Hemoglobina, metabolismo del hierro, anemias.

1. Universidad México Americana del Norte A.C.
Escuela de Medicina
Fisiología I
Catedrático Dr. Buenaventura
Estefanía Vega Villarreal
Estudiante de medicina
Cd. Reynosa, Tamaulipas VIII-V-MMXIII
Capítulo 32. Hematíes, anemia y policitemia.
Parte II.

2. Fisiología Hematíes, anemia y policitemia

3. Fisiología Hematíes, anemia y policitemia

4. L a síntesis de hemoglobina comienza en los
proeritroblastos y continúa levemente
incluso en el estadio de reticulocito, porque
cuando éstos dejan la médula ósea y se
pasan al torrente sanguíneo, continúan
formando cantidades mínimas de
hemoglobina durante un día
aproximadamente.
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5. Síntesis del
grupo Hemo
Síntesis de
Globinas
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6. I. 2 succinil-CoA + 2 glicinas
II. 4 pirroles Protoporfirina IX
III. Protoporfirina IX + Fe++ hem
IV. hem + polipéptido Cadena de hemoglobina (α o
β)
IV. 2 cadenas α + 2 cadenas β Hemoglobina A
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7. Estructura básica de la molécula de
hemoglobina, que muestra una de las cuatro
cadenas hem que se unen juntas para formar
la molécula de hemoglobina.
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8. Los diferentes tipos de cadenas de Hemoglobina
Dependen de
Variaciones en subunidades de las
cadenas,debido a la composicion de
sus aminoácidos en la porción
polipeptídica
Y se denominan
La naturaleza
de las cadenas
de la
Hemoglobina
determinan la
afinidad de
unión de
hemoglobina
por el oxígeno
Las
alteraciones
en las cadenas
pueden variar
también las
características
físicas de las
moléculas de
hemoglobina
…
Fisiología Hematíes, anemia y policitemia

9. Cada molécula de
hemoglobina tiene:
-4 átomos de hierro…
Cada una de ellas
puede unirse a una
molécula de oxígeno;
siendo un total de 4
moléculas de oxígeno
(u 8 átomos de
oxígeno) las que
puede transportar
cada molécula de
hemoglobina.
La hemoglobina A
tiene un peso
molecular de 64,
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10. Se une de forma laxa
y reversible con el
oxígeno.
La función básica de
la Hb en el organismo
depende de su
capacidad de
combinarse con el
oxígeno en los
pulmones y de
liberarlo después en
los capilares tisulares,
donde la tensión
gaseosa del oxígeno es
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11. El oxígeno se une a uno de
los enlaces de coordinación
del átomo del hierro
(enlace débil)…
El oxígeno no se hace
iónico, sino que se
transporta como molécula
de oxígeno, compuesto de
dos átomos de oxígeno a
los tejidos, donde debido a
la debilidad del enlace y a
la reversibilidad de la
combinación, se libera a los
líquidos tisulares en forma
de molécula de oxígeno
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12. Fisiología Hematíes, anemia y policitemia

13. Fisiología Hematíes, anemia y policitemia

14. 65%
4%
1%
30%
Hemoglobina
Mioglobina
Compuestos que favorecen la oxidación intracelular (0.1% se
combina con la proteína transferina en el plasma)
Almacén en sistema retículoendotelial y céls. del parénquima
hepático
La cantidad total de hierro en el cuerpo es de una med
de 4-5 gr, de los cuales:
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15. El hierro se reabsorbe en el intestino
delgado.
Se combina con el plasma sanguíneo con la
apotransferrina (globulina beta), para formar
transferrina, que después se transporta en el
plasma.
El hierro se combina débilmente con la molécula de
globulina y se puede liberar a cualquier célula tisular.
El exceso de hierro se deposita especialmente en los
hepatocitos y menos en las células
retículoendoteliales de la médula ósea.
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16. En el citoplasma se combina con la apoferritina, para
formar ferritina. La apoferritina tiene un peso molecular
de 460000. El hierro almacenado como ferritina se llama
Hierro de depósito.
Cantidades menores se almacenan en forma de
hemosiderina, que forma grupos grandes en las
células.
Cuando la cantidad de hierro en el plasma disminuye
mucho, el hierro se separa de la ferritina muy
fácilmente pero mucho menos de la hemosiderina.
El hierro transporta entonces en forma de
transferrina en el plasma hasta las partes del
organismo donde es necesario.
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17. La transferrina se une fuertemente a receptores en
las membranas celulares de los eritroblastos en la
médula ósea.
Después, junto al hierro unido los eritroblastos la
ingieren por endocitosis. Allí la transferrina deja el
hierro en la mitocondria, donde se sintetiza el grupo
hem.
Cuando los hematíes han cumplido su ciclo vital, y son
destruídos, la Hb liberada es ingerida por otras
células del sistema macrófago-monocítico.
Allí se libera el hierro libre, y después se almacena
principalmente en la reserva de ferritina, o se vuelve
a utilizar para la formación de nueva hemoglobina.
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18. Hemoglobina
en degradación
Transferrina-Fe
Hierro libre
Ferritina Hemosiderina
Hem
enzimas
Pérdidas de sangre ( 0.7 mg de
Fe al día en las menstruaciones)
Fe++ absorbido
(I. delgado)
Fe excretado:
0.6 mg al día
Hemoglobina
Hierro
libre
Bilirrubina (excretada)
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19. Varones: 1mg al día
Cantidades adicionales si hay hemorragia.
Mujeres con pérdida menstrual de sangre: 2mg al día.
Es en todas las partes del I. delgado por medio de los siguientes
mecanismos:
-El hígado secreta apotransferrina en la bilis, que en el I.
delgado se une al hierro libre (transferrina) .
-Se une a los receptores de las membranas de las células del
epitelio intestinal.
- Mediante pinocitosis, se absrobe en las células epiteliales y se
libera próximo a la sangre en forma de transferrina plasmática.
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20. Cuando el organismo se ha
saturado de hierro
Cuando los depósitos de hierro
se han vaciado
La transferrina esta casi por completo
unida al hierro, asi que no acepta más
hierro de otras células mucosas.
Entonces, el exceso de hierro en las
propias céls. mucosas deprime la
absorción activa de hierro de la luz
intestinal.
El hígado reduce la formación de
apotransferrina , disminuyendo asi la
concentración de ésta molécula
transportadora del hierro en el
plasma y la bilis. El mecanismo de la
apotransferrina plasmática puede
transformar menos hierro a partir de
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21. Circulan 120 días antes de ser destruídos.
La membrana de los hematíes se hace frágil, la
célula se rompe al pasar a través
de algún punto estrecho de la circulación. Muchos
hematíes se fragmentan en el bazo, donde se
estrujan al pasar a través de su pulpa roja.
La hemoglobina liberada es fagocitada por los
macrófagos especialmente en el hígado, el bazo y
la médula ósea. Después los macrófagos liberan la
hemoglobina de nuevo a la sangre para que sea
transportado por la transferrina a la médula
ósea, para la producción de nuevos hematíes, o al
hígado o a otros tejidos.
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22. Significa déficit de hematíes, producida
por una pérdida demasiado rápida o por
una producción demasiado lenta.
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23. Tipo de anemia Producida por Cracterísticas
Por pérdida de sangre Tras una hemorragia rápida. La persona no puede reabsorber
suficiente hierro de los intestinos
para formar Hb, dando lugar a una
anemia hipocrómica microcítica.
Aplásica Ausencia de médula ósea
funcionante.
Una persona que lleve tratamiento
con rayos x , e incluso algunos
fármacos, puede presentar
destrucción completa de médula
ósea.
Megaloblástica Producción lenta de eritroblastos.
Los eritroblastos se transforman a
megaloblastos.
Por la pérdida de B12, el ác. Fólico
y el factor intrínseco.
Hemolítica Alteración de hematíes que puede
ser hereditaria.
Los hematíes son frágiles y se
rompen especialmente cuando
atraviesan el bazo.
1.Esferocitosis hereditaria Alteración de hematíes Los hematíes son pequeños y
esféricos, éstos no pueden
comprimirse y se rompen
fácilmente.
2.De células falciformes Alteración de hematíes.
Drepanocitosis.
Precipitación de cristales y Hb
prompen el hematíe.
3.Eritroblastosis fetal Alteración de hematíes. Formas
blásticas.
Los hematíes Rh-positivos del feto
son atacados por Ac de una madre
Rh-negativa.
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24. La viscosidad
de la sangre
se reduce
hasta 1.5
veces la del
agua, en
lugar de su
valor normal
3.
Disminuye
la
resistencia
al flujo
sanquíneo
en los vasos
periféricos.
Fluyen
cantidades
mucho
mayores de
sangre de lo
normal.
La
disminución
del
transporte
de oxígeno
provoca
una
hipoxia.
Hace que los
vasos de los
tejidos
periféricos se
dilaten.
Provocando que
cantidades
mayores de
sangre
regresen al
corazón.
Trabajo
cardíaco
aumentado
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25. Tipo de policitemia
Policitemia secundaria
Siempre que los tejidos quedan hipóxicos
por escasez se oxígeno en la atmósfera,
los órganos formadores de sangre
producen de forma automática grandes
cantidades de hematíes. El recuento con
frecuencia aumenta a 6-7 millones/mm3.
Policitemia Vera (eritremia)
El recuento de hematíes puede ser de
hasta 7-8 millones y el Hto del 60 al
70%. Es causada por una aberración
genética que aparece en la línea celular
hemocitoblástica que produce los
hematíes, causando su producción
excesiva de la misma forma que un
tumor en la mama, también hay exceso
de leucocitos y plaquetas. La viscosidad
de la sangre aumenta de 3 a 10 veces su
valor.
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26. El
aumento
de la
viscosidad
tiende a
reducir el
retorno
venoso
El
volumen
de sangre
aumentad
o tiende
a
aumentar
el retorno
venoso
Los mecanismos reguladores de
la presión arterial pueden
compensar habitualemnte la
tendencia del aumento de la
viscosidad sanguínea de
incrementar la resistencia
periférica y por tanto, de
aumentar la tensión arterial.
El color de la piel de una
persona con policitemia vera
habitualmente tendrá
entonces una complexión
robicunda con un tinte de piel
azulado (cianótico).
El gasto cardíaco en la Policitemia Vera no es mucho
mayor de lo normal porque éstos dos factores se
neutralizan más o menos entre sí.
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28. Referencias
• Guyton, A. Hall, J. (2006 Tratado de fisiología
médica en Philadelphia: Elsevier Saunders
[Ed.], Eritrocitos, anemia y policitemia, (PP. 419-
428).