Patologia oral infección papiloma humano

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Patologia oral infección papiloma humano

  1. 1. “ De la infección por Virus Papiloma Humano”.
  2. 2. GENERALIDADES. <ul><li>Es la enfermedad viral de transmisión sexual más común. </li></ul><ul><li>Prevalencias desde 10% hasta 50% en mujeres sexualmente activas en toda Latinoamérica. </li></ul><ul><li>Los Papilomavirus son pequeños virus pertenecientes a la familia Papovaviridae. </li></ul><ul><li>DNA circular con aproximadamente 7900 pares de bases. </li></ul><ul><li>Miden 50 nm de diámetro, carecen de membrana, y su cápside tiene forma icosahédrica compuesta por 72 capsómeros formado por 5 unidades Proteicas. </li></ul>Estructura esquematizada del VPH. (FRAZAR IH.2004).
  3. 3. CLASIFICACIÓN. <ul><li>La clasificación del papílomavirus se basa en la especie de origen y el grado de homología del ADN. Se han reportado en humanos más de 80 tipos . </li></ul>    13, 32 – Hiperplasia epitelial focal 7 2, 6, 11, 16 – Papiloma oral, leucoplaquia       Tumores benignos cabeza y cuello: 61, 62, 64, 66, 67, 69     30, 34,33, 35, 39, 40, 51, 42-45, 52, 56-59, 6, 11, 16 , 18 , 31 – CIN, VAIN, VIN, PAIN, PIN 2, 16 , 30, 40, 41, 42, 44, 45, 54, 55, 61 6, 11 – Condiloma acuminado       Lesiones anogenitales: 1-6, 8, 10, 12, 15, 16 , 17   – V. en receptor de transplante 9, 12,14,15, 19, 21-25, 36, 46, 47, 50 5, 8, 17, 20 – V. en epid. verruciforme 2, 26, 27, 28, 29, 41, 49 3, 10 – V. planas 1, 4, 7, 26, 28, 29, 57, 60, 65 2, 27 – V. comunes 2, 4, 63 1 – V. plantares       Verrugas cutáneas: Menos frecuentes Más frecuentes Tipo de lesiones   Tipos HPV    
  4. 4. Patogenia <ul><li>Los papilomavirus aprovechan la maquinaria celular para replicarse. </li></ul><ul><li>Son epiteliotróficos y una vez alcanzan las células básales pueden permanecer en estado latente, o abandonar esa latencia y aprovechar la diferenciación celular propia del epitelio. </li></ul><ul><li>2) Paralelamente a la maduración del epitelio, el VPH expresa sus genes de forma secuencial: </li></ul><ul><li>E1- E8, capas básales </li></ul><ul><li>L1 y L2 en capas superficiales del epitelio más diferenciado </li></ul><ul><li>-Expresando sus proteínas tardías que forman la cápside y permiten el ensamblaje de nuevas partículas virales que repetirán el ciclo. </li></ul>
  5. 5. <ul><li>3) Tras un período de persistencia de la infección y tolerancia inmunológica . </li></ul><ul><li>-Las partículas de ADN viral que se encuentran en forma episomal, sufren un proceso de integración dentro del genoma celular. </li></ul><ul><li>-Con ello una serie de acontecimientos conducen a un proceso de bloqueo de proteínas con funciones importantes en el ciclo celular (p53 y Rb). </li></ul><ul><li>- Causando alteraciones en el crecimiento normal y en la diferenciación del epitelio, generando un acumulo de errores genéticos que son la base de la transformación tumoral. </li></ul>
  6. 7. PAPILOMA ESCAMOSO ORAL. PERIODONTOLOGY 2000 Oral Pathology and medicine in periodontics.
  7. 8. Definición. <ul><li>Tumor epitelial benigno circunscrito que se proyecta de la superficie circundante. </li></ul><ul><li>Neoplasia epitelial benigna que consiste en las lesiones de tipo vellosa o arboriforme del tejido conectivo fibrovascular cubiertas por células neoplásica. </li></ul>Papilloma, squamous cell[Multi] Término MeSH [PubMed - indexed for MEDLINE]
  8. 9. Etiología. <ul><li>Más de 70 tipos de VPH han sido identificados hasta la fecha. </li></ul><ul><li>Inducen principalmente lesiones verrugosas benignas en piel y mucosas, incluyendo cavidad oral. </li></ul><ul><li>El ADN del VPH puede estar presente en los tejidos normales de la cavidad oral en un tercio o más de la población </li></ul><ul><li>Algunos VPH conocidos son 1, 2, 4, 6, 7, 11, 13, 16, 18, 32, 57. Estos se han encontrado en distintos tipos de lesiones de la cavidad oral. </li></ul>PERIODONTOLOGY 2000 Oral Pathology and medicine in periodontics.
  9. 10. Características Clínicas. <ul><li>Son comunes entre los 30-50 años de edad principalmente, pero pueden ser encontrados a cualquier edad. </li></ul><ul><li>Igual incidencia en ambos sexos. </li></ul><ul><li>Son más frecuentes en mucosa lingual, labial o bucal. </li></ul><ul><li>Castro TP, Bussoloti Filho I. [Prevalence of human papillomavirus (HPV) in oral cavity and oropharynx] </li></ul>PERIODONTOLOGY 2000 Oral Pathology and medicine in periodontics.
  10. 11. Características Clínicas. <ul><li>Menores a 1 cm de longitud </li></ul><ul><li>Masa pedunculada suave </li></ul><ul><li>Proyecciones de superficie digitiformes </li></ul><ul><li>Más de una lesión </li></ul><ul><li>Las lesiones son la mayoría de las veces asintomáticas </li></ul><ul><li>Persistencia </li></ul><ul><li>Eversole LR Papillary lesions of the oral cavity: relationship to human papillomaviruses. </li></ul><ul><li>Regezi J, Sciubba J. Patología Bucal. Correlaciones clinicopatológicas. </li></ul>Wolfgang Bengel, Dr. med. Dent., Diagnóstico diferencial de las enfermedades de la mucosa oral, QUINTESSENCE.
  11. 12. Características Clínicas. <ul><li>Superficie cubierta con queratina </li></ul><ul><li>Superficie blanca variable, dependiendo del grado de queratinización </li></ul><ul><li>Apariencia similar a una coliflor o a una frambuesa. </li></ul><ul><li>Sakakura A, Yamamoto Y, Takasaki T, et al. Recurrent laryngeal papillomatosis developing into laryngeal carcinoma with human papilloma-virus </li></ul>PERIODONTOLOGY 2000 Oral Pathology and medicine in periodontics.
  12. 13. Histopatología. <ul><li>En submucosa los tejidos conjuntivos vasculares son contiguos con el estroma de los tallos, el cuerpo de la lesión y la superficie de proyección. </li></ul><ul><li>Es común encontrar en el estroma células inflamatorias crónicas dispersas en pequeñas cantidades. </li></ul><ul><li>Eversole LR Papillary lesions of the oral cavity: relationship to human papillomaviruses. </li></ul><ul><li>Sakakura A, Yamamoto Y, Takasaki T, et al. Recurrent laryngeal papillomatosis developing into laryngeal carcinoma with human papilloma-virus </li></ul>ARCHIVES of Pathology & Laboratory Medicine
  13. 14. Histopatología. <ul><li>La superficie de queratina es a menudo muy gruesa, por lo general paraqueratinizada. </li></ul><ul><li>El epitelio escamoso de revestimiento muestra un patrón normal de maduración </li></ul><ul><li>Hay hiperplasia basilar </li></ul><ul><li>Leve actividad mitótica que puede confundirse con la displasia epitelial leve </li></ul><ul><li>Áreas cubiertas por colonias bacterianas, con destrucción irregular de la superficie lisa de queratina bajo las colonias. </li></ul><ul><li>Regezi J, Sciubba J. Patología Bucal. Correlaciones clinicopatológicas. </li></ul>ARCHIVES of Pathology & Laboratory Medicine
  14. 15. Tratamiento. <ul><li>Destrucción con láser. </li></ul><ul><li>Extirpación quirúrgica conservadora, que incluya la base de la lesión. </li></ul><ul><li>Eversole LR Papillary lesions of the oral cavity: relationship to human papillomaviruses. </li></ul><ul><li>Regezi J, Sciubba J. Patología Bucal. Correlaciones clinicopatológicas. </li></ul>
  15. 16. Verruga vulgaris. Acta odontol. venez v.39 n.2 Caracas abr. 2001
  16. 17. Definición. <ul><li>La Verruga vulgaris es una lesión benigna, papilomatosa escamosa causada por la infección con el virus papiloma humano (VPH) </li></ul><ul><li>Es una hiperplasia benigna similar a verruga localizada por la proliferación del epitelio oral. </li></ul><ul><li>Es una hiperplasia focal benigna del epitelio escamoso estratificado inducida por un virus. </li></ul>Oms 2002, Philip E. LeBoit 2006, Neville 2002,
  17. 18. Etiología: <ul><li>La verruga vulgar está asociada preferentemente con VPH-2 y VPH-6, VPH-11 principalmente </li></ul><ul><li>también son causados por otros tipos, como el VPH-6, VPH-7, VPH-40 ,VPH-1, VPH-4 . </li></ul><ul><li>La transmisión del virus puede ser de forma horizontal o por autoinoculación. </li></ul>Oms 2002, Neville 2002, Philip E. LeBoit 2006
  18. 19. Características clínicas. <ul><li>Edad: Más frecuente en niños y adolescentes </li></ul><ul><li>Sexo: H=M </li></ul><ul><li>Localización: Son más frecuentes en lengua, paladar duro, blando, labio y bermellón. </li></ul>Neville. Oral & Maxillofacial Pathology. 2002 CASTRO,. Rev. Bras. Otorrinolaringo 2006, vol. 72,
  19. 20. Características clínicas. <ul><li>Las verrugas orales son lesiones asintomáticas. </li></ul><ul><li>Consistencia firme, </li></ul><ul><li>superficie rugosa y base sésil </li></ul><ul><li>Crecen rápidamente hasta alcanzar un tamaño máximo de 5mm-6mm. </li></ul>CASTRO,. Rev. Bras. Otorrinolaringo 2006, vol. 72, Philip E. LeBoit - Medical – 2006
  20. 21. Características clínicas. La superficie puede ser blanca o de color, dependiendo del grado de queratinización. Las lesiones generalmente son solitarias, pero pueden ser multiples, particularmente en niños Joseph A. Regezi- James J. 2004, OMS 2002
  21. 22. Histología: <ul><li>Una verruga demuestra en la epidermis acantosis con papillomatosis, hiperqueratosis y paraqueratosis </li></ul><ul><li>Presenta proyecciones digitiformes de base ancha redondeada, similar a 1 condiloma, cada una con una punta fuertemente queratinizada. </li></ul><ul><li>Que se proyectan a menudo hacia el centro de la verruga. </li></ul><ul><li>Los vasos capilares cutáneos son prominentes y pueden ser trombóticos, y las células mononucleares pueden estar presentes. </li></ul>Pathology And Genetics of Skin Tumours   Autor Philip E. LeBoit 2007 <ul><li>Philip E. LeBoit 2006, </li></ul><ul><li>An armamentarium of wart treatments. Clin Med Res. 2006 </li></ul>
  22. 23. Histopatología <ul><li>Las mitosis suelen ser frecuentes y pueden haber anisonucleosis compatibles con hiperplasia, pero no es común la presencia de atipías </li></ul><ul><li>El papiloma HPV-asociado es caracterizado por los queratinocitos grandes con un núcleo excéntrico y basófilo rodeado por un halo perinuclear (coilocitos) . </li></ul><ul><li>Pequeños focos inflamatorios de linfocitos pueden residir en la lesión o en la base, pero la inflamación es comúnmente escasa, a no ser que esté sujeta a algún tipo de trauma o irritación. </li></ul><ul><li>Oms, 2002 </li></ul><ul><li>An armamentarium of wart treatments. Clin Med Res. 2006 </li></ul>
  23. 24. Pronóstico y factores predisponentes. <ul><li>La verruga vulgar oral puede tener regresión espontánea particularmente en los niños </li></ul><ul><li>responde a la simple incisión o tratamiento con láser o criocirugía </li></ul><ul><li>La recidiva es inusual en todas las lesiones epiteliales removidas y tienen un potencial no malingo. </li></ul>Oms, 2002
  24. 25. Tratamiento. <ul><li>Eliminación quirúrgica por Legrado o Cauterización </li></ul><ul><li>Crioterapia, también en piel de otros lugares del cuerpo </li></ul><ul><li>Excisión quirúrgica </li></ul><ul><li>Ácido salicílico (principalmente en zona plantar, no recomendable su uso en cavidad oral) </li></ul><ul><li>VACUNAS </li></ul><ul><li>Otros </li></ul><ul><li>An armamentarium of wart treatments. Clin Med Res. 2006 </li></ul><ul><li>Neville 2002 </li></ul>
  25. 26. HIPERPLASIA EPITELIAL MULTIFOCAL (ENFERMEDAD DE HECK). Acta odontol. venez v.39 n.2 Caracas abr. 2001. Hiperplasia epitelial focal. Una rara enfermedad en nuestro medio
  26. 27. Definición. <ul><li>Múltiples papilomas orales inducidos por VPH 13 y 32. (OMS 2002) </li></ul><ul><li>Es una afección benigna asintomática y de muy baja frecuencia en nuestro medio. . (Hiperplasia epitelial focal. Una rara enfermedad en nuestro medio) </li></ul>Etiología. <ul><li>Genotipos 13 y 32 de VPH. </li></ul><ul><li>Factores genéticos, desnutrición, mala higiene y condiciones sociales. OMS 2002 </li></ul><ul><li>REGEZI-SCIUBBA. Patología bucal. </li></ul><ul><li>Multifocal epithelial hyperplasia. Report of nine cases. </li></ul>
  27. 28. Características clínicas. <ul><li>Edad: es más común en infantes, ocasionalmente en adultos. </li></ul><ul><li>Sexo: + en mujeres. </li></ul><ul><li>Localización: con mayor frecuencia en las mucosas labial (inferior), lingual y la mucosa bucal. </li></ul><ul><li>(Multifocal epithelial hyperplasia. Report of nine cases). </li></ul>Paciente con lesiones elevadas, bien delimitadas en la comisura bucal y labio inferior. Multifocal epithelial hyperplasia. Report of nine cases. Dr. Constantino Ledesma Montes. Recibido / Received : 9-05-2004 Aceptado / Accepted : 25-12-2004
  28. 29. Características clínicas. <ul><li>Lesiones benignas, de crecimiento lento. </li></ul><ul><li>Tipo pápulo nodular </li></ul><ul><li>Múltiples ó aislados. </li></ul><ul><li>Asintomático </li></ul><ul><li>Sésiles ó pediculares de forma ovoides. </li></ul><ul><li>Blandas a la palpación. </li></ul><ul><li>Color similar a la mucosa que los circundan. </li></ul><ul><li>Fino patrón de aspecto verrugoso ó de empedrado, queratinizado. </li></ul><ul><li>1 y 5 mm. </li></ul><ul><li>(Multifocal epithelial hyperplasia. Report of nine cases). </li></ul>Paciente con lesiones múltiples en mucosa bucal . Multifocal epithelial hyperplasia. Report of nine cases. Dr. Constantino Ledesma Montes. Recibido / Received : 9-05-2004 Aceptado / Accepted : 25-12-2004
  29. 30. Histopatología. <ul><li>Acantosis y Paraqueratosis. </li></ul><ul><li>Cubierta de epitelio escamoso estratificado paraqueratinizado. </li></ul><ul><li>Coilocitos y otros cambios celulares indicativos de infección viral. </li></ul><ul><li>Células con degeneración nuclear denominadas células mitosoides. </li></ul><ul><li>Patrones de cromatina nuclear anormal en la capa espinosa. </li></ul><ul><li>(OMS 2002) </li></ul><ul><li>(Hiperplasia epitelial focal. Una rara enfermedad en nuestro medio). </li></ul>Los coilocitos son células de citoplasma claro y abundante dentro de la lesión. H y E. 100X. Multifocal epithelial hyperplasia. Report of nine cases. Dr. Constantino Ledesma Montes. Recibido / Received : 9-05-2004 Aceptado / Accepted : 25-12-2004
  30. 31. Histopatología. Vista a mayor aumento de las células mitosoides. H y E. 400x.. Multifocal epithelial hyperplasia. Report of nine cases. Dr. Constantino Ledesma Montes. Recibido / Received : 9-05-2004 Aceptado / Accepted : 25-12-2004 <ul><li>Elementos superficiales alteraciones citoplasmáticas granulares y fragmentación nuclear. </li></ul><ul><li>Células ubicadas por debajo de la superficie presentan núcleos picnóticos y vacuolización citoplasmática en la zona que los rodea. </li></ul><ul><li>la actividad mitótica de capa de células basales. </li></ul><ul><li>Tejido conjuntivo laxo bien vascularizado, con infiltrado linfocitario. ( OMS 2002) </li></ul>
  31. 32. Tratamiento y pronóstico . <ul><li>Lesiones que no remitan espontáneamente pueden extirparse quirúrgicamente, sobre todo si estos involucran la estética. </li></ul><ul><li>Uso de láser o crioterapia, aplicaciones tópicas de al 25% de podophylin resin y terapias vitamínicas e interferones beta. </li></ul><ul><li>(HIPERPLASIA EPITELIAL MULTIFOCAL, REPORTEFAMILIAR - REVISIÓN DE LA LITERATURA. Cordova L., Jimenez C.) </li></ul>
  32. 33. CONDILOMAS ACUMINADO. (1) SHAFER, WILLIAM G, ET AL TRATADO DE PATOLOGÍA BUCAL, 4° ED. MÉXICO, INTERAMERICANA , 1987, 940p
  33. 34. Definición. <ul><li>Lesion viral asociada al HPV que produce hiperplasia focal epitelial. ( Shafer). </li></ul>Lesion infecciosa que se localiza en la region anogenital, pero que tambien puede afectar la mucosa bucal (Regezi) Las lesiones por lo general son diagnosticadas entre los mediados de la 2a y 5a década en adolescentes y adultos jóvenes (OMS 2002).
  34. 35. Etiología. <ul><li>La infección por HPV, el más comúnmente descrito son 6, 11,16 y 18 aunque otros han sido detectados. (1,2,4) </li></ul><ul><li>La transmisión es por lo general venérea o por autoinnoculaciòn del lesiones concomitantes genitales.(2) </li></ul>(1) SHAFER, WILLIAM G, ET AL TRATADO DE PATOLOGÍA BUCAL, 4° ED. MÉXICO, INTERAMERICANA , 1987, 940p (2)Tumours of the Oral Cavity andOropharynx oms (4) MªM MONTEJO VICENTEA   J SANTOS-JUANESB   M COSTA ROMEROC   CUPULIFORM LESIONS IN THE ORAL MUCOSA, AN PEDIATR (BARC) 2006; 65: 643 - 644 [Medline]
  35. 36. Características clínicas <ul><li>Edad:2ª a 5ª decada </li></ul><ul><li>Localización: Piel anogenital, lengua (especial dorso), mucosa bucal, paladar, encía y reborde alveolar. </li></ul><ul><li>SHAFER, WILLIAM G, ET AL TRATADO DE PATOLOGÍA BUCAL, 4° ED. MÉXICO, INTERAMERICANA , 1987, 940p </li></ul><ul><li>Tumours of the Oral Cavity and Oropharynx. oms </li></ul>
  36. 37. Características clínicas. <ul><li>Enfermedad viral transmisible y autoinoculable. </li></ul><ul><li>Nódulos blandos de color rosa o blanco que proliferan y se unen con gran rapidez para formar racimos papilomatosos difusos de tamaño variable.(1) </li></ul><ul><li>En forma de cúpula exofitica hasta 15 mm en el diámetro (2) </li></ul><ul><li>Verrugoso, firme, múltiples y altamente contagiosos.(3) </li></ul>(1) SHAFER, WILLIAM G, ET AL TRATADO DE PATOLOGÍA BUCAL, 4° ED. MÉXICO, INTERAMERICANA , 1987, 940p (2) OMS (3) SEPEULVEDA ESTER Y COL. UNIDAD DE AUTO INTRUCCION EN PATOLOGÍA BUCAL II, UNIV. DE CONCEPCIÓN ,CHILE, FAC. Cs. BIOLOGICAS 1998 124p. (*) F oto MªM MONTEJO VICENTEA   J SANTOS-JUANESB   M COSTA ROMEROC   CUPULIFORM LESIONS IN THE ORAL MUCOSA, AN PEDIATR (BARC) 2006; 65: 643 - 644[Medline]
  37. 38. Histopatologia <ul><li>Proyecciones papilares que se extienden desde la base de cada lesión </li></ul><ul><li>Estan cubiertas por epitelio escamoso estratificado, paraqueratinizado. </li></ul><ul><li>Forman pliegues, criptas o hendiduras se extienden hasta cerca de la amplia base y pueden estar llenas de Queratina .(SHAFER) </li></ul>
  38. 39. Histopatología <ul><li>Los racimos de los coilocitos son por lo general un rasgo prominente </li></ul><ul><li>El tejido de sostén esta edematoso, con capilares dilatados e infiltrado crónico de celulas inflamatorias .(OMS) </li></ul><ul><li>El estroma puede presentar cel. Inflamatorias tipo cronico .(RAGEZI) </li></ul><ul><li>Los racimos de los coilocitos son por lo general un rasgo prominente (OMS, REGAZI) </li></ul>células con halo perinuclear blanquecino
  39. 40. Electrocauterio Crioterapia (1,2,3,4) el imiquimod al 5 % Podofilino 25% (4) <ul><ul><ul><ul><ul><li>Tratamiento y pronóstico. </li></ul></ul></ul></ul></ul>
  40. 41. <ul><li>Algunos autores opinan que el hallazgo de estas lesiones en un niño es motivo suficiente para investigar los hechos como un caso de abuso sexual 1-3 . Sin embargo, también hay que reseñar que es posible su transmisión por vía no sexual como puede ser por el contacto directo del recién nacido durante un parto vaginal, la autoinoculación o por fómites. La mayoría de los autores señalan que las lesiones por VPH encontradas en cualquier parte del cuerpo en un niño inferior al año de vida pueden ser el resultado de la transmisión vertical de una madre infectada </li></ul>Aspectos novedosos: VPH en la infancia.
  41. 42. Aspectos novedosos: Vacunas <ul><li>Actualmente se están desarrollando esencialmente 2 tipos de vacunas contra VPH: Vacunas profilácticas y vacunas terapéuticas: </li></ul><ul><li>Se basan en que existe un gran número de genotipos HPV que globalmente son similares con un genoma viral estable, además sólo contiene ocho genes lo que limita la complejidad de la respuesta inmune en el huésped </li></ul>Virión visto por microscopia electrónica 2005, VACUNAS CONTRA EL PAPILOMAVIRUS HUMANO MARITZA CALIXTO GÓMEZ
  42. 43. Acción de la vacuna <ul><li>Mediante técnicas de ingeniería genética se reprograman genéticamente células incorporando los genes virales que codifican para las proteínas estructurales de HPV, permitiendo así que estas células se conviertan en productoras de partículas virales, sin DNA o VLPs (virus like particles). </li></ul>Representación icosaédrica del cápside del un VPH, observándose las unidades pentaméricas 2005, VACUNAS CONTRA EL PAPILOMAVIRUS HUMANO MARITZA CALIXTO GÓMEZ
  43. 44. Las vacunas profilácticas <ul><li>Se basan en la prevención de la infección por VPH, mediante la inducción de una respuesta inmune humoral </li></ul><ul><li>Por medio de la cual se producen anticuerpos antivirales neutralizantes que son capaces de destruir el virus antes de que penetre a las células. </li></ul><ul><li>Para este tipo de vacunas se han utilizado las proteínas de la cápside viral L1 y L2 como antígenos. </li></ul>2005, VACUNAS CONTRA EL PAPILOMAVIRUS HUMANO MARITZA CALIXTO GÓMEZ
  44. 45. Las vacunas terapéuticas <ul><li>Se basan en la inducción de componentes celulares del sistema inmunológico que reconocen y atacan las células infectadas por el virus las cuales expresan los antígenos virales en la superficie. </li></ul><ul><li>Para este tipo de diseño de vacuna se utilizan las proteínas E6 y E7 ya que éstas son constantemente expresadas en las células cancerígenas. </li></ul>2005, VACUNAS CONTRA EL PAPILOMAVIRUS HUMANO MARITZA CALIXTO GÓMEZ
  45. 46. células reprogramadas genéticamente incorporando los genes virales VLPs constituidas por la proteína L1, o L1-L2 (proteínas de la cápside viral) Producción de anticuerpos neutralizantes <ul><li>La IgA se produce en las superficies mucosas y previene la ocurrencia de la infección. </li></ul><ul><li>La IgG es la clase de anticuerpo más importante para la neutralización directa de las partículas virales en suero y otros líquidos corporales </li></ul><ul><li>Los anticuerpos generados por estas vacunas de VLP's son esencialmente de tipo IgG, y no de IgA. </li></ul><ul><li>No obstante, la IgG parece llegar en cantidades suficientes a la mucosa por trasudación o exudación desde el torrente sanguíneo </li></ul>Vacuna profiláctica Vacunas terapéuticas Promover la inmunidad mediada por células VLPs con las proteínas E1 o E2, E6 y E7 Inducir a los linfocitos T citotóxicos (CD8+) que reconozcan los antígenos y destruyan a las células que los portan 2005, VACUNAS CONTRA EL PAPILOMAVIRUS HUMANO MARITZA CALIXTO GÓMEZ

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