Demencia asociada a intoxicación por paradiclorobenceno

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En conclusión, la neurotoxicidad por exposición …

En conclusión, la neurotoxicidad por exposición
crónica a PDCB es rara y ha sido poco descrita
en la bibliografía. Las propiedades lipofílicas de
este compuesto producen desmielinización central,
y dan lugar a leucoencefalopatía difusa,
supra e infratentorial. Las manifestaciones más
frecuentemente descritas son agudas, y son de
interés particular, en nuestro paciente, las manifestaciones
cognitivas de tipo demenciales en
un seguimiento a largo plazo. Las recomendaciones
domésticas deben dirigirse a evitar el
contacto por parte de los menores de edad con
este compuesto, así como a su eventual sustitución
por productos menos tóxicos.

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  • 1. Correspondencia Demencia asociada a intoxicación por paradiclorobenceno Patricia Gutiérrez-Plascencia a, M. Carmen Ruiz-Sandoval b, Margarita Martínez-Rocha e, Erwin Chiquete c, Carlos Zúñiga-Ramírez a, José L. Ruiz-Sandoval a,d a Servicio de Neurología. b Servicio de Neuropsicología. c Servicio de Medicina Interna. Hospital Civil de Guadalajara Fray Antonio Alcalde. d Departamento de Neurociencias. Centro Universitario de Ciencias de la Salud. Universidad de Guadalajara. Guadalajara, Jalisco. e Facultad de Medicina. Universidad Autónoma de Sinaloa. Culiacán, Sinaloa, México. Correspondencia: Dr. José Luis Ruiz Sandoval. Servicio de Neurología. Hospital Civil de Guadalajara Fray Antonio Alcalde. Hospital 278. CP 44280. Guadalajara, Jalisco, México. E-mail: jorulej-1nj@prodigy.net.mx Aceptado tras revisión externa: 20.06.11. Cómo citar este artículo: Gutiérrez-Plascencia P, RuizSandoval MC, Martínez-Rocha M, Chiquete E, ZúñigaRamírez C, Ruiz-Sandoval JL. Demencia asociada a intoxicación por paradiclorobenceno. Rev Neurol 2012; 54: 251-2. © 2012 Revista de Neurología El paradiclorobenceno (PDCB) es un hidrocarburo aromático, base importante de productos comerciales como desodorizantes de uso doméstico, repelentes de insectos (polillas), insecticidas e incluso como droga recreativa [1-4]. El PDCB en cualquiera de sus presentaciones, tanto de uso doméstico como industrial, es tóxico para el organismo al ser ingerido, inhalado o mediante el contacto con mucosas y piel. Las manifestaciones se limitan a irritación local, dermatitis por contacto y molestias respiratorias. Sin embargo, existen casos descritos de toxicidad esporádica con manifestaciones hepáticas, renales, pulmonares y más comúnmente hematológicas [3]. La neurotoxicidad por ingestión aguda o crónica, fortuita o deliberada de PDCB es rara y se ha descrito poco en la bibliografía. Presentamos el caso de una paciente con demencia asociada a la ingestión crónica agudizada de PDCB con fines suicidas, en la que destacan los hallazgos neuropsicológicos y de imagen a los tres años de seguimiento. Mujer de 23 años de edad, sin datos perinatales relevantes ni antecedentes de enfermedades heredodegenerativas. Desarrolló de forma aguda estado confusional, alteraciones cerebelosas y datos de liberación del lóbulo frontal, por lo que ingresó en el servicio de urgencias de otra www.neurologia.com  Rev Neurol 2012; 54 (4) institución, donde se documentaron hipotensión arterial y taquicardia. En los estudios de laboratorio durante su ingreso (biometría hemática, química sanguínea, electrólitos séricos, pruebas de funcionamiento hepático, perfil reumatológico y tiroideo, así como cobre sérico) no se encontraron alteraciones. La punción lumbar y el análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) se encontraban dentro de los parámetros normales, con ausencia de bandas oligoclonales. La reacción en cadena de la polimerasa en el LCR para virus del herpes simple tipo 1 y 2, varicela zóster y enterovirus fue negativa. Se realizó un electroencefalograma, que fue anormal por actividad lenta bifrontal, sin datos de actividad epileptiforme. Los potenciales evocados multimodales presentaron prolongación de latencias en las modalidades somatosensorial y visual, como datos sugestivos de desmielinización central. La paciente fue dada de alta una semana después con diagnóstico de encefalopatía aguda de causa inespecífica. Tres años más tarde, y debido a secuelas cognitivas importantes, acudió a nuestro servicio para una evaluación. En la entrevista relativa a la exposición a tóxicos, la madre reconoció el consumo de pequeñas porciones de desodorizante para sanitario como pica por parte de su hija durante unos cuatro a seis meses previos al evento agudo; además, comentó que debido a un conflicto escolar desarrolló un cuadro depresivo que culminó en intento de suicidio con consumo masivo del desodorizante (al menos tres pastillas de 40 g cada una con PDCB al 99%). En la exploración neurológica, la paciente presentó bradipsiquia, bradilalia, bradicinesia, disartria, hiperreflexia generalizada y marcha atáxica, sin alteración de la sensibilidad. En la valoración clinimétrica se aplicó la escala de Folstein, que alcanzó una calificación de 15/30. La evaluación neuropsicológica detectó múltiples fallos relacionados principalmente con déficits de atención, orientación, lenguaje, lecto­ escritura, memoria inmediata y diferida, juicio y cálculo. De la misma forma se documentó una alteración del razonamiento con pensamiento concreto y del funcionamiento ejecutivo, pobre control de impulsos, presencia de múltiples perseveraciones, disminución de la iniciativa, pobre flexibilidad mental, déficit en la autoverificación de errores, así como apraxia ideatoria y visuoconstructiva. Todas estas alteraciones en total fueron compatibles con el diagnóstico de síndrome demencial mixto, corticosubcortical. El análisis de los estudios de imagen de forma retrospectiva desde su primer internamiento mostró una resonancia magnética (RM) de cráneo normal; sin embargo, en las imágenes de control, al cabo de cuatro meses del evento agudo, se evidenciaron lesiones hiperintensas de distribución paraventricular, que afectaron a la sustancia blanca de ambos hemisferios cerebrales, ganglios basales, núcleos dentados y los dos hemisferios cerebelosos, compatibles con el diagnóstico de leucoencefalopatía. Una RM de control durante nuestra evaluación no difirió de lo ya comentado. Durante el tiempo de seguimiento por nuestro servicio, la paciente se ha mantenido clínicamente estable y sin recuperación funcional. El PDCB, o 1,4-diclorobenceno, es un hidrocarburo aromático que se encuentra en productos comerciales de limpieza para uso doméstico, aerosoles, repelentes de insectos (polilla), insecticidas y otros productos químicos utilizados como desodorizantes y sanitizantes para letrinas e inodoros, y la forma de presentación usual es en bloques o esferas [1-3]. Independientemente de los motivos de contacto con la sustancia, después de ser ingerido, inhalado o absorbido por la piel, el PDCB se distribuye de manera rápida en el organismo y se deposita en el tejido celular subcutáneo; es metabolizado principalmente por vía renal y el resto por el hígado en 1,2-diclorofenol (metabolito primario) [3,5]. Según el tiempo e intensidad de la exposición, las principales alteraciones asociadas a su toxicidad incluyen manifestaciones dermatológicas, gastrointestinales, hematológicas, renales, hepáticas, pulmonares y neurológicas [1,3,6]. El contacto con el tóxico puede causar dermatitis e irritación en las mucosas; en el tracto gastrointestinal se manifiesta con náuseas, vómitos y diarrea, así como irritación y erosión de mucosas. Se presenta con ictericia, metahemoglobinemia, hemólisis, anemia, trombocitopenia y linfopenia [1,7-9]. En el hígado o en los riñones, el PDCB es menos tóxico. Respecto al sistema pulmonar, se describen síntomas respiratorios leves, aunque existe una comunicación de granulomatosis pulmonar por la exposición crónica a este compuesto [3,9,10]. La neurotoxicidad en humanos por la exposición al PDCB es poco frecuente, y consta en la bibliografía desde 1965 [11]. Debido a sus propiedades lipofílicas, el PDCB produce desmieli- 251
  • 2. Correspondencia nización central y leucoencefalopatía como resultado final [3]. Los datos de la afección neurológica son variables. Se ha descrito pérdida de la visión, neuritis óptica, alteración del lenguaje, signos y síntomas cerebelosos y extrapiramidales, debilidad, alteraciones de la marcha y alteraciones neuropsiquiátricas [1,3,8,12]. Hasta donde sabemos, ésta es la primera comunicación de un paciente con demencia secundaria a la intoxicación por este compuesto. Los principales hallazgos radiológicos descritos por neurotoxicidad al PDCB incluyen lesiones hiperintensas difusas por RM en las secuencias T2 y FLAIR, y que afectan de manera extensa a la sustancia blanca supra e infratentorial (peri y paraventricular), pedúnculos cerebelosos y sustancia blanca cerebelosa, que se denominan en su conjunto como leucoencefalopatía tóxica [3]. Dichas alteraciones pueden persistir después de la suspensión del contacto con el tóxico [3,13]. Aunque existen pocos casos, la espectroscopia muestra hallazgos inespecíficos con aumento del valor máximo de colina secundario a la rotura de membranas celulares que puede observarse en la desmielinización aguda, así como la disminución del valor máximo de N-acetil-aspartato [13]. Otros estudios que indican la desmielinización central por el tóxico comprenden, como en nuestro caso, diversas alteraciones en los es­ tudios de potenciales evocados multimodales como la prolongación de latencias y dispersión temporal [8]. En conclusión, la neurotoxicidad por exposición crónica a PDCB es rara y ha sido poco descrita en la bibliografía. Las propiedades lipofílicas de este compuesto producen desmielinización central, y dan lugar a leucoencefalopatía difusa, supra e infratentorial. Las manifestaciones más frecuentemente descritas son agudas, y son de interés particular, en nuestro paciente, las manifestaciones cognitivas de tipo demenciales en un seguimiento a largo plazo. Las recomendaciones domésticas deben dirigirse a evitar el contacto por parte de los menores de edad con este compuesto, así como a su eventual sustitución por productos menos tóxicos. 2. Bates N. Mothball poisoning. Emerg Nurse 2002; 10: 24-8. 3. Hernandez SH, Wiener SW, Smith SW. Case files of the New York City poison control center: paradichlorobenzene-induced leukoencephalopathy. J Med Toxicol 2010; 6: 217-29. 4. Feuillet L, Mallet S, Spadari M. Twin girls with neurocutaneous symptoms caused by mothball intoxication. N Engl J Med 2006; 355: 423-4. 5. Bomhard EM, Schmidt U, Löser E. Time course of enzyme induction in liver and kidneys and absorption, distribution and elimination of 1,4-dichlorobenzene in rats. Toxicology 1998; 131: 73-91. 6. Loeser E, Litchfield MH. Review of recent toxicology studies on p-dichlorobenzene. Food Chem Toxicol 1983; 21: 825-32. 7. Cotter LH. Paradichlorobenzene poisoning from insecticides. NY State J Med 1953; 53: 1690-2. 8. Miyai I, Hirono N, Fujita M, Kameyama M. Reversible ataxia following chronic exposure to paradichlorobenzene. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1988; 51: 453-4. 9. Aiso S, Arito H, Nishizawa T, Nagano K, Yamamoto S, Matsushima T. Thirteen-week inhalation toxicity of p-dichlorobenzene in mice and rats. J Occup Health 2005; 47: 249-60. 10. Weller RW, Crellin AJ. Pulmonary granulomatosis following extensive use of paradichlorobenzene. AMA Arch Intern Med 1953; 91: 408-13. 11. Nalbandian RM, Pearce JF. Allergic purpura induced by exposure to p-dichlorobenzene. Confirmation by indirect basophile degranulation test. JAMA 1965; 194: 828-9. 12. Murray SB, Dwight-Johnson M, Levy MR. Mothball induced encephalopathy presenting as depression: it’s all in the history. Gen Hosp Psychiatry 2010; 32: 341. 13. Ávila E, Schraeder P, Belliappa A, Faro S. Pica with paradichlorobenzene mothball ingestion associated with toxic leukoencephalopathy. J Neuroimaging 2006; 16: 78-81. Glioma tectal, autismo y uso del chiste Fernando Rodríguez-Otero a, Alexandre Santana-Artiles b, Ramiro Rial-González b, Fabiana Lifchitz-Shilman a a Servicio de Psiquiatría. Hospital Universitario de Gran Canaria Doctor Negrín. b Servicio de Pediatría. Complejo Hospitalario Universitario Materno-Insular de Canarias. Las Palmas de Gran Canaria, España. Correspondencia: Dr. Fernando Rodríguez Otero. Servicio de Psiquiatría. Hospital Universitario de Gran Canaria Doctor Negrín. Barranco de la Ballena, s/n. E-35020 Las Palmas de Gran Canaria. E-mail: fro_mfyc@yahoo.es Aceptado tras revisión externa: 14.11.11. Bibliografía 1. 252 Kumar N, Dale LC, Wijdicks EF. Mothball mayhem: relapsing toxic leukoencephalopathy due to p-dichlorobenzene neurotoxicity. Ann Intern Med 2009; 150: 362-3. Cómo citar este artículo: Rodríguez-Otero F, SantanaArtiles A, Rial-González R, Lifchitz-Shilman F. Glioma tectal, autismo y uso del chiste. Rev Neurol 2012; 54: 252-3. © 2012 Revista de Neurología La década de 1990-2000 fue declarada por la Biblioteca del Congreso de Estados Unidos y por el National Institute of Mental Health como la ‘década del cerebro’ [1]. En este contexto, el avance de las neurociencias en el campo de la psiquiatría ha sido considerable; en el año 2000 se reconocía con el premio Nobel de Medicina a estos tres autores: Arvid Carlson, Paul Greengard y Eric Kandel, todos ellos con clara repercusión en el campo de la psiquiatría. El autismo no ha quedado al margen de estos avances: así, en 1979 se publicaba uno de los artículos considerados ya clásicos donde se hipotetizaba sobre el sustrato neuroanatómico del autismo [2], y se proponían, como dicho sustrato, las terminaciones dopaminérgicas de sistemas neuronales mesencefálicos. Posteriormente, se han relacionado con el autismo otros sustratos neuroanatómicos, como la disminución en el número de células de Purkinje y, en menor grado, las células ganglionares, junto con anomalías en las neuronas presentes en la oliva bulbar, y también anomalías en el cerebelo a nivel estructural como la hipoplasia de los lóbulos VI y VII del vermis cerebeloso [3-7]. Otros hablan de disfunción de la formación reticular pontomesencefálica, la sustancia negra y los núcleos talámicos inespecíficos [8]. En relación a estos sustratos neuroanatómicos, se describe el siguiente caso clínico. Niño de 11 años de edad, con un test de Apgar de 9 al nacer, que sufrió displasia de cadera, por lo que estuvo en seguimiento por rehabilitación durante los primeros tres años; su desarrollo psicomotor fue normal salvo por el control de esfínteres, que no consiguió alcanzar hasta los 5 años de edad. Sonrió y fijó la mirada al mes, dijo sus primeras palabras a los 8 meses, a los 12 meses era capaz de pronunciar más de diez palabras y no se objetivaba ningún dato de afectación en su desarrollo, pero a los 18 meses perdió las palabras adquiridas, a lo que se unió una pérdida ponderal y disminución de su contacto visual, motivo por el cual ingresó en el Hospital Infanto-Juvenil. Se solicitaron pruebas de hemograma, bioquímica, test del sudor, cariotipo, coprocultivo, estudio inmunológico, anticuerpos antigliadina y antiendomisio; todos los resultados estuvieron dentro de la normalidad. Se realizó una resonancia magnética (Figura), en la que se observó una lesión quística occipital en la región corticosubcortical sin efecto masa ni vasogénico; la placa tectal apareció muy www.neurologia.com  Rev Neurol 2012; 54 (4)