DIABETES MELLITUSERICKA CASTRO R.U. METROPOLITA
DEFINICION LA DIABETES MELLITUS (DM) COMPRENDEUN  GRUPO DE TRASTORNOS METABOLICOS  FRECUENTES QUE COMPARTEN EL FENOTIPO  ...
EPIDEMIOLOGIA En el 2000 la prevalencía DM en Latinoamérica era de 13,3  millones Se estima que para el 2030 será de 33 ...
CLASIFICACIÓN   DIABETES MELLITUS TIPO 1          a) Inmunitaria          b) Idiopática   DIABETES MELLITUS TIPO 2     ...
CARACTERISTICAS DM TIPO I1- 10% DE TODOS LOS DIABETICOS2 – COMIENZO REPENTINO3- TENDENCIA A LA CETOSIS4- DEPENDENCIA A LA ...
ETIOPATOGENIA DM TIPO IFactores genéticos                         Factores ambientales                     activación inmu...
DIABETES IDIOPÁTICA: Etiología desconocida Factor hereditario No fenómenos autoinmunes No se asocia a los antígenos le...
CARACTERISTICAS DM TIPO II1- 90% DE TODOS LOS DIABETICOS2- INSULINEMIA NORMAL, BAJA O ELEVADA   CONCOMITANTE CON RESISTENC...
ETIOPATOGENIA DM TIPO II1 . Factores genéticos individuales o étnicos quecausan susceptibilidad.2. Defectos en la función ...
FISIOPATOLOGÍA DE LA DM TIPO 2RESISTENCIA A LA INSULINA La RI es un fenómeno fisiopatológico donde una  concentración dad...
 El ME es el principal órgano blanco de la insulina,  ya que allí se deposita por efecto de la insulina el  80% de la glu...
 Con la llegada de los  AG libres (AGL) se  activa el  diacilglicerol (DAG)  y posteriormente la  proteína cinasa C;  ést...
Daño de la célula beta Se asocia con una  predisposición genética, Esta relacionado con la  producción de estrés  oxidat...
Otros factores importantes en la fisiopatologíade la DM2 El íleon y colon, por medio de las células L, producen el GLP-1 ...
OTROS TIPOS ESPECÍFICOS.Se refiere a casos poco comunes peroque se ven, y tienen relación adesordenes pancreáticos, síndro...
OTROS TIPOS ESPECIFICOS                   1. MODY 1                                2. MODY 2                              ...
DIABETES GESTACINAL: Es aquella que se declara durante el embarazo sin haber  tenido previamente hiperglucemia. Debe rec...
Diagnóstico de la diabetes gestacional
FACTORES DE RIESGO1. Edad   > 45 años2. Sobrepeso: Indice de Masa Corporal (IMC > 25).3. Tener Familiares Diabéticos en Pr...
6. Menor de 50 años con enfermedad coronaria7. Dislipidemia (triglicéridos > 250 mg/dl con HDL < 35   mg/dl).8. Alteración...
 Suele comenzar generalmente   • Inicia en edades intermedias o  antes de la pubertad          avanzadas.                ...
TABLA 1. CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA DIABETESMELLITUSI. Síntomas de Diabetes mas valores de glucosa plasmática    al azar ...
A quién se le debe realizar prueba de tamizaje de glucemia en ayunas- Una vez al año en personas que tengan más de dos fac...
PTOG (PRUEBA DE CARGA ORAL A                   GLUCOSA)- Es el resultado de la glucemia dos horas después de tomar una car...
HEMOGLOBINA GLICOSILADAEl porcentaje de hemoglobina unida a la glucosa es lo que se denominahemoglobina glicosilada (HbA1)...
Control metabólico y clínico de la DM2
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE LA                      DM- Eliminar manifestaciones / síntomas de la enfermedad.- Evitar com...
MANEJO DE DIABETES TIPO 2PRIMER PASO- Cambios terapéuticos de estilos de vida.- MetforminaSEGUNDO PASO- Cambios terapéutic...
TERCER PASO- Cambios terapéuticos de estilos de vida + metformina +otro medicamento.- Sin lograr metas.- Agregar otro medi...
Hipoglicemias orales (HO)a. Insulino secretores: sulfonilureas y metilglinidas.b. Insulino sensibilizadores: biguanidas yt...
BIGUANIDAS         SULFONILUREAS     MEGLITINIDAS   TIAZOLIDINEDIONAS         INHIBIDORES DE LA                           ...
INSULINOTERAPIA.    COMPARACION FARMACODINAMICA DE LOS DISTINTOS TIPOS DE INSULINATIPO DE INSULINA        INICIO          ...
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es una recopilacion de varios textos y diapósitivas que encontre espero que les sea de ayuda.... como a mi....

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  • SE CLASIFICA CON BASE EN EL PROCESO PATOGENO QUE CULMINA EN HIPERGLUCEMIA Y NO EN LA EDAD DE INICIO O TIPO DE TRATAMIENTO
  • Diabetes Mellitus

    1. 1. DIABETES MELLITUSERICKA CASTRO R.U. METROPOLITA
    2. 2. DEFINICION LA DIABETES MELLITUS (DM) COMPRENDEUN GRUPO DE TRASTORNOS METABOLICOS FRECUENTES QUE COMPARTEN EL FENOTIPO DE LA HIPERGLICEMIA. EXISTEN VARIOS TIPOS DIFERENTES DE DM DEBIDOS A UNA COMPLEJA INTERACCION GENETICA, FACTORES AMBIENTALES Y ELECCION RESPECTO ALESTILO DE VIDA.
    3. 3. EPIDEMIOLOGIA En el 2000 la prevalencía DM en Latinoamérica era de 13,3 millones Se estima que para el 2030 será de 33 millones de personas, lo que implica un aumento del 248 %. Esta epidemia está relacionada con el actual estilo de vida: sedentarismo, obesidad, alimentación hipercalórica. Mayor causa de ceguera en edad laboral Causa el 50% de amputaciones no traumáticas de miembros inferiores. Causa el 35% de nuevos casos IRC.
    4. 4. CLASIFICACIÓN DIABETES MELLITUS TIPO 1 a) Inmunitaria b) Idiopática DIABETES MELLITUS TIPO 2  DM GESTACIONAL OTROS TIPOS ESPECIFICOS
    5. 5. CARACTERISTICAS DM TIPO I1- 10% DE TODOS LOS DIABETICOS2 – COMIENZO REPENTINO3- TENDENCIA A LA CETOSIS4- DEPENDENCIA A LA INSULINA INYECTADA PARA CONSERVAR LA VIDA5- INSULINOPENIA6- COMIENZO: 10 – 13 AÑOS. DX CONFIRMADO: ANTES DE LOS 20 AÑOS.7- FACTORES INTERACTUANTES: - Susceptibilidad genética - Factores ambientales - Autoinmunitarios
    6. 6. ETIOPATOGENIA DM TIPO IFactores genéticos Factores ambientales activación inmunológica Destrucción de células B del páncreas ENFERMEDAD
    7. 7. DIABETES IDIOPÁTICA: Etiología desconocida Factor hereditario No fenómenos autoinmunes No se asocia a los antígenos leucocitarios humanos (HLA). Pueden presentar cetoacidosis y deficiencia insulinica. La necesidad absoluta de insulina puede aparecer y desaparecer.
    8. 8. CARACTERISTICAS DM TIPO II1- 90% DE TODOS LOS DIABETICOS2- INSULINEMIA NORMAL, BAJA O ELEVADA CONCOMITANTE CON RESISTENCIA A LA INSULINA3- COMIENZO INSIDIOSO4- NO TENDENCIA A LA CETOSIS5- NO DEPENDEN DE LA INSULINA PARA CONSERVAR LA VIDA6- OBESIDAD FRECUENTE7- HABITUALMENTE EN MAYORES DE 40 AÑOS8- NO CELULAS INFLAMATORIAS EN LOS ISLOTES. SOLO INFILTRACION AMILOIDE COMO SE VE EN LOS ANCIANOS NO DIABETICOS
    9. 9. ETIOPATOGENIA DM TIPO II1 . Factores genéticos individuales o étnicos quecausan susceptibilidad.2. Defectos en la función de las células beta delpáncreas.3. Acción disminuida de la insulina en los tejidossensibles a ella (resistencia a la insulina), que incluyelos músculos esqueléticos, el hígado y el tejidoadiposo.
    10. 10. FISIOPATOLOGÍA DE LA DM TIPO 2RESISTENCIA A LA INSULINA La RI es un fenómeno fisiopatológico donde una concentración dada de insulina, no logra la reducción adecuada de los niveles de glucemia El adiposito orquesta todo el proceso , esta célula básicamente acumula ácidos grasos (AG) en forma de triglicéridos (TG) que a través de múltiples señales, conocidas como adipocinas. Esta al alcanzar ocho veces su tamaño , no puede seguir almacenando AG, generando migración al músculo esquelético y el hígado.
    11. 11.  El ME es el principal órgano blanco de la insulina, ya que allí se deposita por efecto de la insulina el 80% de la glucosa circulante; la llegada de los AG bloquea las señales de la insulina, lo que lleva a RI en el tejido muscular esquelético. la unión de la insulina a su receptor fosforila el sustrato del receptor de insulina 1 (IRS 1) en los aminoácidos tirosina. activando la vía de la fosfoinositol 3 cinasa (PI3- K), la cual a su vez activa la translocación de los transportadores de la glucosa, Glut-4, desde el citoplasma hasta la membrana celular, generando poros que permiten la entrada de la glucosa a la célula.
    12. 12.  Con la llegada de los AG libres (AGL) se activa el diacilglicerol (DAG) y posteriormente la proteína cinasa C; ésta a su vez fosforila el IRS pero ya no en los aminoácidos tirosina sino en los aminoácidos serina como consecuencia de esto el IRS ya no queda disponible para la insulina, ocasionando la RI.
    13. 13. Daño de la célula beta Se asocia con una predisposición genética, Esta relacionado con la producción de estrés oxidativo, derivado de la oxidación de la glucosa (glicogenólisis) y de la oxidación de los AGL (beta oxidación). Este disminuye factores de transcripción (expresados en páncreas y duodeno, de donde deriva su nombre, PDX-1) que ayudan a l a reparación y regeneración de la célula b.
    14. 14. Otros factores importantes en la fisiopatologíade la DM2 El íleon y colon, por medio de las células L, producen el GLP-1 (Glucagón Like Peptide 1), una de las “incretinas” de importancia en el origen de la DM2, La cual incrementa la producción pancreática de insulina luego de la ingestión de comidas, por un mecanismo que involucra receptores en la célula b a través de la vía del AMP cíclico, y que es glucosadependiente; es decir, sólo actúa en condiciones de hiperglucemia. Se ha establecido que el daño de la célula b condiciona el deterioro del efecto “incretina” pero que puede ser compensado por efecto de medicamentos que aumentan las concentraciones de GLP-1.
    15. 15. OTROS TIPOS ESPECÍFICOS.Se refiere a casos poco comunes peroque se ven, y tienen relación adesordenes pancreáticos, síndromeshormonales, alteraciones de receptores,drogas, infecciones, o alteracionesgenéticas como es el caso de los MODY(Madurity Onset Diabetes Young) o a lossíndromes de resistencia a la insulinagenéticamente determinados.
    16. 16. OTROS TIPOS ESPECIFICOS 1. MODY 1 2. MODY 2 3. MODY 3 4. MODY 4A) DEFECTOS GENÉTICOS DE LA Fx DE LAS Cel Beta 5. MODY 5 CARACTERIZADOS POR MUTACIONES 6. MODY 6 7. DNA MITOCONDRIAL 8. CONVERSIÓN DE PROINSULINA O INSULINA 1. RESISTENCIA A LA INSULINAF) DEFECTOS GENETICOS EN LA TIPO 1 ACCION DE LA INSULINA 2. LEPRECAUNISMO 3. SX RABSON-MENDENHALL 4. SX LIPODISTROFIAD) ENDOCRINOPATÍASE) INDUCIDA POR FARMACOSF) INFECCIONESG) ASOCIADA A OTROS SX GENETICOS
    17. 17. DIABETES GESTACINAL: Es aquella que se declara durante el embarazo sin haber tenido previamente hiperglucemia. Debe reclasificarse 40 días después luego del parto. Antecedentes familiares o personales de historia de macrosomia. Es un cuadro de intolerancia a la glucosa, asociado a insulinoresistencia por parte de las hormonas lactogeno placentario humano y gonadotropina corionica humana. Su detección con prueba de tolerancia a la glucosa se administra 75 gr de glucosa. Según normas ministeriales es también diagnostico glicemia en ayunas > 126mg/dl.
    18. 18. Diagnóstico de la diabetes gestacional
    19. 19. FACTORES DE RIESGO1. Edad > 45 años2. Sobrepeso: Indice de Masa Corporal (IMC > 25).3. Tener Familiares Diabéticos en Primer grado (padres o hermanos)4. Antecedentes Obstétricos de Diabetes gestional.5. Antecedentes de hijos macrosomicos (peso al nacer > 4kg).
    20. 20. 6. Menor de 50 años con enfermedad coronaria7. Dislipidemia (triglicéridos > 250 mg/dl con HDL < 35 mg/dl).8. Alteración previa de la glucosa.9. Estados de Insulinoresistencia (Sd. De ovario poliquístico, acantosis nigricans)10.Hipertensión arterial con otros factores de riesgo asociados.12· Circunferencia abdominal: Hombres >90 cm, mujeres >80 cm.13· PTOG anormal.
    21. 21.  Suele comenzar generalmente • Inicia en edades intermedias o antes de la pubertad avanzadas. •Niños y adolescentes obesos Inicio brusco con síntomas •Generalmente se presenta en cardinales: obesos en 90%.  Poliuria • Clínica cardinal  Polidipsia •Insidiosa •Semanas y meses  Polifagia •Hallazgo causal en pacientes  Astenia asintomáticos.  Perdida de peso
    22. 22. TABLA 1. CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA DIABETESMELLITUSI. Síntomas de Diabetes mas valores de glucosa plasmática al azar ≥ 200 mg/dl (11.1 mmol/l).Al azar significa en cualquier momento del día, sin considerar el tiempo transcurrido desde la última ingesta. Los síntomas clásicos de la diabetes incluyen poliuria, polidipsia y pérdida de peso sin motivo aparente, oII.Glucosa plasmática en ayunas ≥ 126 mg/dl (7.0 mmol/l).Se define como ayuna a la ausencia de ingesta calóricadurante por o menos 8 horas, oIII. Glucosa plasmática ≥ 200 mg/dl (11.1 mmol/l) durante laprueba oral de tolerancia a la glucosa (POTG). La pruebadebe hacerse según lo describe la OMS, mediante una cargade glucosa que contenga el equivalente a 75 g de glucosaanhidra disuelta en agua
    23. 23. A quién se le debe realizar prueba de tamizaje de glucemia en ayunas- Una vez al año en personas que tengan más de dos factores.Cómo se interpreta un tamizaje de glucemia (glucemia en ayunas)- Glucemia en ayunas normal: < 100 mg/dl.- Glucemia en ayunas alterada (GAA ): entre 100 - 125 mg/dl.-Glucemia en ayunas anormal: Mayor o igual 126 mg/dl(Se debe confirmar el diagnóstico de DM)
    24. 24. PTOG (PRUEBA DE CARGA ORAL A GLUCOSA)- Es el resultado de la glucemia dos horas después de tomar una cargade 75 gr de glucosa más 300 c.c. de agua.- No se recomienda en forma rutinaria sólo a los de GAA (glucosa enayunas alterada).Condiciones para una buena toma de PTOG:- Se deben tener de 8-14 horas de ayuno.- Evitar restricciones en la dieta durante tres días precedentes.- Evitar cambios en la actividad física durante los 3 días anteriores.- No se debe estar enfermo o con enfermedades intercurrentes.- No realizar PTOG a pacientes con HIV (+) que estén recibiendoinhibidores de las proteasas.
    25. 25. HEMOGLOBINA GLICOSILADAEl porcentaje de hemoglobina unida a la glucosa es lo que se denominahemoglobina glicosilada (HbA1)Cuanto mayor es la cantidad de glucosa en sangre, más se une a lasproteínas y su porcentaje de unión indica cual ha sido la cantidadmedia o promedio de glucosa circulante durante el tiempo de vida dela hemoglobina.
    26. 26. Control metabólico y clínico de la DM2
    27. 27. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE LA DM- Eliminar manifestaciones / síntomas de la enfermedad.- Evitar complicaciones agudas y crónicas.- Mejorar la calidad de vida.- Prevenir o retardar las complicaciones microvasculares ymacrovasculares, nefropatías, neuropatías y retinopatías.Mejoría del control de glucemia y PA.- Reducir eventos cardiovasculares. Mejoría del control de glucemia, PA y perfil lipídico.- Reducir la mortalidad.
    28. 28. MANEJO DE DIABETES TIPO 2PRIMER PASO- Cambios terapéuticos de estilos de vida.- MetforminaSEGUNDO PASO- Cambios terapéuticos de estilos de vida + metformina en dosisóptima.- Sin lograr metas.- Agregar otro medicamento.- Alternativas: insulina, sulfoniluneras, glitazonas.
    29. 29. TERCER PASO- Cambios terapéuticos de estilos de vida + metformina +otro medicamento.- Sin lograr metas.- Agregar otro medicamento: · Si HgA1C <8, use vía oral. · Si HgA1C >8, use insulina.
    30. 30. Hipoglicemias orales (HO)a. Insulino secretores: sulfonilureas y metilglinidas.b. Insulino sensibilizadores: biguanidas ytiazolidinedionas (glitazonas).c. Inhibidores de la absorción intestinal demonosacáridos: inhib. glucosidasas intestinales.d. Análogos de las incretinas.
    31. 31. BIGUANIDAS SULFONILUREAS MEGLITINIDAS TIAZOLIDINEDIONAS INHIBIDORES DE LA Α-GLUCOSIDASACAMBIO EN LA HB 1,5 – 2,0 2,0 – 2,5 0,7 – 1,0 0,5 – 2,0 0,5 – 0,8 A1C (%)INICIO DE ACCIÓN TITULACIÓN RÁPIDO RÁPIDO MECANISMO DE ACCIÓN TITULACIÓN LENTA DE LENTA DE LA DOSIS LENTO LA DOSISEFECTO SOBRE LOS FAVORABLE NEUTRO NEUTRO FAVORABLE NEUTRO LÍPIDOS INSULINEMIA DISMINUYE AUMENTA AUMENTA DISMINUYE AUMENTA RIESGO DISMINUYE INCIERTO DISMINUYE DISMINUYE DISMINUYECARDIOVASCULARGANANCIA DE PESO NO SI SI SI NO HIPOGLUCEMIA NO SI SI NO NO SEGURIDAD A SI SI NO NO NO LARGO PLAZO REQUIERE FUNCIÓN RENAL HIPOGLUCEMIA HIPOGLUCEMIA HEPATOGRAMA HEPATOGRAMA (CON MONITOREO DOSIS ALTAS) USO EN FALLA CONTRAINDICADO PRECAUCIÓN SI SI SI RENAL F. HEPÁTICA CONTRAINDICADO PRECAUCIÓN SI CONTRAINDICADO CONTRAINDICION RELATIVA F. CARDIACA CONTRAINDICADO PRECAUCIÓN PRECAUCIÓN CONTRAINDICADO SIEFECTOS SECUNDA- DOLOR HIPOGLUCEMIA, HIPOGLUCEMIA AUMENTO DE PESO, DOLOR ABDOMINAL, RIOS COMUNES ABDOMINAL, AUMENTO DE PESO RETENCIÓN HIDROSALINA, DIARREA, DIARREA, INSUFICIENCIA CARDIACA FLATULENCIA FLATULENCIAEFECTOS SECUNDA- ACIDOSIS LÁCTICA HIPOGLUCEMIA HIPOGLUCEMIA INSUFICIENCIA CARDÍACA NINGUNO RIOS GRAVES
    32. 32. INSULINOTERAPIA. COMPARACION FARMACODINAMICA DE LOS DISTINTOS TIPOS DE INSULINATIPO DE INSULINA INICIO EFECTO MÁXIMO DURACIÓN MÁXIMA ACCIÓN ULTRACORTA LISPRO 5 – 15 min 30 – 90 min 2 – 4 horas ASPART 10 – 20 min 1 – 3 horas 3 – 5 horas GLULISINA 10 – 20 min 1 – 2 horas 3 – 4 horas ACCIÓN CORTACORRIENTE O REGULAR 30 – 60 min 2 – 4 horas 4 – 8 horas ACCIÓN INTERMEDIA NPH 2 – 4 horas 4 – 10 horas 10 – 14 horas LENTA 2 – 4 horas 4 – 10 horas 10 – 14 horas DETEMIR 2 – 3 horas 8 – 10 horas 14- 20 horas ACCIÓN LARGA ULTRALENTA 4 – 6 horas 8 – 20 horas 24 – 28 horas GLARGINA 4 – 6 horas 18- 24 horas

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