DISTURBIOS CIRCULATORIOS• Alteraciones circulación• Distribución de la sangre• Distribución de líquidos orgánicosFUNCIONE...
DISTURBIOS EN LA DISTRIBUCIÓN DE    LA SANGRE Y DE LOS LÍQUIDOS             HÍSTICOS1.- DISTURBIO DE LA DISTRIBUCIÓN DE LA...
DISTURBIOS RELACIONADOS CON LA   COAGULACIÓN DE LA SANGRE Y      OBLITERACIÓN VASCULARa) Trombosisb) Emboliac) Infarto
HIPEREMIA• Acúmulo exagerado de sangre:  a) sistema vascular  b) órgano  c) determinada parte del organismo
HIPEREMIADilataciones activas de las arteriolas y capilares          consecutivo aumento de flujo            CONGESTIÓN O ...
HIPEREMIA ACTIVA O ARTERIAL               ETIOPATOGENIA1.- H. A. FISIOLÓGICA• El grado de irrigación oscila/actividad func...
2.- H. A. PATOLÓGICA• Acompañan procesos inflamatorios – agudos• Parálisis nervios vaso constrictores o estímulo  vaso dil...
CARACTERES:Macro:• Área afectada más rojiza• Aumento parcial o total de volumen del órgano• Al corte la sangre sale en abu...
HIPEREMIA ACTIVA
HIPEREMIA ACTIVA
HIPEREMIA PASIVA O VENOSA• Es el acúmulo exagerado de sangre en el lado  venoso del sistema vascular por embarazo de  la c...
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA        CIRCULACIÓN DE RETORNO• Impulso sistólico de las contracciones  ventriculares• Aspiraci...
CARACTERES MACROSCÓPICOS•   Aumento de volumen y peso•   Coloración roja oscura o azulada (cianótica)•   Al corte, escurre...
CARACTERES MICROSCOPICOS• Capilares y vénulas dilatadas, llenas de sangre• Igual sinusoides de hígado y bazo• Hipoxia (sec...
HIPEREMIA PASIVA GENERAL1) CAUSAS CARDÍACAS   a. Vicios Valvulares (mitral, tricúspide, pulmonar,   aórtico)Acúmulo de san...
CIRCULACIÓN MAYOR Y MENOR
HIPEREMIA PASIVA GENERAL2) CAUSAS EXTRACARDÍACAS    a) Pulmonares (caseificación, tuberculosis,  enfisema/caballos, escler...
CARACTERES Y CONSECUENCIAS1) Oxigenación insuficiente  a) hipoxemia: reducción del tenor de O2  b) hipercardia: aumento de...
3) Derrames en cavidades serosas produciendo:  hidropericardio, hidroperitóneo, hidrotórax/  consecuencia del aumento de l...
APARIENCIA• PULMÓN: estenosis o insuficiencia de la mitral  - Color castaño oscuro, endurecido/fibrosis  septos interalveo...
H. PASIVA PULMON
H. PASIVA PULMON
H.PASIVA HIGADO
H. PASIVA CEREBRO
HIPEREMIA PASIVA LOCAL• Trombosis venosa y compresión de una vena  (estrangulamiento, torsiones, invaginación,  quistes pa...
CONGESTIÓN HIPOSTATICA•   Congestión pasiva mecánica:-   Debilitamiento del corazón-   Decúbito lateral por largo tiempo- ...
HEMORRAGIAS• PROCEDENCIA:  - cardíaco  - arterial  - venoso  - capilar• VISIBILIDAD Y DESTINO:  - externas  - internas
H. EXTERNAS• Visibles: directamente al exterior (piel) o  cavidad natural comunicante con el exterior• Origen mucosa, ante...
•   Hemoptisis: expectoraciones de sangre•   Hematemesis: vómito con sangre•   Hematuria: sangre en la orina•   Melena: sa...
H. INTERNAS• Se acumula en cavidades naturales cerradas o  en tejidos conjuntivos• En cavidades serosas anteponemos el pre...
H. INTERNAS INTRAMURALES• Hemorragias petequiales o petequias  (pasterellosis, salmonelosis, peste suina,  púrpura hemorrá...
• Traumática y espontánea• Púrpuras (espontánea – petequias/equimosis)• Hematoma (colección localizada/cuágulo)• Apoplexia...
ETIOPATOGENIA• H. por diéresis: ruptura súbita de continuidad  vascular o del corazón.a) REXIS o ruptura súbita del vasob)...
H. POR DIERESIS• REXIS:  1.- traumas, cortes, punciones, laceraciones.  2.- Afecciones de la pared vascular (menor  resist...
• DIABROSIS  1.- Úlceras pépticas estomacales e intestinales  2.- Cavernas tuberculosas  3.- Muermo  4.- Cáncer
H. POR DIAPÉDESIS1.-Físicos (hiperemia pasiva/hipoxemia)2.-Tóxicos  a) Bacterianos/septicémicas: pasterellosis,  salmonelo...
Cuando son abundantes y difusas, toman el  nombre de APLOPEJIAS:a) GÁSTRICAb) CEREBRALc) UTERINAd) SUPRARRENAL
HEMOSTASIAMecanismo por el cual las hemorragias cesan- Formación de coágulo/hemostasia espontánea- Micro ruptura/coagulaci...
FACTORES DE COAGULACIÓNI FibrinógenoII ProtrombinaIII Tromboplastina tisularIV CalcioV Proacelerina/globulina acelerada o ...
VIII Factor antihemofílico/AIX Factor Christmas o factor antihemofílico CX Factor Sterat-ProwerXI Precursor plasmático de ...
CONDICIONES PARA LA ALTERACIÓN DE LA            HEMOSTASIA• Enfermedades septicémicas (carbunco)• Lesiones destructivas de...
ANTICOAGULANTES• HEPARINA: secretada por el hígado• HIRUDINA: secretada por las glándulas bucales  de la sanguijuela• DICU...
ANEMIA• CONCEPTO:Oligocitémica: Disminución Nº eritrocitosHipocromática: Disminución de HbOligohémica: Disminución de v...
•   NORMOCÍTICAS•   MICROCÍTICAS•   MACROCÍTICAS•   NORMOCRÓMICAS•   HIPOCRÓMICAS•   HIPERCRÓMICAS
EXAMEN MICROSCOPICO DE LA        SANGRE EN LAS ANEMIAS•   Anisocitosis: diámetros variables-anaplasma•   Poiquilocitosis: ...
CAUSAS PRIMARIAS• Deficiencia de Fe• Deficiencia de Cu• Deficiencia de Co• Deficiencia en el factor antianémico-madura• De...
CAUSAS SECUNDARIAS• Tricistrongilosis: familia Tricongyloidea, género  Heamonchus• Ancilostomiasis: A. caninum y A. brasil...
CAUSAS HEMOLITICAS• Parásitos inter e intracelulares: Anaplasma• Bacterias hemolíticas: Streptococus hemoliticus,  equi, a...
ISQUEMIA• Deficiencia de sangre arterial-anemia local CAUSAS:• Compresión externa sobre las arterias: hiperemia  pasiva o...
ANOXIA-HIPOPXIA• Insuficiencia de O en el organismo CLASIFICACIÓN• Anixias anóxicas: nuomonías, enfisema, fibrosis  pulmo...
DISTURBIOS DEL EQUILIBRIO DE LOS          LÍQUIDOS HÍSTICOS                EDEMAEN EL ANIMAL SANO EL TENOR DE AGUA O DE LÍ...
EDEMA• Cavidades naturales (serosas): hidropericardio,  hidrotórax, hidroperitóneo o ascitis,  hidroartos o hidroartrosis,...
FISIOLOGÍA DE LA TRASUDACIÓN NORMAL• Permeabilidad del endotelio capilar• Condiciones de los tejidos (presión osmótica)• C...
ETIOPATOGENIA DE LOS EDEMAS   FACTORES O MECANISMOS PRIMARIOS:1.- Aumento de permeabilidad de las paredes capilares.2.- Au...
1.- Aumento de permeabilidad de las paredes                  capilares• Membrana permeable: agua y sales  (electrolitos) p...
Resumiendo: si aumenta la permeabilidadcapilar permitiendo el pasaje de proteínas dela sangre para los tejidos, hay una al...
2.- Aumento de la presión sanguínea capilar            (presión hidrostática)• Congestión pasiva por una obstrucción mecán...
3.- Disminución de la presión osmótica coloidal y de las proteínas plasmáticas (hipoproteinuria).• Causas renales: nefriti...
4.- Obstrucción linfática - LINFOEDEMA• Procesos inflamatorios en las vías linfáticas –  linfangitis.• Filtración de las c...
FACTORES SECUNDARIOS1.- Presión osmótica en los tejidos: aumenta  cuando las proteínas del plasma atraviesan la  pared cap...
CLASIFICACIÓN DE LOS EDEMAS• EDEMA INFLAMATORIO: el irritante que causa  la reacción inflamatoria, lesiona la pared  capil...
EDEMA PARASITARIO Y CAQUÉTICO
EDEMA NO INFLAMATORIO LOCAL• Miembros por alta presión hidrostática (talla)   – edema obstructivo – hipoproteinemia• Evíte...
EDEMA PULMONAR
ASCITIS
EDEMA NO INFLAMATORIO GENERAL• Origen cardíaco, renal, parasitario o caquético.• Hiperemia pasiva general crónica, estenos...
CARACTERES MACROSCÓPICOS•   Tumefacción•   Deja impresión por dislocamiento del líquido•   Superficie de corte: líquido am...
EDEMA UBRE
EDEMA VENTRAL
CARDIOMEGALIA
EDEMA DE GLOTIS
EDEMA EXTREMIDADES
EDEMA FACIAL
EDEMA
CARACTERES MICROSCÓPICOS• Espacios más amplios (disociados)• Eosina Hematoxilina (rosado – proteína)• Células forma redond...
EDEMA ALVEOLAR
EDEMA TEJIDOS
EDEMA ALVEOLAR
CONSECUENCIAS•   Edema de origen genético (Ayshire)-anasarca•   Edema vinculados a estados alérgicos•   Edema causado por ...
CONSECUENCIAS• Edemas causados por infecciones   a) pasterelosis y carbunco hemático   b) lechones recién nacidos (virus a...
CHOQUE O SHOCK• Deficiencia circulatoria resultante del desequilibrio entre el  volumen de la sangre y el volumen total de...
TIPOS DE CHOQUE• PRIMARIO O INICIAL: fenómeno  neurocirculatorio – dilatación refleja de los  capilares y vénulas de las v...
SIGNOS DEL CHOQUE•   Congestión de los órganos internos•   Isquemia de la piel y mucosas•   Lesiones de edema•   Presencia...
DISTURBIOS RELACIONADOS CON LA COAGULACIÓN    DE LA SANGRE Y OBLITERACIÓN VASCULAR -                  TROMBOSIS• Es la coa...
ETIOPATOGENIA  MECANISMO DE FORMACIÓN DE TROMBOSa) Trombosis por coagulación: fibrinógeno y   tromboplastina.- Formación d...
TROMBO ARTERIAL EN GATO
TROMBO
b) Trombosis por conglutinación: las plaquetas  se solidifican por acción de células  especializadas llamadas amebocitos.A...
ETIOLOGÍAa) Lesiones del endotelio vascularb) Retardo de la corriente sanguíneac) Alteración de la sangre
LESIONES DEL ENDOTELIO•   MECÁNICAS:-   Choques, contusiones, abolladuras (venas)-   Paredes ásperas de los sacos aneurism...
LESIONES DEL ENDOTELIO• INFECCIOSAS:- Tromboflevitis (trombosis vena uterina)- Trombosis de las válvulas cardíacas (erisip...
RETARDO DE LA CORRIENTE CIRCULATORIA•   Depende de la potencia del ventrículo izq.•   De la intensidad de la reapiración• ...
ALTERACIONES DE LA SANGRE•   I.endovenosas de ricina, éter, veneno de cobra•   Toxinas bacterianas•   Leucocitosis o tromb...
MORFOLOGÍA1.- LOCALIZACIÓN:- Cardíacos (valvulares o vegetaciones – suaves  o friables, murales o parietales - carbunco)- ...
MORFOLOGÍA2.- CARACTERES MACROSCÓPICOS Y  ESTRUCTURALES:- Blancos (plaquetas, leucocitos y fibrina)- Rojos- Mixtos- Hialinos
EMBOLIASObliteración parcial o total de alguna parte del  sistema vascular por un cuerpo extraño  transportado por la corr...
ETIOPATOGENIA1.- Émbolos de fibrina: Obstruyen vasos a distancia - Se pueden formar tanto en el sistema arterial o   venos...
2.- Émbolos celulares:- Núcleos de megacariocitos (médula, hígado)- Células de tumores malignos (metástasis)3.- Émbolos pa...
5.- Émbolos gaseosos: burbujas de aire o gas- Abiertas quirúrgicamente las venas del cuello:  acúmulo en el corazón derech...
6.- Émbolos bacterianos: Carbunco, erisipela,  aborto vibriónico – inf. metastásica.7.- Émbolos endógenos/Trombos endógeno...
EMBOLIA PULMONAR
MECANISMO DE LAS EMBOLIAS1.- Embolia directa: el émbolo sigue la dirección.-Corazón izquierdo o aorta: cerebro, riñón,   h...
2.- Embolia retrógrada: el émbolo sigue en  dirección opuesta a la corriente sanguínea,  ejm. Tos: presión + venas que des...
CARACTERES• MACROSCÓPICOS:- Forma: redondeada, angular, alargada,  vermiforme.- Tamaño: pocos mm. varios cm.- Consistencia...
CONSECUENCIAS• LOCALES:1.- Lesión vascular2.- Necrosis - infarto• GENERALES:1.- Sede del émbolo: cerebral2.- Naturaleza de...
INFARTOS
INFARTOS DEL INTESTINO
INFARTOS DEL INTESTINO• Tipos:1.- Rojos = hiperemia, hemorragia2.- Anémicos = obstrucción arterial3.- Hemorrágicos = exten...
CONSECUENCIAS1.- Pérdida de la función de la zona infartada2.- Áreas necróticas muy sujetas a infección3.- Supuración por ...
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Disturbios circulatorios

  1. 1. DISTURBIOS CIRCULATORIOS• Alteraciones circulación• Distribución de la sangre• Distribución de líquidos orgánicosFUNCIONES DEL SISTEMA CIRCULATORIO• Transporte, colector y distribución• Capilares: cambios entre sangre y tejidos.
  2. 2. DISTURBIOS EN LA DISTRIBUCIÓN DE LA SANGRE Y DE LOS LÍQUIDOS HÍSTICOS1.- DISTURBIO DE LA DISTRIBUCIÓN DE LA SANGREa) Hiperemiab) Hemorragiac) Isquemiad) Anemiae) Anoxia2.- DISTURBIO DE LOS LÍQUIDOS HÍSTICOSa) Edemab) Choque o Shock
  3. 3. DISTURBIOS RELACIONADOS CON LA COAGULACIÓN DE LA SANGRE Y OBLITERACIÓN VASCULARa) Trombosisb) Emboliac) Infarto
  4. 4. HIPEREMIA• Acúmulo exagerado de sangre: a) sistema vascular b) órgano c) determinada parte del organismo
  5. 5. HIPEREMIADilataciones activas de las arteriolas y capilares consecutivo aumento de flujo CONGESTIÓN O ÉSTASISObstáculos o dificultad en la circulación venosa, menor flujo
  6. 6. HIPEREMIA ACTIVA O ARTERIAL ETIOPATOGENIA1.- H. A. FISIOLÓGICA• El grado de irrigación oscila/actividad funcional de tejido u órgano (mama, intestino)• En condiciones normales ningún órgano entra en función total al mismo tiempo (glomérulo)• Glándula mamaria “fuerza de reposo”- focos• Hiperemia luego de isquemia - torniquete: hemorragias o edemas post operatorios
  7. 7. 2.- H. A. PATOLÓGICA• Acompañan procesos inflamatorios – agudos• Parálisis nervios vaso constrictores o estímulo vaso dilatodores• Agentes químicos, físicos, mecánicos, alérgicos y biológicos• H. compensadora vicariante o colateral en anastomosis (ligaduras) u órganos simétricos (pares).
  8. 8. CARACTERES:Macro:• Área afectada más rojiza• Aumento parcial o total de volumen del órgano• Al corte la sangre sale en abundanciaMicro:• Capilares dilatados y llenos• Arterias y arteriolas dilatadas• Focos hemorrágicos• Edema alrededor de los focos hiperémicos• Presencia de leucocitos intra y extra vascular.
  9. 9. HIPEREMIA ACTIVA
  10. 10. HIPEREMIA ACTIVA
  11. 11. HIPEREMIA PASIVA O VENOSA• Es el acúmulo exagerado de sangre en el lado venoso del sistema vascular por embarazo de la circulación sanguínea de retorno de todo el organismo o de determinada región u órgano.• La mayoría de las veces es crónica
  12. 12. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA CIRCULACIÓN DE RETORNO• Impulso sistólico de las contracciones ventriculares• Aspiración diastólica ventricular• Aspiración torácica inspiratoria• Presencia de válvulas en las venas (reflujo)• Compresiones de las venas/contracciones musculares (marcha)
  13. 13. CARACTERES MACROSCÓPICOS• Aumento de volumen y peso• Coloración roja oscura o azulada (cianótica)• Al corte, escurre gran cantidad de sangre• Edema (proceso más demorado)• fibrosis
  14. 14. CARACTERES MICROSCOPICOS• Capilares y vénulas dilatadas, llenas de sangre• Igual sinusoides de hígado y bazo• Hipoxia (secundario)• Degeneración turbia y grasa• Proliferación de tejido conjuntivo/fibrosis x éstasis• Puede ser general y local
  15. 15. HIPEREMIA PASIVA GENERAL1) CAUSAS CARDÍACAS a. Vicios Valvulares (mitral, tricúspide, pulmonar, aórtico)Acúmulo de sangre en el atrio izq.-circulación pulmonar–atrio derecho-ventrículo derecho y sistema venoso. b. Miocarditis c. Miocardosis d. Pericarditis
  16. 16. CIRCULACIÓN MAYOR Y MENOR
  17. 17. HIPEREMIA PASIVA GENERAL2) CAUSAS EXTRACARDÍACAS a) Pulmonares (caseificación, tuberculosis, enfisema/caballos, esclerosis/infecciones pulmonares crónicas) b) Pleurales reducción de la expansión toráxica y aspiración de sangre/mayor trabajo del corazón.
  18. 18. CARACTERES Y CONSECUENCIAS1) Oxigenación insuficiente a) hipoxemia: reducción del tenor de O2 b) hipercardia: aumento de gas carbónico2) Edema pulmonar: el endotelio capilar es lesionado – líquido del interior de los vasos hacia los tejidosDificulta los cambios gaseososOtros edemas en pie, pared abdominal, escroto.
  19. 19. 3) Derrames en cavidades serosas produciendo: hidropericardio, hidroperitóneo, hidrotórax/ consecuencia del aumento de la presión hidrostática intracapilar.4) Hipoxemia: produce disnea por aumento del gas carbónico.5) Cianosis: aumento de la hemoglobina/piel y mucosas/orejas y labios
  20. 20. APARIENCIA• PULMÓN: estenosis o insuficiencia de la mitral - Color castaño oscuro, endurecido/fibrosis septos interalveolares.• HÍGADO: aumenta de tamaño, friable/hígado de nuez moscada: superficie de corte manchas pardas oscuras y amarillas claras.• BAZO: aumento de volumen y endurecido, fibrosis.• RIÑONES: rojo oscuro.
  21. 21. H. PASIVA PULMON
  22. 22. H. PASIVA PULMON
  23. 23. H.PASIVA HIGADO
  24. 24. H. PASIVA CEREBRO
  25. 25. HIPEREMIA PASIVA LOCAL• Trombosis venosa y compresión de una vena (estrangulamiento, torsiones, invaginación, quistes parasitarios)• Estenosis portal: intestino y bazo• Ultimo período de gestación: útero presiona sobre vena femoral/edema de piernas: vacas y yeguas
  26. 26. CONGESTIÓN HIPOSTATICA• Congestión pasiva mecánica:- Debilitamiento del corazón- Decúbito lateral por largo tiempo- Posición forzada- Animales perezosos- Trasudación de líquido para los alvéolos
  27. 27. HEMORRAGIAS• PROCEDENCIA: - cardíaco - arterial - venoso - capilar• VISIBILIDAD Y DESTINO: - externas - internas
  28. 28. H. EXTERNAS• Visibles: directamente al exterior (piel) o cavidad natural comunicante con el exterior• Origen mucosa, antepone el nombre del órgano a la palabra rragia: metrorragia, gastrorragia, enterorragia, rinorragia o epistásis
  29. 29. • Hemoptisis: expectoraciones de sangre• Hematemesis: vómito con sangre• Hematuria: sangre en la orina• Melena: sangre parcialmente descompuesta en las heces
  30. 30. H. INTERNAS• Se acumula en cavidades naturales cerradas o en tejidos conjuntivos• En cavidades serosas anteponemos el prefijo hemo, ejm. Hemopericardio, hemotorax, hemoperitoneo, hematocele, hemartrosis
  31. 31. H. INTERNAS INTRAMURALES• Hemorragias petequiales o petequias (pasterellosis, salmonelosis, peste suina, púrpura hemorrágica alérgica de los caballos)• Hemorragias por sufusión (contornos irregul)• Hemorragias lineales (filiformes)• Hemorragias equimóticas o equimosis (azul)
  32. 32. • Traumática y espontánea• Púrpuras (espontánea – petequias/equimosis)• Hematoma (colección localizada/cuágulo)• Apoplexia (copiosa efusión de sangre en un órgano, por incremento de permeabilidad capilar – cerebro)• Hemorragia en periferia, anteponer prefijo peri
  33. 33. ETIOPATOGENIA• H. por diéresis: ruptura súbita de continuidad vascular o del corazón.a) REXIS o ruptura súbita del vasob) DIABROSIS o erosión lenta de la pared del vaso de afuera hacia dentro• H. por diapédesis: en capilares sin solución de continuidad de la pared endotelial (serosas)
  34. 34. H. POR DIERESIS• REXIS: 1.- traumas, cortes, punciones, laceraciones. 2.- Afecciones de la pared vascular (menor resistencia a la presión sanguínea) aneurismas, degeneración hialina, calcificaciones 3.- Hipertensión sanguínea (prolapso)
  35. 35. • DIABROSIS 1.- Úlceras pépticas estomacales e intestinales 2.- Cavernas tuberculosas 3.- Muermo 4.- Cáncer
  36. 36. H. POR DIAPÉDESIS1.-Físicos (hiperemia pasiva/hipoxemia)2.-Tóxicos a) Bacterianos/septicémicas: pasterellosis, salmonelosis, carbunco, leptospirosis, streptococosis, esterotoxemia de las ovejas (Clostridium perfringes), peste suina. b) Sustancia químicas: P, As, Cloroformo.3.- Nutricionales: hipovitaminosis C y K
  37. 37. Cuando son abundantes y difusas, toman el nombre de APLOPEJIAS:a) GÁSTRICAb) CEREBRALc) UTERINAd) SUPRARRENAL
  38. 38. HEMOSTASIAMecanismo por el cual las hemorragias cesan- Formación de coágulo/hemostasia espontánea- Micro ruptura/coagulación de las plaquetas- Rupturas mayores/coagulación de la sangre:a) Coágulo rojob) Constituido por fibrina y hamatíes
  39. 39. FACTORES DE COAGULACIÓNI FibrinógenoII ProtrombinaIII Tromboplastina tisularIV CalcioV Proacelerina/globulina acelerada o factor lábilVI DesconocidoVII Proconvertina
  40. 40. VIII Factor antihemofílico/AIX Factor Christmas o factor antihemofílico CX Factor Sterat-ProwerXI Precursor plasmático de la tromboplastinaXII Factor HagemenXIII Factor estabilizador
  41. 41. CONDICIONES PARA LA ALTERACIÓN DE LA HEMOSTASIA• Enfermedades septicémicas (carbunco)• Lesiones destructivas del hígado/protrombina• Deficiencia de iones Ca en las ictericias• Deficiencia de vit. K/protrombina• Tenor elevado de dicumarol en el heno• Disminución del número de plaquetas (trombocitopenia)/púrpura hemorrágica• Estabilidad anormal de las plaquetas/hemofilia.
  42. 42. ANTICOAGULANTES• HEPARINA: secretada por el hígado• HIRUDINA: secretada por las glándulas bucales de la sanguijuela• DICUMAROL: heno del trébol dulce• PEPTONA: inyectan (digestión de materias albuminoides)
  43. 43. ANEMIA• CONCEPTO:Oligocitémica: Disminución Nº eritrocitosHipocromática: Disminución de HbOligohémica: Disminución de vol. Sanguíneo• CLASIFICACION:Primarias: Alteración centros hematopho.Secundarias o posth.: Destrucción eritrocitosHemolíticas
  44. 44. • NORMOCÍTICAS• MICROCÍTICAS• MACROCÍTICAS• NORMOCRÓMICAS• HIPOCRÓMICAS• HIPERCRÓMICAS
  45. 45. EXAMEN MICROSCOPICO DE LA SANGRE EN LAS ANEMIAS• Anisocitosis: diámetros variables-anaplasma• Poiquilocitosis: formas anormales-anaplasma• Eritroblastocis: inmaduros• Reticulocitosis: recubiertos-tiñen básiscos• Policromatofilia: colorantes básicos unos y ácidos otros.
  46. 46. CAUSAS PRIMARIAS• Deficiencia de Fe• Deficiencia de Cu• Deficiencia de Co• Deficiencia en el factor antianémico-madura• Deficiencia de la eritropoyesis:a) Tóxicas aplásticas: (benceno, rayos X, balanceados con harina de soya)b) Mielocíticas: tumores
  47. 47. CAUSAS SECUNDARIAS• Tricistrongilosis: familia Tricongyloidea, género Heamonchus• Ancilostomiasis: A. caninum y A. brasiliensis
  48. 48. CAUSAS HEMOLITICAS• Parásitos inter e intracelulares: Anaplasma• Bacterias hemolíticas: Streptococus hemoliticus, equi, agalactie, C. hemoliticum, welchi y Lesptospira.• Virus: Anemia infecciosa equina, leucosis aviar• Reacciones inmunitarias: ictericia hemolítica• Transfusiones de sangre incompatible: equino• Sustancia tóxicas: saponinas, venenos, cebolla• Anemias hemolíticas autoinmunes: caballos
  49. 49. ISQUEMIA• Deficiencia de sangre arterial-anemia local CAUSAS:• Compresión externa sobre las arterias: hiperemia pasiva o infarto hemorrágico.• Estrechamiento u obliteración de la luz arterial: trombosis y embolia verminótica-infartos blancos en órganos fisiológicamente terminales (riñón, bazo, cerebro, corazón).• Desvío de la sangre de una parte del organismo a otra: anemia colateral (cerebro).
  50. 50. ANOXIA-HIPOPXIA• Insuficiencia de O en el organismo CLASIFICACIÓN• Anixias anóxicas: nuomonías, enfisema, fibrosis pulmonar• Anoxias anémicas: disminución de Hb• Anoxias por éstasis: congestión por insuficiencia cardíaca (saturación de O)• Anoxias histotóxicas: tejidos incapaces de utilizar el O que les llega por la sangre arterial.
  51. 51. DISTURBIOS DEL EQUILIBRIO DE LOS LÍQUIDOS HÍSTICOS EDEMAEN EL ANIMAL SANO EL TENOR DE AGUA O DE LÍQUIDO HÍSTICO ES MÁS O MENOS CONSTANTE.EN CONDICIONES PATOLÓGICAS EL TENOR DE ESTOS LÍQUIDOS PUEDE AUMENTAR O DISMINUIR.AUMENTO: EDEMADISMINUCIÓN: DESHIDRATACIÓN
  52. 52. EDEMA• Cavidades naturales (serosas): hidropericardio, hidrotórax, hidroperitóneo o ascitis, hidroartos o hidroartrosis, hidrocefalia (interna en cavidades ventriculares y externa en meninges)• Cavidades naturales y tejidos intersticiales: anasarca o hidropesía.
  53. 53. FISIOLOGÍA DE LA TRASUDACIÓN NORMAL• Permeabilidad del endotelio capilar• Condiciones de los tejidos (presión osmótica)• Cantidad de agua ingerida (no edema, pero sí serios disturbios; elevado consumo de sal tampoco produce edema)• Estado de las funciones renales y del corazón.
  54. 54. ETIOPATOGENIA DE LOS EDEMAS FACTORES O MECANISMOS PRIMARIOS:1.- Aumento de permeabilidad de las paredes capilares.2.- Aumento de la presión sanguínea capilar.3.- Disminución de la presión osmótica coloidal de las proteínas plasmáticas.4.- Obstrucción linfática. FACTORES O MECANISMOS SECUNDARIOS:1.- Presión osmótica.2.- Retención de los cloruros debido a insuficiencia renal.
  55. 55. 1.- Aumento de permeabilidad de las paredes capilares• Membrana permeable: agua y sales (electrolitos) pasan en todas las direcciones; no así las proteínas de la sangre (coloides).• Agentes infecciosos: Clostridium haemolyticum, chauvoei, septicum; Bacillus anthrasis;Pasterella multocida; E. coli; cobra.• Procesos de liberación de histamina (alergias).• Afección capilares glomerulares: albuminuria.
  56. 56. Resumiendo: si aumenta la permeabilidadcapilar permitiendo el pasaje de proteínas dela sangre para los tejidos, hay una alteración en la presión osmótica coloidal y por consiguiente tendremos el paso de líquidosdel interior de los vasos para los tejidos, a fin de igualar la presión oncótica.
  57. 57. 2.- Aumento de la presión sanguínea capilar (presión hidrostática)• Congestión pasiva por una obstrucción mecánica de las venas – trombosis.• Cardiopatías descompensadas por aumento de la presión venosa proveniente de la insuficiencia cardíaca crónica – hiperemia pasiva – edema partes declives.• Obstáculos en la circulación venosa portal, éstasis en los capilares del sistema portal y trasudación de líquido a la cavidad peritoneal (ascitis) – cirrosis y fibrosis hepática.
  58. 58. 3.- Disminución de la presión osmótica coloidal y de las proteínas plasmáticas (hipoproteinuria).• Causas renales: nefritis.• Causas nutricionales: desnutrición por sub alimentación con deficiencia de proteína.• Causas parasitarias: Trichostróngylus en bovinos y ovinos; Ancylostomiasis en perros; garrapatas. Edema submandibular.
  59. 59. 4.- Obstrucción linfática - LINFOEDEMA• Procesos inflamatorios en las vías linfáticas – linfangitis.• Filtración de las células cancerosas.• Compresión de las vías linfáticas: tumores, abscesos, fibrosis.• Extirpación quirúrgica de las cadenas de ganglios linfáticos.
  60. 60. FACTORES SECUNDARIOS1.- Presión osmótica en los tejidos: aumenta cuando las proteínas del plasma atraviesan la pared capilar por incremento de la permeabilidad capilar.2.- Retención de cloruros: (ClNa) su excresión por la orina es menor que la cantidad ingerida. Los cloruros incrementan la presión osmótica y provocan mayor aflujo de agua, y si hay más sal más agua es retenida.
  61. 61. CLASIFICACIÓN DE LOS EDEMAS• EDEMA INFLAMATORIO: el irritante que causa la reacción inflamatoria, lesiona la pared capilar y aumenta su permeabilidad – local.• EDEMA NO INFLAMATORIO: a) local b) general
  62. 62. EDEMA PARASITARIO Y CAQUÉTICO
  63. 63. EDEMA NO INFLAMATORIO LOCAL• Miembros por alta presión hidrostática (talla) – edema obstructivo – hipoproteinemia• Evítese: a) válvulas de las venasb) Acción de bombeo x movimientos musculares (aumentan flujo linfa y sangre)c) Mayor presión extracapilar (pequeño diámetro, gran cantidad de tejidos duros, pequeña cantidad de tejidos suaves)
  64. 64. EDEMA PULMONAR
  65. 65. ASCITIS
  66. 66. EDEMA NO INFLAMATORIO GENERAL• Origen cardíaco, renal, parasitario o caquético.• Hiperemia pasiva general crónica, estenosis, insuficiencia• Nefritis y necrosis renal (retención de cloruros)
  67. 67. CARACTERES MACROSCÓPICOS• Tumefacción• Deja impresión por dislocamiento del líquido• Superficie de corte: líquido amarillo pálido• No hay dolor, son frías• E. PULMONAR: abundante líquido espumoso• E. CEREBRAL: achatamiento circunvoluciones• Reacción Rivalta: exudado + (prótidos), trasudado –
  68. 68. EDEMA UBRE
  69. 69. EDEMA VENTRAL
  70. 70. CARDIOMEGALIA
  71. 71. EDEMA DE GLOTIS
  72. 72. EDEMA EXTREMIDADES
  73. 73. EDEMA FACIAL
  74. 74. EDEMA
  75. 75. CARACTERES MICROSCÓPICOS• Espacios más amplios (disociados)• Eosina Hematoxilina (rosado – proteína)• Células forma redondeada• Sustancia homogénea o finamente granulosa dentro de alvéolos• SNC el líquido se acumula en los espacios perivasculares y espacios conjuntivos de la leptomeninge.
  76. 76. EDEMA ALVEOLAR
  77. 77. EDEMA TEJIDOS
  78. 78. EDEMA ALVEOLAR
  79. 79. CONSECUENCIAS• Edema de origen genético (Ayshire)-anasarca• Edema vinculados a estados alérgicos• Edema causado por agentes químicos• Edemas causados por factores ecológicos• Edemas orgánicos: hidrocefalia del caballo, edema de la ubre de las vacas lecheras
  80. 80. CONSECUENCIAS• Edemas causados por infecciones a) pasterelosis y carbunco hemático b) lechones recién nacidos (virus atenuado de la pp/30 primeros días de gestación) c) enfermedad maculosa del caballo (estrep) d) edemas de origen intestinal en el cerdo e) peste equina africana (artrópodo del género Culicoides)
  81. 81. CHOQUE O SHOCK• Deficiencia circulatoria resultante del desequilibrio entre el volumen de la sangre y el volumen total del flujo sanguíneo en el sistema cardiovascular (Anderson).• Insuficiencia circulatoria, caracterizada por un decrecimiento del volumen total de sangre, disminución del volumen del flujo sanguíneo y por hemoconcentración.• Es un estado patológico producido por alteraciones orgánicas diversas que se reflejan en el aparato cardiovascular y que se caracteriza por la caída de sangre en el corazón y gruesos vasos y exceso de sangre en los capilares y venas.
  82. 82. TIPOS DE CHOQUE• PRIMARIO O INICIAL: fenómeno neurocirculatorio – dilatación refleja de los capilares y vénulas de las vísceras.• SECUNDARIO, RETARDADO O VERDADERO: factores hipotensores (pérdida de sangre o plasma – hemorragias cavitarias, heridas abiertas)
  83. 83. SIGNOS DEL CHOQUE• Congestión de los órganos internos• Isquemia de la piel y mucosas• Lesiones de edema• Presencia de líquido sanguinolento en las alteraciones de la permeabilidad capilar.
  84. 84. DISTURBIOS RELACIONADOS CON LA COAGULACIÓN DE LA SANGRE Y OBLITERACIÓN VASCULAR - TROMBOSIS• Es la coagulación (solidificación) de la sangre en el interior del aparato circulatorio durante la vida. TROMBO.• Plaquetas, hematíes, leucocitos y fibrinógeno.
  85. 85. ETIOPATOGENIA MECANISMO DE FORMACIÓN DE TROMBOSa) Trombosis por coagulación: fibrinógeno y tromboplastina.- Formación de tromboplastina- Formación de trombina (por acción de la tromboplastina sobre la protrombina)- Formación de fibrina (por acción de la trombina sobre el fibrinógeno)
  86. 86. TROMBO ARTERIAL EN GATO
  87. 87. TROMBO
  88. 88. b) Trombosis por conglutinación: las plaquetas se solidifican por acción de células especializadas llamadas amebocitos.Alteraciones que contribuyen para el inicio1.- Anormalidades en la superficie epitelial2.- Alteraciones circulatorias (cirugía arterial)3.- Alteraciones numéricas y cualitativas de las plaquetas.
  89. 89. ETIOLOGÍAa) Lesiones del endotelio vascularb) Retardo de la corriente sanguíneac) Alteración de la sangre
  90. 90. LESIONES DEL ENDOTELIO• MECÁNICAS:- Choques, contusiones, abolladuras (venas)- Paredes ásperas de los sacos aneurismáticos.- Invasión de blastomas malignos- Endocardio, áreas de infarto y sus cicatrices- Penetración de cuerpos extraños- Intervenciones quirúrgicas.
  91. 91. LESIONES DEL ENDOTELIO• INFECCIOSAS:- Tromboflevitis (trombosis vena uterina)- Trombosis de las válvulas cardíacas (erisipela)• PARASITARIAS:- Strongilus vulgaris en el caballo- Dirofilaria inmitis (derecho-a.pulmonar)
  92. 92. RETARDO DE LA CORRIENTE CIRCULATORIA• Depende de la potencia del ventrículo izq.• De la intensidad de la reapiración• De la contracción muscular• Suficiencia de las válvulas venosas• Venas del hombre• Confinamiento de los animales
  93. 93. ALTERACIONES DE LA SANGRE• I.endovenosas de ricina, éter, veneno de cobra• Toxinas bacterianas• Leucocitosis o trombocitosis (hemorragias)• Inyección de extracto de órganos• Quemaduras (aumento de la coagulación)• Transfusiones incompatibles.
  94. 94. MORFOLOGÍA1.- LOCALIZACIÓN:- Cardíacos (valvulares o vegetaciones – suaves o friables, murales o parietales - carbunco)- Arteriales (S. vulgaris)- Venosos (senos venosos nasales del bovino y equino, venas del ligamento largo del útero de ovinos, plexo venoso escrotal del equino)- Capilares (hipovitaminosis E)
  95. 95. MORFOLOGÍA2.- CARACTERES MACROSCÓPICOS Y ESTRUCTURALES:- Blancos (plaquetas, leucocitos y fibrina)- Rojos- Mixtos- Hialinos
  96. 96. EMBOLIASObliteración parcial o total de alguna parte del sistema vascular por un cuerpo extraño transportado por la corriente circulatoria sanguínea o linfática (émbolo o cuerpo extraño obstructor)IMPORTANCIA: diseminación de tumores, infecciones bacterianas.
  97. 97. ETIOPATOGENIA1.- Émbolos de fibrina: Obstruyen vasos a distancia - Se pueden formar tanto en el sistema arterial o venoso.- Los fragmentos sueltos son arrastrados/vaso luz menor – ocluye.- Capilares pulmonares y glomerulares – abscesos embólicos- 50% de trombos dan embolia.- Trombos no infectados – simples o asépticos/infarto.
  98. 98. 2.- Émbolos celulares:- Núcleos de megacariocitos (médula, hígado)- Células de tumores malignos (metástasis)3.- Émbolos parasitarios: tripanosomas, larvas4.- Émbolos de grasa:- Fracturas/capilares pulmonares, cerebrales y glomerulares
  99. 99. 5.- Émbolos gaseosos: burbujas de aire o gas- Abiertas quirúrgicamente las venas del cuello: acúmulo en el corazón derecho: espuma- Accidentes de descompensación: busos (mal de cajones); O y CO2 son eliminados por la respiración y se libera el N en tejidos (SNC).- Inyección de aire en las venas
  100. 100. 6.- Émbolos bacterianos: Carbunco, erisipela, aborto vibriónico – inf. metastásica.7.- Émbolos endógenos/Trombos endógenos:- Grumos de células sanguíneas -aglutinana) Procesos inmunológicosb) Transfusiones sanguínea incompatiblesc) Proteínas precipitadas por irritantes químicos (hidrato de cloral)
  101. 101. EMBOLIA PULMONAR
  102. 102. MECANISMO DE LAS EMBOLIAS1.- Embolia directa: el émbolo sigue la dirección.-Corazón izquierdo o aorta: cerebro, riñón, hígado, bazo.-Embolia arterial en equinos – S. vulgaris (arteriamesentérica anterior y arterias ilíacas externas).-Bifurcación de los vasos.-Ligaduras quirúrgicas o éstasis – puede soltarsey causar muerte por embolia pulmonar.
  103. 103. 2.- Embolia retrógrada: el émbolo sigue en dirección opuesta a la corriente sanguínea, ejm. Tos: presión + venas que desembocan atrio derecho.3.- Embolia paradoxal: lado venoso al arterial o viceversa – embolias cruzadas/genético (eneurismas arteriovenosos)
  104. 104. CARACTERES• MACROSCÓPICOS:- Forma: redondeada, angular, alargada, vermiforme.- Tamaño: pocos mm. varios cm.- Consistencia: suave, dura – quebradizo• MICROSCÓPICOS: no definida.
  105. 105. CONSECUENCIAS• LOCALES:1.- Lesión vascular2.- Necrosis - infarto• GENERALES:1.- Sede del émbolo: cerebral2.- Naturaleza del émbolo: séptico + grave que un aséptico (metástasis cancerosa)3.- Tamaño del émbolo: grandes producen choque o insuficiencia respiratoria.
  106. 106. INFARTOS
  107. 107. INFARTOS DEL INTESTINO
  108. 108. INFARTOS DEL INTESTINO• Tipos:1.- Rojos = hiperemia, hemorragia2.- Anémicos = obstrucción arterial3.- Hemorrágicos = extensa vascularización• Émbolos originarios de trombosis cardíaca o aórtica• Émbolos de la arteria mesentérica: S. vulgaris• Trombo de la vena porta y mesentérica.
  109. 109. CONSECUENCIAS1.- Pérdida de la función de la zona infartada2.- Áreas necróticas muy sujetas a infección3.- Supuración por invasión de gérmenes4.- Gangrena en invasión por saprófitos5.- Puede ser encapsulado6.- Puede ser absorbido con formación de tejido conjuntivo y capilares neoformados.
  110. 110. INFARTOS DEL INTESTINO
  111. 111. INFARTOS DEL PULMÓN
  112. 112. INFARTOS DEL RIÑÓN
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