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Erwin. apoptosis

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  • 1. APOPTOSIS Biología Molecular en Medicina Medicina Interna [email_address] Dr. en C. Erwin Chiquete
  • 2. Es una forma de muerte celular no accidental, es decir, “programada”, en la que una célula es destinada a morir. Es un evento mecánica y morfológicamente distinto a la necrosis, que se requiere para el mantenimiento y desarrollo de la homeostasis celular y tisular de organismos pluricelulares. Definición
  • 3. La palabra apoptosis tiene su origen en los vocablos griegos apo: hojas y ptosis: caída. Este concepto (“la caida de las hojas”) hace alusión a las características morfológicas que se observan en una célula que ha sufrido este fenómeno. Concepto
  • 4. Concepto
  • 5. <ul><li>Compactación celular. </li></ul><ul><li>Condensación y fragmentación de la </li></ul><ul><li>cromatina (picnosis y cariorexis). </li></ul><ul><li>Vacuolización membranal (zeiosis). </li></ul><ul><li>Pérdida del contacto con las células </li></ul><ul><li>vecinas. </li></ul><ul><li>Compactación de organelos. </li></ul>Características morfológicas
  • 6. Características morfológicas
  • 7. Comportamiento
  • 8. Apoptosis versus necrosis APOPTOSIS NECROSIS Programada Accidental En células aisladas En grupos celulares Poca o nula inflamación Implica inflamación Cambios nucleares evidentes Ligeros cambios en el núcleo Compactación celular y de organelos Hinchamiento celular y organelar Implica gasto de energía No se require de energía Fragmentación del ADN en fragmentos regulares Degradación inespecífica del ADN y proteínas
  • 9. <ul><li>Embriogénesis y desarrollo. </li></ul><ul><li>Envejecimiento y senectud. </li></ul><ul><li>Reparación tisular. </li></ul><ul><li>Combate de infecciones virales. </li></ul><ul><li>Eliminación de células autoreactivas </li></ul><ul><li>del sistema inmune. </li></ul><ul><li>Control del número celular de diferentes </li></ul><ul><li>tejidos. </li></ul>Eventos fisiológicos
  • 10. Eventos fisiológicos
  • 11. <ul><li>Fase de estimulación </li></ul><ul><li>Fase de señalización </li></ul><ul><li>Fase efectora </li></ul><ul><li>Fase postmortem </li></ul>Mecanismo
  • 12. Mecanismo ESTÍMULO -Ligandos de muerte -Radiación -Fármacos -Isquemia -Supresión de FC L R PA PA SEÑALIZACIÓN CASPASAS REGULADORES EFECTORA <ul><li>P. estructurales </li></ul><ul><li>P. reparadoras </li></ul><ul><li>P. homeostáticas </li></ul>POSTMORTEM Fragmentación del ADN por endonucleasas DISC
  • 13. Factores desencadenantes
  • 14. <ul><li>Citocinas (v.g. TNF) </li></ul><ul><li>FasL </li></ul><ul><li>Radiación </li></ul><ul><li>Isquemia </li></ul><ul><li>Supresión de factores de crecimiento </li></ul><ul><li>Corticoides </li></ul><ul><li>Drogas antineoplásicas </li></ul><ul><li>p53 </li></ul><ul><li>Radicales libres de oxígeno </li></ul><ul><li>Daño del ADN </li></ul>Factores desencadenadores
  • 15. Fase de señalización
  • 16. <ul><li>Fas (CD95/Apo-1) </li></ul><ul><li>TNF R1 </li></ul><ul><li>DR3 </li></ul><ul><li>DR4 </li></ul><ul><li>DR5 </li></ul>Receptores de muerte
  • 17. <ul><li>FasL </li></ul><ul><li>TRAIL </li></ul><ul><li>TNF </li></ul>Ligandos de muerte
  • 18. <ul><li>FADD/Mort1 </li></ul><ul><li>RIP </li></ul><ul><li>TRADD </li></ul><ul><li>CRADD/RAIDD </li></ul><ul><li>FAP-1 </li></ul><ul><li>Daxx </li></ul>Proteínas adaptadoras
  • 19. Proteínas adaptadoras Caspasa 2 Procaspasa 2 Fas + FasL Caspasa 8 FADD + procaspasa 8 (FLICE/MACH) CRADD/RAIDD + RIP TNF + TNF R1 FLIP TRADD Cascada de las caspasas
  • 20. Fases efectora y postmortem
  • 21. Caspasas: clasificación F a m i l i a s <ul><li>ICE </li></ul><ul><li>Caspasa 1 (ICE) </li></ul><ul><li>Caspasa 4 </li></ul><ul><li>Caspasa 5 </li></ul><ul><li>Ced-3 </li></ul><ul><li>Caspasa 2 </li></ul><ul><li>Caspasa 3 </li></ul><ul><li>Caspasa 6 a 10 </li></ul>G r u p o s <ul><li>Grupo I </li></ul><ul><li>Caspasa 1 </li></ul><ul><li>Caspasa 4 </li></ul><ul><li>Caspasa 5 </li></ul><ul><li>Grupo II </li></ul><ul><li>Caspasa 2 </li></ul><ul><li>Caspasa 3 </li></ul><ul><li>Caspasa 7 </li></ul><ul><li>Grupo III </li></ul><ul><li>Caspasa 6 </li></ul><ul><li>Caspasa 8 </li></ul><ul><li>Caspasa 9 </li></ul><ul><li>GraB </li></ul>W E H D D E X D (I/L/V) E X D
  • 22. C3 C1 C7 C6 C4 C10 C9 C8 Gra B Bcl 2 Bax bcl X s bcl X L Bak Apaf’s ATP DFF, actina, Láminas A y B, etc. Otras caspasas y sustratos p28, p20, Bap3
  • 23. <ul><li>Otras caspasas </li></ul><ul><li>DFF </li></ul><ul><li>ICAD </li></ul><ul><li>Actina </li></ul><ul><li>Lámina nuclear A y B </li></ul><ul><li>Feratina 88 </li></ul><ul><li>poli (ADP-ribosa) polimerasa </li></ul><ul><li>Otros </li></ul>Sustratos de caspasas
  • 24. Endonucleasas Factores ejecutadores finales <ul><li>CAD </li></ul><ul><li>AIF </li></ul><ul><li>DFF </li></ul><ul><li>Otros </li></ul>
  • 25. La mitocondria en la apoptosis
  • 26. <ul><li>Apaf-1 </li></ul><ul><li>Cyt c (Apaf-2) </li></ul><ul><li>AIF </li></ul><ul><li>proCasp2 </li></ul><ul><li>proCasp3 </li></ul><ul><li>proCasp9 </li></ul><ul><li>Otros </li></ul>Factores mitocondriales
  • 27. <ul><li>Inmunodeficiencia celular </li></ul><ul><li>Degeneración neuronal </li></ul><ul><li>Rechazo a transplante </li></ul><ul><li>Anemia aplásica </li></ul><ul><li>Falla orgánica por reperfusión </li></ul><ul><li>Isquemia </li></ul><ul><li>Algunas nfecciones </li></ul><ul><li>Diabetes mellitus tipo 1 </li></ul><ul><li>Insuficiencia cardíaca crónica </li></ul>A. patológicamente aumentada
  • 28. <ul><li>Neoplasias </li></ul><ul><li>Infecciones persistentes </li></ul><ul><li>Enfermedades autoinmunes </li></ul><ul><li>Anormalidades congénitas o del desarrollo </li></ul><ul><li>Hiperfunción </li></ul>A. patológicamente reducida
  • 29. Integración
  • 30. Gracias

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