosa 6-P Síntesis de glucógeno Glicólisis
  46. 46. MANOSA HexoquinasaManosa Manosa 6-P ATP ADP Fosfomanosa isomerasa Fructosa 6-P Glicólisis
  47. 47. Metabolismo de lactosa, galactosa y manosa
  48. 48. Principales rutas del metabolismo de los carbohidratos Fig 8.1 3rd ed

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