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Infections néonatales

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  • 1. Infections néonatalesService de pédiatrie CHU Tizi-Ouzou Pr Bensaadi Dr Bennani Octobre 2012
  • 2. Introduction• Motif fréquent d’hospitalisation en néonatologie, au moins 2/3 des admissions.• Souvent bactériennes, rarement parasitaires ou virales.
  • 3. Infections néonatales bactériennes
  • 4. A. Définition:• Agression du nouveau né par des micro- organismes bactériens qui peuvent le coloniser avant, pendant ou après la naissance et engendrer des manifestations pathologiques.
  • 5. B. Intérêt de la question:• Fréquence: élevée; variable selon les critères diagnostic: -1 à 4% naissances vivantes. -5% prématurés.• Diagnostic: difficile, preuves bactériologiques souvent absente.• Pronostic: pathologie grave, mortalité+++.• Prévention :possible
  • 6. II. Physiopathologie:A. Moyens défenses chez le fœtus et la nouveau né: 1. Pendant la vie intra utérine 2. À la naissanceB. Mécanismes de l’infection: 1. Infection materno fœtale 2. Infection post natale
  • 7. A. Moyens de défenses: 1. Pendant la vie intra utérine: placenta: 1ere barrière- production in situ de lymphokines et d’AC- Présence macrophages et trophoblastes- Formation d’abcés membranes: intacts+++; si le col est ouvert risque d’amniotite système immunitaire fœtale:- Synthèse des Ig débute vers la 20 ème semaine (IgG+,IgM+,IgA-); cependant la majorité des Ig fœtales sont d’origine maternelle(passage placentaire actif).- Immaturité du système inflammatoire et cellulaire.
  • 8. A. Moyens de défenses: 2. A la naissance: Humorale:- Synthèse des IgA sécrétoires post natale: susceptibilité+++aux infections respiratoires et digestives.- IgG maternels, cependant pas d’AC anti coqueluche, HIB, E. coli, schigelle- Synthèse insuffisante des IgM surtout lors des infections GN massives. Cellulaire:- Rôle II aire/ AC.- Déficit fonctionnel des lymphocytes T : risque ++ de BK, chlamydia, listeria. Complément:- Diminution des C3-C5: brutalité des septicémies néonatales Phagocytose( chimiotactisme, englobement et lyse): diminuée, déficit en opsonines.
  • 9. B. Mécanismes d’infections:1. Infection materno-fœtales:Moment de l’infection: - In utero - Per partumdate de survenue de l’IMF: 0-4 jr, dans tous les cas avant le 7émejr de viePoint de départ: maman - infectée: IU,I génitale ,septicémie - colonisée: strepto b
  • 10. B. Mécanismes d’infections: infection in utero: 2 modes d’infectionsV. Hématogène V. Ascendante+++Passage F. placentairedirect s’ouvrant dans LA RPM infection U/GF. Placentaire s’ouvrant dans la CF
  • 11. B. Mécanismes d’infections: l’infection per partum:- Passage de la filière génitale- Inhalation de particules pathologiques( travail prolongé, délivrance difficile)- Colonisation puis infection des VA, II airement dissémination
  • 12. 2.Infection post natale:- Moment de l’infection: après l’accouchement- Date de survenue: 7-28 jr contamination iatrogène nosocomiale: - Entourage immédiat :mère, soignant, autres nouveau né - Mains sales - Matériels souillés Perturbation de léco- système microbien du nouveau né:ATB large spectre prolongée ( sélection de germes multirésistants)
  • 13. III. Diagnostic positif:Anamnèse Clinique Para cliniques (hématologie, biochimie, bactériologie+++)
  • 14. A. anamnèse:Facteurs de risque majeurs+++ - infection maternelle bactérienne documentée ou T° > 39c°pendant le travail - RPM > 24 H - LA purée de pois fétide - prématurité inexpliquée - jumeau infecté - ATB maternelle > 5 JrFacteurs de risque mineurs: - SF inexpliquée - LA teinté
  • 15. B. clinique:Non spécifiqueAtteinte possible de tous les systèmes de manière isolée ou associée Symptômes compatibles: - signes cutanés: exanthème, purpura, pustules, scleremes, ICM, omphalite - signes généraux: dysrégulation T°,AEG, teint grisâtre,… - troubles hémodynamiques: FC et ou arythmie, TRC >3’ , hypo TA,cyanose,… - signes respiratoires: SDR - signes digestifs: difficulté alimentaire, RG, vomissement, ballonnement,diarrhée,… - signes abdominaux: HPSPMG - signes neurologiques: troubles du tonus, troubles du comportement(apathie, agitation, trémulation,…), CVS, FA bombante,… Parfois: - Tx septicémie +/- méningée associée - infections localisées : respiratoire, digestive, os, urinaire,cutaneomuqueuses, glandulaires,…
  • 16. C. para cliniques:1. hématologie: - GB< 5000/mm3 - déviation à gauche de la formule d’Arneth: PNNS/PNS > 20%J1,>15%J2,>10%J3. - thrombopénie< 100000/mm3.2. Biochimie: Marqueurs d’inflammation:- CRP + si > 16 mg/l avant 72 H vie et > 8mg/l après- Autres: De pratique abandonnée: fig, fibronectine, orosomucoide, VS… Object de recherche: IL6,procalcitonine, TNF alpha… Autres signes biochimiques: hypoG, acidose métabolique décomposée, l’hypoNa,….3. bactériologie: certitude +++ - prélèvements périphériques - prélèvements des foyers infectieux spécifiques - prélèvements centraux - recherche d’Ag solubles
  • 17. 3. bactériologie: Prélèvements périphériques:- avant 6 h de vie- nez, cavum, oreille, LG, anus, peau, cordon, méconium.- Si + =colonisation, risque d’infection secondaire Prélèvements des foyers spécifiques:- pustule, abcès, liquide articulaire, coproculture, ECBU Prélèvements centraux:- hémocultures, PL Recherche des Ag solubles:- Sang, urine, LCR
  • 18. IV. Diagnostic différentiel:• Fonction du tableau clinique:- SDR- Troubles digestifs- Troubles cardiovasculaires- Détresse neurologique- Maladies métaboliques décomposées
  • 19. V. Diagnostic étiologique:• 3 germes prédominent:E. Coli strepto b listeria monocytogene• Cependant d’autres sont possibles:- Strepto A, C, D- Staph- BGN- pseudomonas
  • 20. 1. Streptocoque b:- Relativement fréquent- Responsable de septicémie, méningite, infection localisée ( respiratoire++)- Pronostic est réservé si forme précoce (<48H) 2. E .coli:- Semble la cause la plus fréquente: fce des IU gravidiques, colonisation de la mère- Responsable de septicémie, méningite grave, infections localisées ( poumon, os, articulation)
  • 21. 3. Listeria monocytogène:- Transmise par des produits laitiers non pasteurisés et la nourriture mal cuite- Rare- 2 formes: précoce: Tableau de septicémie avec: Eruption cutanée( papule, vésicule, pustule) Conjonctivite purulente écoulement nasale +/- SDR sévère granulation pharyngées blanchâtres Listeria + chez la mère et le nouveau né Pronostic est sévère Tardive: IPN- Méningite purulente grave ( décès ou séquelles)- +/- pneumonie aigue avec conjonctivite: Pc favorable
  • 22. 4. Syphilis congénitale:- Tréponème pale- Nné=syphilis II aire congénitale- On distingue: Tx septicémie avec atteinte multi viscérale, pemphigus palmo-plantaire, le souvent mortel Atteintes localisées: cutanées: pemphigus, syphilides maculaires, papule, ulcération,.. muqueuse: coryza, plaques buco pharyngées , fissure,… ostéo-articulaire: osteochondite bilatérale symétrique, MS,alternance de bandes claires et sombres sur une métaphyse viscérales: foie, rate, rein( GNA,SN congénital), ovaires , testicules,méninges, sang( anémie, PLT basses)- Le DC +: sérologie spécifique, mise en évidence du germe sur les lésionssuperficielles ou placenta
  • 23. 5. Tétanos néonatal:- Index du niveau de santé ( OMS)- Rare- Clostridium tétani, tetanospasmine- Porte d’entrée: ombilicale: +++,section avec des instrumentssouillés, ligature avec des fibres végétales, emplâtres rituelles +/-: circoncision, percées des oreilles, dermatosescutanées- Incubation 2-20 jr- Signes: difficultés de téter , agitation , pleurs incessants, puis rapidement contracture généralisée, trismus, SDR, CVS, hyper°, HTA, DHA- grave, mortelle
  • 24. 6. Tuberculose:- RareBK congénitale:- exceptionnelle, fatale,- contamination anté ou pernat- Tx habituel: ICM cholestatique, HPMG, poly ADP, SDR sévère, AEG, apathie, retard pondéralBK néonatale:- Relativement + fréquente- Grave et souvent mortelle- Tx de pneumopathie ou troubles digestifs- DC bacterio+ histo+ contage adulte TPM+
  • 25. 7. Coqueluche néonatale:- Rare mais grave- IPN avec contamination aérienne- Tx souvent atypique: coryza, quinte de toux et complications+++ 8. Chlamydia trachomatis:- Agent d’MST- 2 Tx peuvent se succéder: conjonctivite+++ pneumopathie alvéolo-interstitielle( toux sèchecoqueluchoide émétisante cyanosante sans T°, polypnéecontrastant avec un examen clinique pauvre.
  • 26. VI. Traitement:• Buts: 1. Contrôler l’infection le plus vite possible 2. Stériliser l’organisme 3. Eviter ou traiter les complications• Moyens:- Hospitaliser dés suspicion d’INN- Volets thérapeutiques: double, symptomatique et curatif A. traitement symptomatique:- Mise en condition- Apport Hydrique et calorique adéquat- Maintient d’une bonne hématose ( 0xygenation)- Maintient d’une hémodynamie correcte: remplissage, drogues- Transfusion sanguine- Autres: transfusion des GB, Ig
  • 27. VI. Traitement: B. Traitement curatif( anti-infectieux):- ATB d’emblée bactéricide, synergique, couvrant les 3 germes les plus fréquents, moins toxiques , II airement adaptée à ATB gramme.- Dose fonction du poids, AG, Age post natale- En 1 ère intention dans notre service: triple ATB ampicilline+ cefotaxime+ aminoside- Durée : 15 Jr si septicémie, 21 Jr si méningite, 10 Jr si infection localisée ( en dehors de os et articulation)
  • 28. • Conduite du traitement: initialement1) Infection très probable ou certaine:Concordance des données anamnestiques, cliniques, biologiques etbactériologiques ATB2) Infection peu probable ou incertaine:Nouveau né asymptomatique, biologie -, présence de 2 ou plus de FDRmajeurs d’ IMF ATB et réévaluation à J33) Infection très peu probable:Nouveau né asymptomatique, biologie -, présence de moins de 2 deFDR majeurs d’ IMF pas ATB, mise en observation pasnécessairement en milieu hospitalier
  • 29. • Conduite du traitement: secondairement fonction de la bactériologieStrepto= ampicilline+ aminosideE . Coli= claforon + aminosideListeria= ampicilline+ aminosideSyphilis= pénicilline GBK = 2 SRHZ/4 RHTétanos= pénicilline GCoqueluche= érythromycine
  • 30. VII. Prévention:A. IMF:- Dépistage et traitement des infection maternelles- Dépistage et traitement des femmes enceintes avec flores génitales pathogènes- RPM: ATB maternelle et induction de l’accouchement fonction du termeB. IPN:- Vaccination des mères pendant la grossesse ( renforcement de l’immunité)- Codification des soins pour le nouveau né- Collyre pour les yeux systématique- Eviter l’ATB inutile- Amélioration du niveau socio-économique- Eduction et information sanitaire- Bonne PEC des mères et leurs nouveaux nés
  • 31. VIII. Conclusion:- Une des pathologies les plus fréquentes après ICM.- Potentiellement grave.- Diagnostic souvent difficile, à évoquer systématiquement devant un nouveau né symptomatique.- Traitement est ATB précoce, pas de consensus international.- Pathologie accecible a la prévention: meilleure arme thérapeutique.

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