E N C E F A L I T I S Meningitis[2]

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E N C E F A L I T I S Meningitis[2]

  1. 1. ENCEFALITIS <ul><li>Meningitis a la que se agregan afecciones neurológicas específicas: </li></ul><ul><ul><li>Deterioro de conciencia </li></ul></ul><ul><ul><li>Convulsiones </li></ul></ul><ul><ul><li>Mutismo o afasia </li></ul></ul><ul><ul><li>Hemiparesias con asimetría de reflejos y aparición de Babinski </li></ul></ul><ul><ul><li>Ataxia, y movimientos involuntarios </li></ul></ul><ul><ul><li>Parálisis de nervios craneales </li></ul></ul>
  2. 2. VIAS DE DISEMINACION <ul><li>Origen hematógeno. </li></ul><ul><li>Diseminación contigua </li></ul><ul><li>Lesiones craneales penetrantes </li></ul><ul><li>Invasión quirúrgica </li></ul>
  3. 3. PATOGÉNESIS Y FISIOPATOLOGÍA <ul><li>Factores de virulencia que superan los mecanismos de defensa del huésped y permiten al patógeno alcanzar, invadir y replicarse en el LCR. </li></ul><ul><li>Liberación en el espacio subaracnoideo de componentes de la pared bacteriana y la puesta en marcha de la cascada inflamatoria. </li></ul>
  4. 4. MICROORGANISMOS QUE PENETRAN AL LCR REACCION INFLAMATORIA AGUDA EN LA PIA HIPEREMIA, EXUDADO DE PROTEINAS Y MIGRACION DE NEUTROFILOS LINFOCITOS Y PLASMOCITOS VASCULITIS Y MICROTROMBOS
  5. 5. MENINGITIS-ENCEFALITIS <ul><li>Aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. </li></ul><ul><li>Edema cerebral. </li></ul><ul><li>Alteración en la circulación del LCR. </li></ul><ul><li>Hidrocefalia . </li></ul>
  6. 6. MENINGITIS - ENCEFALITIS <ul><li>Afectación cerebrovascular por microtrombosis o vasculitis. </li></ul><ul><li>Incremento de la PIC. </li></ul><ul><li>Alteración del flujo sanguíneo cerebral. </li></ul>
  7. 7. NEUROINFECCION BACTERIAS VIRUS PARASITOS HONGOS <ul><li>MENINGITIS </li></ul><ul><li>ABSCESO CEREBRAL </li></ul><ul><li>EMPIEMA SUBDURAL </li></ul><ul><li>ENCEFALITIS BACTERIANA </li></ul><ul><li>MENINGITIS ASEPTICA AGUDA </li></ul><ul><li>ENCEFALITIS O MENINGOENCEFALITIS </li></ul><ul><li>GANGLIONITIS POR HERPES </li></ul><ul><li>INFECCIONES CRONICAS POR VIRUS LENTOS </li></ul>OTROS RICKETSIAS Y ESPIROQUETAS MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
  8. 8. Absceso Cerebral <ul><li>Infrecuente. </li></ul><ul><li>Incidencia 1 caso por cada 10.000 ingresos. </li></ul><ul><li>Predominio de varones. </li></ul><ul><li>Media de edad de entre 30 y 45 años. </li></ul><ul><li>15-30% ningún factor predisponente. </li></ul><ul><li>Mortalidad 5 y el 20%. </li></ul>
  9. 9. Absceso Cerebral <ul><li>Etiopatogenia </li></ul><ul><li>Evoluciona 2-3 semanas. </li></ul><ul><li>Edema y activación glial (cerebritis). </li></ul><ul><li>Estadio intermedio con neovascularización y depósito de fibronectina. </li></ul><ul><li>Estadio final con formación de la cápsula fibrosa. </li></ul>
  10. 10. Absceso Cerebral <ul><li>  Etiología </li></ul><ul><li>Cultivos 30 al 60% son polimicrobianos. </li></ul><ul><li>Estreptococos del &quot; grupo milleri &quot; ( S.intermedius, S.anginosus y S.constellatus ) y otras especies de estreptococos aerobios, microaerófilos o anaerobios estrictos se aíslan en hasta el 70%. </li></ul><ul><li>Anaerobias estrictas, como Bacteroídes , Prevotella , Fusobacterium o Actinomyces, 20-40%. </li></ul>
  11. 11. Absceso Cerebral <ul><li>S.aureus es la bacteria más frecuente en los abscesos cerebrales postraumáticos. </li></ul><ul><li>Gram negativos aerobios ( Proteus, E.coli, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa ... ) secundarios a otitis media crónica,colesteatoma. </li></ul><ul><li>Menos frecuentes son Salmonella , Citrobacter , Brucella y M. tuberculosis . </li></ul>
  12. 12. Absceso Cerebral <ul><li>Entamoeba histolytica puede producir lesiones cerebrales focales, con frecuencia múltiples y de tamaño variable entre 2 y 60 mm, que se comportan como verdaderos abscesos. </li></ul>
  13. 13. Absceso Cerebral <ul><li>Inmunodeprimido. </li></ul><ul><li>Toxoplasma gondii primera causa de lesión cerebral focal, produce lesiones con efecto de masa y necrosis. </li></ul><ul><li>Otros Nocardia , Listeria , Salmonella no typhi , micobacterias. </li></ul><ul><li>Hongos Aspergillus , Candída . </li></ul>
  14. 14. Absceso Cerebral <ul><li>Hongos ambientales como Pseudallescheria boydii . </li></ul><ul><li>Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis e Hístoplasma capsulatum pueden ocasionalmente también manifestarse como absceso cerebral. </li></ul>
  15. 15. Absceso Cerebral <ul><li>Diagnóstico </li></ul><ul><li>Cefalea (70%). </li></ul><ul><li>Fiebre y los déficits neurológicos aparecen en menos de la mitad de los casos. </li></ul><ul><li>Crisis epilépticas 25 y el 45%. </li></ul><ul><li>Agudo o subagudo. </li></ul><ul><li>Menor de 2 semanas. </li></ul><ul><li>Edema de papila y la rigidez de nuca se observan en el 25% de los caso. </li></ul><ul><li>Como meningitis aguda, con cefalea y signos meníngeos prominentes, aguda, debiendo sospechar la rotura del absceso al ventrículo o al espacio subaracnoideo. </li></ul>
  16. 16. Absceso Cerebral <ul><li>Laboratorio son inespecíficos. </li></ul><ul><li>LCR inespecifico. </li></ul><ul><li>Punción lumbar está en general contraindicada. </li></ul><ul><li>TC craneal previa a la realización de punción lumbar. </li></ul>
  17. 17. Absceso Cerebral <ul><li>Hemocultivos son positivos en el 10-20% como manifestación de la sepsis inicial que da lugar al absceso hematógeno. </li></ul><ul><li>Tinción de Gram, tinciones para microorganismos no convencionales. </li></ul><ul><li>Histopatológico. </li></ul><ul><li>Otros estudios microbiológicos (serologías, Ag). </li></ul>
  18. 18. Absceso Cerebral <ul><li>Base del diagnóstico es la imagen. </li></ul><ul><li>TC y la resonancia magnética (RM) con contraste . </li></ul><ul><li>Marcadores radioactivos (PET, SPECT-Talio) diferenciar entre absceso y tumor. </li></ul>
  19. 20. Absceso Cerebral
  20. 21. <ul><li>Tuberculomas constan de un centro de necrosis caseosa rodeado de una cápsula de tejido colágeno, macrófagos, células gigantes y fibroblastos </li></ul>
  21. 22. MENINGOENCEFALITIS AMIBIANA <ul><li>La infección cerebral es casi siempre precedida de una infección o absceso hepático o pulmonar. </li></ul><ul><li>Absceso amibiano es raro y solo se han reportado 100 casos en la literatura. </li></ul><ul><li>Los estudios de imagen no logran hacer diferenciación con otros tipos de abscesos </li></ul>
  22. 23. <ul><li>Las lesiones son casi siempre múltiples localizadas en núcleos de la base y lóbulos frontal y occipital. </li></ul><ul><li>Tamaño variable con contenido necrótico y parásitos que se localizan en la pared del absceso. </li></ul><ul><li>TC y RM imágenes quísticas y sólidas multicéntricas. </li></ul><ul><li>Serologia y PCR </li></ul>
  23. 24. NEUROCISTICERCOSIS <ul><li>Es la enfermedad parasitaria mas frecuente del SNC. </li></ul><ul><li>Del 2 al 12% presentan EVC como complicación espontánea relacionada con el desarrollo de arteritis cerebral o asociada al tratamiento. </li></ul><ul><li>Hemorragia intraquística o periquística </li></ul>
  24. 25. Neurocisticercosis <ul><li>Es la causa principal de aparición de crisis convulsivas en la edad adulta </li></ul><ul><li>El cuadro de encefalitis generalmente está asociado a cisticercos ¨vivos¨ hay un gran proceso de inflamación con datos de hipertensión endocraneana </li></ul><ul><li>Se adquiere al ingerir los huevecillos de la taenia saginata o solium, generalmente en alimentos contaminados con materia fecal </li></ul>
  25. 26. Neurocisticercosis <ul><li>Los cisticercos ¨muertos¨ generalmente se encuentran calcificados y pueden permanecer sin producir síntomas </li></ul><ul><li>Si se ingiere carne de cerdo o res mal cocida o cruda, el cisticerco en el intestino del humano se transforma en tenia adulta y el resultado es una teniasis intestinal </li></ul><ul><li>El tratamiento es con antiparasitarios: mebendazol, albendazol, y esteroides en el caso de encefalitis. </li></ul>

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