Erwin. síndrome metabólico. hal

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Síndrome metabólico
Erwin Chiquete

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Erwin. síndrome metabólico. hal

  1. 1. Síndrome Metabólico de la insulino-resistencia a la enfermedad Dr. en C. Erwin Chiquete Biología Molecular en Medicina Medicina Interna Investigador Nacional, SNI nivel I Departamento de Medicina Interna • Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde
  2. 2. Objetivos <ul><li>Revisar el concepto de resistencia a la insulina, su frecuencia, mecanismos y consecuencias fisiopatológicas. </li></ul><ul><li>Analizar el concepto de síndrome metabólico y factores asociados. </li></ul><ul><li>Discutir la participación de los genes en el origen y expresión del síndrome metabólico. </li></ul>
  3. 3. Introducción El concepto de resistencia a la insulina se refiere a una capacidad disminuida que tiene esta hormona de ejerces sus acciones normales . Qatani M and Lazar MA. Genes & Dev . 2007
  4. 4. Introducción Es un fenómeno presente antes y durante la evolución de la DM2 y en muchos casos de DM1. Se le considera como el primer evento fisiopatológico en el origen de la DM2 y del síndrome metabólico. Su presencia se asocia a un riesgo aumentado, pero no inequívoco de enfermedad vascular.
  5. 5. Introducción Lakka HM, et al. JAMA . 2002 Riesgo acumulado, % 0 0 Seguimiento, años Mortalidad por enfermedad cardiovascular RR: 3.55 (IC 95%: 1.96 – 6.43) 5 10 15 2 4 6 8 10 12 P < 0.001 Con síndrome metabólico Sin síndrome metabólico
  6. 6. Introducción Dirección General de Epidemiología. SSA. 2008. Lugar Descripción Defunciones % 1 Diabetes mellitus 75, 572 14.0 2 Enfermedades isquémicas del corazón 59, 579 11.1 3 Enfermedad cerebrovascular 30, 212 5.6 4 Cirrosis y otras enfermedades crónicas del hígado 28, 422 5.3 5 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 20, 565 3.8 6 Accidentes de vehículo de motor 16, 882 3.1 7 Enfermedades hipertensivas 15, 694 2.9 8 Infecciones respiratorias agudas bajas 15, 096 2.8 9 Ciertas afecciones originadas en el periodo perinatal 14, 767 2.7 10 Homicidios 13, 900 2.6
  7. 7. Introducción La RI se manifiesta de diversas formas, correspondiendo a todas las acciones que tiene la insulina en los tejidos. Sin embargo, el efecto dominante de la resistencia a la insulina es la captación de glucosa subnormal , especialmente por el músculo esquelético y el tejido adiposo. Qatani M and Lazar MA. Genes & Dev . 2007
  8. 8. Introducción La RI se manifiesta según el tejido implicado <ul><li>Captación </li></ul><ul><li>de glucosa </li></ul><ul><li>estimulada </li></ul><ul><li>por la </li></ul><ul><li>insulina  </li></ul><ul><li>Actividad de </li></ul><ul><li>HSL  </li></ul><ul><li>Actividad de </li></ul><ul><li>la LPL  </li></ul>HIPERGLUCEMIA LIPÓLISIS  <ul><li>Glucogenólisis  </li></ul><ul><li>Gluconeogénesis  </li></ul>HIPERGLUCEMIA Falla pancreática
  9. 9. Introducción Es un fenotipo complejo, producto de la herencia multifactorial medio ambiente 50 % genes 50 %
  10. 10. Introducción Hipótesis En 1962 Neel propuso el concepto de “genotipo ahorrador”, manifestado como una “oxidación disminuida de las grasas” que le conferiría ventajas a la humanidad, en cuanto a ahorro de energía. El humano es un ser que puede modificar su ecosistema rápidamente, pero no sus genes.
  11. 11. Introducción Hipótesis La RI y las alteraciones que derivan de ésta pueden verse como un desorden ecológico, donde una especie capacitada para un ecosistema de carencias padece enfermedad cuando se encuentra en otro de abundancia.
  12. 12. Hipótesis La rata israeslí del desierto Psammomys obesus es delgada en su ecosistema natural, pero cuando es sacada de éste y es expuesta a una disposición de alimento ad líbitum desarrolla RI, síndrome X metabólico y finalmente DM2. Introducción
  13. 13. Presencia <ul><li>Estados fisiológicos </li></ul><ul><li>ó compensatorios </li></ul><ul><li>Pubertad </li></ul><ul><li>Embarazo </li></ul><ul><li>Proceso de </li></ul><ul><li>envejecimiento </li></ul><ul><li>Ayuno / inanición </li></ul><ul><li>Sepsis / SRIS </li></ul><ul><li>Estados patológicos </li></ul><ul><li>DM 2 </li></ul><ul><li>Cirrosis hepática </li></ul><ul><li>Obesidad </li></ul><ul><li>Infección por VIH </li></ul><ul><li>Alteraciones endocrinas </li></ul><ul><li>específicas </li></ul><ul><li>Síndromes genéticos </li></ul><ul><li>específicos </li></ul>Introducción
  14. 14. Estimación Clínicamente se define a un sujeto como resistente a la insulina cuando su glucemia no desciende como se esperaría en respuesta a una determinada cantidad de esta hormona. La técnica de fijación ( clamp ) euglucémica e Hiperinsulinémica es el estándar de oro para estimar la RI. Introducción
  15. 15. Estimación Hasta el momento, la forma más simple de estimar la RI en el contexto clínico es mediante el uso del índice HOMA ( homeostasis model assessment ) que toma en cuenta la insulina y glucosa plasmáticas: Introducción HOMA= glucosa (mmol/L) x insulina (  UI/ml) 22.5 HOMA= glucosa (mg/dL) x insulina (  UI/ml) 405
  16. 16. Introducción Estimación La interpretación de los valores de un HOMA dependen de estudios realizados en la población de la que se extraen dichos valores. En México, un valor igual o superior a 2.5 es un indicador adecuado de RI.
  17. 17. Estimación <ul><li>El índice HOMA no es adecuada para estimar RI en los siguientes casos: </li></ul><ul><li>Pacientes en los que sabemos que existe falla pancreática (e.j. diabéticos). </li></ul><ul><li>Si no se ha completado un ayuno de 8 h o se ha pasado de más de 14 h. </li></ul><ul><li>Pacientes con tratamiento hipoglucemiante. </li></ul>Introducción
  18. 18. Origen y mecanismos moleculares
  19. 19. Clasificación <ul><li>Según sus mecanismos, la RI se clasifica en 4 tipos: </li></ul><ul><li>Tipo A : Secundaria a mutaciones del receptor de la insulina. </li></ul><ul><li>Tipo B : Autoanticuerpos contra el receptor de la insulina. </li></ul><ul><li>Tipo C : Mutaciones en genes que codifican para proteínas que actúan a nivel post-receptor de insulina. </li></ul><ul><li>Tipo D : Interacción adversa de moléculas que originan un bloqueo intracelular de los mecanismos evocados por la insulina. </li></ul>Introducción
  20. 20. Origen y mecanismos <ul><li>Desde hace más de 20 años se ha descrito que el exceso de grasa en la región abdominal se relaciona directamente con aumentos en: </li></ul><ul><li>Presión arterial sistólica </li></ul><ul><li>Presión arterial diastólica </li></ul><ul><li>Glucemia </li></ul><ul><li>Triglicéridos </li></ul><ul><li>Niveles de PAI-1 </li></ul>von Eyben, et al. Int J Relat Metab Disrod . 2003 <ul><li>… e inversamente con: </li></ul><ul><li>Niveles de HDL </li></ul>
  21. 21. La RI puede resultar de diversas condiciones tanto congénitas como adquiridas, pero es el exceso de adiposidad es la más relacionada con la aparición de RI. Origen y mecanismos
  22. 22. <ul><li>Puede ocurrir RI tipo D en ausencia de obesidad, aunque de menor magnitud y con menor frecuencia en estados tales como: </li></ul><ul><li>Antecedentes familiares de DM2 (aprox. 35-55%) </li></ul><ul><li>Sedentarismo </li></ul><ul><li>Exposición a fármacos contrarreguladores de la insulina </li></ul><ul><li>Tabaquismo intenso </li></ul><ul><li>Otros </li></ul>Borai A, et al. Ann Clin Biochem . 2007 Origen y mecanismos
  23. 23. *RI y obesidad Ferrannini E, et al . J Clin Invest . 1997. Método usado: FEH (“clamp”). Origen y mecanismos IMC Frecuencia <30 kg/m 2 19% 30-35 kg/m 2 26% >35 kg/m 2 60%
  24. 24. Bonora E, et al. Diabetes . 1998. Método usado: HOMA. Origen y mecanismos Condición Frecuencia (%) Hipercolesterolemia 53 Hipertensión 58 Hiperuricemia 63 Intolerancia a la glucosa oral 66 DM2 84 Hipertrigliceridemia 84 Colesterol de HDL bajo 88 Síndrome metabólico 95
  25. 25. Origen y mecanismos El tejido graso, compuesto por adipocitos, está distribuido en diversas regiones del cuerpo. En 1947 Jean Vague por primera vez describe que la acumulación excesiva de grasa en la región abdominal del cuerpo se relacionaba con hipertensión y dislipidemia, entre otras alteraciones.
  26. 26. Grasa abdominal Grasa subcutánea Grasa intraabdominal Visceral Retroperitoneal Mesentérica Omental von Eyben, et al. Int J Relat Metab Disord . 2003 Origen y mecanismos
  27. 27. RMN de abdomen Origen y mecanismos Grasa subcutánea Grasa visceral Músculos Grasa subcutánea Ventral Dorsal Der. Izq.
  28. 28. Origen y mecanismos La visión del tejido adiposo como una glándula endocrina ya se sospechaba desde la década de los 60’s, sin embargo este hecho quedó claro de forma indiscutible en 1994, con el descubrimiento de la leptina. von Eyben, et al. Int J Relat Metab Disord . 2003
  29. 29. TNF  Conversión de andrógenos a estrógenos PAI-1 Angiotensinógeno IGF-1 Leptina Cáncer de mama en latinas Hipertensión Aterosclerosis Disfibrinolisis Síndrome metabólico Diabetes mellitus tipo 2 Resistina IL-6 RBP-4 Conversión de Cortisona a cortisol Origen y mecanismos
  30. 30. Origen y mecanismos Un perfil metabólico similar se puede observar en pacientes sin exceso TOTAL de grasa corporal, pero con aumento intra-abdominal de la adiposidad. Esto es, se puede observar síndrome metabólico aún con un IMC normal. Ruderman N, et al. Diabetes . 1998
  31. 31. Origen y mecanismos Por otro lado, el exceso de grasa corporal sólo es el factor más importante en la génesis del síndrome metabólico, pero no el único. Dependiendo de la población, hasta un 20% de los casos de síndrome metabólico se presentan en ausencia de obesidad. Ruderman N, et al. Diabetes . 1998
  32. 32. Origen y mecanismos Los detractores del síndrome metabólico dicen que tal “síndrome” no confiere mayor riesgo que la suma de sus componentes de forma individual. Es decir, si el síndrome existiese, debería de ser más riesgoso padecerlo que tener cada uno de sus componentes por separado y luego sumarlos. Grundy SM, et al. Diabetes Care . 2006
  33. 33. Origen y mecanismos No obstante, aunque no se observa en todos los individuos, el efecto de la suma de componentes del síndrome metabólicos más que aditivo. Así, parece que existe una “potenciación” de los factores de riesgo cardiovascular cuando todos concurren en un individuo. Kahn R, et al. Diabetes Care . 2005
  34. 34. <ul><li>Otras hormonas se han identificado como secretadas por el adipocito y que regulan el metabolismo energético (y se relacionan con enfermedad metabólica): </li></ul><ul><li>Grelina:  hambre y  el vaciado gástrico </li></ul><ul><li>Obestatina:  hambre y  el vaciado gástrico </li></ul><ul><li>Visfatina: semeja en efectos a la insulina </li></ul><ul><li>Adiponectina: antiaterogénesis, antidiabetes </li></ul>Origen y mecanismos
  35. 35. Origen y mecanismos Los mecanismos moleculares descritos como causantes de RI son diversos y a menudo desconcertantes. Es probable que todos tengan participación, pero es difícil expresarlo cuantitativamente hablando.
  36. 36. <ul><li>Impedimento de la unión de la insulina con su receptor. </li></ul><ul><li>Disminución en el número de receptores de la insulina. </li></ul><ul><li>Defectos post-receptor en los mecanismos de señalización intracelular. </li></ul>Origen y mecanismos
  37. 37. Origen y mecanismos Dentro de los llamados defectos postreceptor, el fenómeno que básicamente se presenta es una fosforilación anormal del receptor de la insulina u otras proteínas intracelulares que participan en la cascada de eventos como el sustrato del receptor de la insulina (IRS, por sus siglas en inglés).
  38. 38. Origen y mecanismos La fosforilación en residuos de tirosina es en general el mecanismo normal activador , mientras que la fosforilación en el a.a. serina suele ser el mecanismo anormal y bloqueador .
  39. 39. Origen y mecanismos Insulina Receptor de insulina Erwin Vesículas que contienen GLUT 4 ( ) y otras proteínas como gp160 ( ) Activación normal p85 p110 fosfoinosítido dependiente de cinasas PKB PKC PI3-cinasa Tir Tir IRS-1 Tir
  40. 40. Origen y mecanismos Insulina Receptor de insulina Erwin Vesículas que contienen GLUT 4 ( ) y otras proteínas como gp160 ( ) Inhibición por TNF  p85 p110 fosfoinosítido dependiente de cinasas PKB PKC PI3-cinasa Tir Tir IRS-1 Tir TNF  Esfingomielinasa Esfingomielina Ceramida TNF  - R ser cinasa de serina
  41. 41. mg/dl 0 100 150 200 250 300 Glucemia Insulinemia HOMA Sobrevivientes (n=36) Defunción (n=12) 0 10 20 30 40 0 5 10 15 20 25 µ/ml Unidades HOMA 146.7 136.5 p= 0.68 53.7 11.9 p= 0.05 15.3 3.9 p= 0.048 Comparación de glucemia, insulinemia en índice HOMA en sujetos no diabéticos (n = 48) con SRIS. Hospital Civil de Guadalajara 50
  42. 42. mg/dl 0 100 150 200 250 300 Glucemia Insulinemia HOMA Sobrevivientes (n=12) Defunción (n=5) Comparación de glucemia, insulinemia en índice HOMA en sujetos diabéticos (n = 17) con SRIS. Hospital Civil de Guadalajara 0 10 20 35 40 50 0 5 10 15 20 25 µ/ml Unidades HOMA 194 217 p= 0.71 6.4 12.4 p = 0.33 2.9 7.4 p= 0.31
  43. 43. Origen y mecanismos Insulina Receptor de insulina Erwin Vesículas que contienen GLUT 4 ( ) y otras proteínas como gp160 ( ) Niveles de IRS-1 bajos p85 p110 fosfoinosítido dependiente de cinasas PKB PKC PI3-cinasa Tir Tir IRS-1 Tir
  44. 44. Origen y mecanismos PKC (inactiva) PKC (activa) DAG AGL Glucosa Acil-Coenzima A Glucosa-6-fosfato Glucosamina Insulina Fructosa-6-fosfato Glucosamina-6-fosfato Receptor de insulina Erwin Vesículas que contienen GLUT 4 ( ) y otras proteínas como gp160 ( ) Vía de la glucosamina Fosforilación en residuos de serina de las subunidades  del receptor ser
  45. 45. Origen y mecanismos
  46. 46. ser SOCS-3 Origen y mecanismos SOCS: Supressor of cytokine signaling <ul><li>Ácidos grasos saturados </li></ul><ul><li>Triacilglicéridos </li></ul><ul><li>Infecciones crónicas </li></ul><ul><li>Estrés físico o emocional </li></ul>Insulina Receptor de insulina Erwin Vesículas que contienen GLUT 4 ( ) y otras proteínas como gp160 ( ) Inhibición por SOCS3 p85 p110 fosfoinosítido dependiente de cinasas PKB PKC PI3-cinasa Tir Tir IRS-1 Tir
  47. 47. Origen y mecanismos ¿Por qué las personas con sobrepeso comen más de lo que les correspondería para la grasa corporal que poseen? ¿Por qué es tan difícil romper con el ciclo vicioso que impera en la obesidad?
  48. 48. Genes y RI
  49. 49. Normal Afectado (obeso o diabético) Insulina Leptina Captación de glucosa Inhibición del consumo de alimentos Insulina Leptina Más hambre y aumento de adiposidad Captación de glucosa disminuida Resistencia a insulina Resistencia a leptina Genes y RI
  50. 50.  tamaño del adipocito <ul><li>secreción de mediadores autocrinos, paracrinos y endocrinos </li></ul>Resistencia a la insulina Balance energético positivo Hiperglucemia y/o DM2 Daño endotelial EIM y EVC Resistencia a la leptina  hambre Genes y RI
  51. 51. RI y genes
  52. 52. Kaput J and Rodróguez RL (editors). Nutritional Genomics . 2004 Los humanos presentamos pequeñas diferencias físicas y funcionales sencillamente porque poseemos diferencias menores pero substanciales en la estructura de nuestros genes. Esto nos hace funcionar ligeramente diferente. Nuestros genes interactuán con fenómenos externos, para dar un determinado fenotipo. Genes y RI
  53. 53. Genes y RI Proteína en crecimento Aminoácidos libres CITOPLASMA Ribosoma incorporando aminoácidos a la cadena peptídica en crecimiento Amino ácidos RNAm RNAm NÚCLEO RNAt trayendo aminoácidos al ribosoma
  54. 54. Genes y RI Un modelo típico ha sido el siguiente: 7 3 1 8 9 2 5 6 1 7 5 4 6 2 3 8 A. Ambiente propicio RI 7 3 1 8 9 2 5 6 1 7 5 4 6 2 3 8 B. Ambiente no propicio
  55. 55. Ambiente A A B C A B C D D Longevidad Genes y RI Genes y muerte por enfermedad vascular
  56. 56. Ambiente B A B C A B C D D Longevidad Genes y RI Genes y muerte por enfermedad vascular Irrelevante Irrelevante Perjuicio Beneficio
  57. 57. Genes y RI Riesgo Existen marcadores genéticos (genes polimórficos) que tienden a presentarse sobretodo en personas con el síndrome metabólico. En algunos de estos polimorfismos se conoce el defecto bioquímico directo relacionado con el síndrome, sin embargo en la mayoría no, lo que establece que se les trate sólo como marcadores.
  58. 58. Genes y RI Riesgo Gen Polimorfismo Función del producto génico  3 AR Trp64Arg Receptor para catecolaminas presente en tejido adiposo.  2 AR Arg16, Gln27 Receptor para catecolaminas presente en menor medida en tejido adiposo.  1 AR Arg389 Receptor para catecolaminas presente en menor medida en tejido adiposo. FABP2 Thr54 Proteína que fija ácidos grasos para su absorción intestinal. LPL Asn291Ser Enzima lipasa de lipoproteínas que hidroliza triacilgliceroles.
  59. 59. Genes y RI Riesgo Gen Polimorfismo Función del producto génico UCP1 G3826A Proteína desacoplante de la fosforilación oxidativa que funciona como un canal de protones. CAPN10 UCSNP-43 G/G Proteasa neutra activada por calcio; involucrada en movimiento y diferenciación celular, entre otros fenómenos. PPAR  -2 Pro12Ala Receptor gama activado por el proliferador de peroxisomas; involucrado en diferenciación celular y sensibilidad a la insulina. TNFR 2 SSNP, Alelo 2 Receptor del TNF 
  60. 60. Síndrome Metabólico
  61. 61. Síndrome metabólico Concepto Actualmente se prefiere emplear el nombre de síndrome metabólico a lo que antes era conocido como síndrome X, debido a que ya existía una patología coronaria con ese nombre.
  62. 62. Síndrome metabólico Concepto Es un grupo de alteraciones metabólicas que tienden a presentarse en conjunto, con el fenómeno de RI como posible eje fisiopatológico (¿causa?). Este padecimiento condiciona un elevado riesgo para presentar enfermedad cardiovascular.
  63. 63. Síndrome metabólico Diagnóstico *National Cholesterol Education Program (NCEP, ATP-III). 2001. <ul><li>Tres o más de cualquiera de los siguientes componentes: </li></ul><ul><li>Glucemia de ayuno ≥ 100 mg/dL. </li></ul><ul><li>Triacilgliceridemia ≥ 150 mg/dL. </li></ul><ul><li>HDL < 40 mg/dL (hombre) o < 50 mg/dL (mujer). </li></ul><ul><li>Presión arterial ≥ 130 / ≥ 85 mmHg. </li></ul><ul><li>Circunferencia de cintura  102 cm (hombre) o  88 cm (mujer). </li></ul>
  64. 64. Síndrome metabólico Frecuencia Población Edad (años) n Prevalencia (%) Seúl, Corea  60 1737 2.8 Indios americanos, EUA > 25 1128 4.7 Sn, Antonio, Texas, EUA 25-64 1125 7.1 Kuopio, Finlandia 42-60 2272 7.4 Isla de Mauricio 25-74 5033 7.8 California, EUA > 50 303 7.9 Israel 40-70 1263 10.5 Hertfordshire/Preston, RU 46-70 673 10.8 Kuopio, Finlandia 65-74 1069 11.2 Italia 20-69 41,056 15.2
  65. 65. Síndrome metabólico Frecuencia <ul><li>En México ( ENSA 1999 ) : </li></ul><ul><li>Estudio en 2 158 personas entre 20 y 69 años de edad. </li></ul><ul><li>Prevalencia de 14% usando los criterios de la OMS. </li></ul><ul><li>Prevalencia de 27% usando criterios de NCEP ATP-III. </li></ul>Aguilar-Salinas CA. Arch Med Res. 2004
  66. 66. Síndrome metabólico Frecuencia En México : Aguilar-Salinas CA. Arch Med Res. 2004
  67. 67. Síndrome metabólico Frecuencia <ul><li>En México ( ENSANUT 2006 ) : </li></ul><ul><li>Estudio en 6 613 personas >20 años de edad. </li></ul><ul><li>Prevalencia de 36.8% usando los criterios de la ATP-III. </li></ul><ul><li>Prevalencia de 41.6% usando criterios de la AHA/NHLBI. </li></ul><ul><li>Prevalencia de 49.8% usando los criterios de la IDF. </li></ul>Rojas R. Salud Publica Mex. 2010
  68. 68. Síndrome metabólico Frecuencia Rojas R. Salud Publica Mex. 2010
  69. 69. Síndrome metabólico Frecuencia Rojas R. Salud Publica Mex. 2010
  70. 70. Síndrome metabólico Frecuencia Rojas R. Salud Publica Mex. 2010
  71. 72. Síndrome metabólico ¿Es en verdad el síndrome metabólico una entidad a parte, o una simple coincidencia de varias enfermedades comunes? Debate
  72. 73. Síndrome metabólico La coexistencia de dos o más componentes del síndrome metabólico es más común de lo que se podría esperar por simple azar. Es más factible que coexistan por ejemplo, la obesidad y dislipidemia, o la DM2 y la hipertensión, que alguna de estas condiciones y migraña (o cáncer de pulmón, esquizofrenia, etc.). Debate
  73. 74. Síndrome metabólico <ul><li>IGO </li></ul><ul><li>DM tipo 2 </li></ul><ul><li>Resistencia a la insulina </li></ul><ul><li>Obesidad visceral </li></ul><ul><li>Hipertrigliceridemia </li></ul><ul><li>HDL  </li></ul><ul><li>Hipertensión </li></ul><ul><li>Microalbuminuria </li></ul><ul><li>Otras alteraciones </li></ul>
  74. 75. Síndrome metabólico Debate
  75. 76. Síndrome metabólico Debate
  76. 77. Síndrome metabólico Síndrome metabólico  Obesidad Debate Ni todos los obesos padecen el síndrome, ni todas las personas con síndrome metabólico padecen la enfermedad. Es decir, debemos buscar el síndrome en quienes no son obesos, pero que tienen algún componente del mismo.
  77. 78. Síndrome metabólico ¿Es la resistencia a la insulina la causa del síndrome metabólico o es sólo un epifenómeno? Debate
  78. 79. Síndrome metabólico Los factores de riesgo que originan resistencia a la insulina también originan síndrome metabólico. Las variaciones en los genes clave en el metabolismo energético y particularmente en la acción de la insulina están asociados a componentes de síndrome metabólico. Debate
  79. 80. Síndrome metabólico *Hansen BC. Ann NY Acad Sci. 1999. Debate
  80. 81. Síndrome metabólico Patogénesis Dislipidemia Disf. endotelial / aterosclerosis EAC EVC Otros SNC Cortisol  Resistencia a insulina Sobrealimentación Act. física  Insulina  Obesidad SNS HAS Disfibrinolisis ESTRES Factores con influencia genética
  81. 82. Síndrome metabólico En un estudio realizado por la Universidad de Pittsburgh sobre 429 mujeres, se demostró que la depresión mayor podría predecir la ocurrencia del síndrome metabólico en el futuro, con más de 80% de exceso de riesgo. Orígenes Goldbacher ED. Psychosomatic Medicine. 2009
  82. 83. Síndrome metabólico ¿Y qué pasa en niños? Debate
  83. 84. Holst-Schumacher I. Food Nutr Bull. 2009 Aún aplicando los mismos criterios que en adultos, un estudio en San José de Costa Rica mostró que 5.6% de 214 niños tenían síndrome metabólico. Estos niños tenían un HOMA más alto que niños sin el síndrome y solían ser más sedentarios y “comelones”. Síndrome metabólico
  84. 85. Basaldúa N & Chiquete E. Ann Nutr Metab. 2008 Síndrome metabólico
  85. 86. Basaldúa N & Chiquete E. Ann Nutr Metab. 2008 Síndrome metabólico
  86. 87. Basaldúa N & Chiquete E. Ann Nutr Metab. 2008 Síndrome metabólico
  87. 88. Basaldúa N & Chiquete E. Ann Nutr Metab. 2008 Aún aplicando los mismos criterios que en adultos, un estudio en San José de Costa Rica mostró que 5.6% de 214 niños tenían síndrome metabólico. Estos niños tenían un HOMA más alto que niños sin el síndrome y solían ser más sedentarios y “comelones”. Síndrome metabólico
  88. 89. Conclusiones
  89. 90. Lo ineluctable Lo eludible Genes y RI ? genes 50 % RI medio ambiente 50 % RI
  90. 91. Conclusiones <ul><li>La resistencia a la insulina es un fenómeno fisiológico en ciertos estados, fuera de éstos se le considera patológica . </li></ul><ul><li>El mecanismo central que origina la resistencia a la insulina es el bloqueo intracelular del receptor de insulina. </li></ul><ul><li>Entre otros, el exceso de tejido adiposo es el principal responsable de la resistencia a la insulina. </li></ul>
  91. 92. Gracias

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