Correspondencia

Reactivación de herpes zóster
por electrocución
Ana Ochoa-Guzmán a, Erwin Chiquete b,c,
Jorge Navarro-Bon...
Correspondencia

partículas víricas por estímulo electroquímico directo. Además, dado que en nuestro paciente se
implicaro...
Upcoming SlideShare
Loading in …5
×

Reactivación de herpes zóster por electrocución

324 views
192 views

Published on

En conclusión, no hemos encontrado en la bibliografía
caso alguno que asocie la reactivación de
herpes zóster secundario a electrocución. Posiblemente
la rareza de una reactivación del herpes
zóster secundaria a electrocución se deba al
hecho de que la estimulación eléctrica deba coincidir
con el ganglio y la raíz nerviosa donde se
encuentra alojado el VVZ de forma latente a una
intensidad y tiempo para su eventual reactivación
y no lo suficiente para su inactivación.

Published in: Health & Medicine
0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total views
324
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
3
Actions
Shares
0
Downloads
2
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Reactivación de herpes zóster por electrocución

  1. 1. Correspondencia Reactivación de herpes zóster por electrocución Ana Ochoa-Guzmán a, Erwin Chiquete b,c, Jorge Navarro-Bonnet a, Patricia GutiérrezPlascencia a, Carlos Zúñiga-Ramírez a, José L. Ruiz-Sandoval a,d a Servicio de Neurología. b Servicio de Medicina Interna. Hospital Civil de Guadalajara Fray Antonio Alcalde. c Departamento de Clínicas Médicas. d Departamento de Neurociencias. Centro Universitario de Ciencias de la Salud. Universidad de Guadalajara. Guadalajara, Jalisco, México. Correspondencia: Dr. José Luis Ruiz Sandoval. Servicio de Neurología. Hospital Civil de Guadalajara Fray Antonio Alcalde. Hospital, 278. CP 44280. Guadalajara, Jalisco, México. E-mail: jorulej-1nj@prodigy.net.mx Aceptado tras revisión externa: 25.05.10. Cómo citar este artículo: Ochoa-Guzmán A, Chiquete E, Navarro-Bonnet J, Gutiérrez-Plascencia P, ZúñigaRamírez C, Ruiz-Sandoval JL. Reactivación de herpes zóster por electrocución. Rev Neurol 2011; 52: 125-6. © 2011 Revista de Neurología El herpes zóster es una enfermedad debida a la reactivación del virus de la varicela zóster (VVZ), un alfa-herpesvirus neurotrópico exclusivo del ser humano, que es el causante de la varicela en un estado primario [1]. Más del 90% de las personas se infectan por el VVZ antes de la adolescencia [2]. El herpes zóster, por su parte, se produce con una incidencia anual de cuatro casos por cada 1.000 habitantes, y aumenta de forma considerable en sujetos mayores de 60 años, y su frecuencia es significativamente más alta en mujeres que en hombres (4,58 frente a 3,67/1.000 por año; p < 0,001). Por razones desconocidas, la prevalencia del herpes zóster aumenta en verano y disminuye en invierno, al contrario de lo que ocurre con la varicela [3]. El VVZ permanece latente principalmente en la raíz del nervio trigémino y los ganglios espinales (predominantemente dorsales), y mantiene el potencial de reactivarse, reanudar la replicación y causar enfermedad recurrente. Las dos causas principales de reactivación son la inmunosupresión y la edad avanzada [1,4]. Presentamos el caso de un paciente con herpes zóster radicular después de una electrocución, y se discute su posible asociación. Se realizó una búsqueda sistemática en bases de datos electrónicas (Medline, Embase, Goo­ gle Scholar, Scielo, Imbiomed y Medigraphic) de la literatura científica que precediera a nues- www.neurologia.com  Rev Neurol 2011; 52 (2) tro caso en cuanto a la asociación causal entre electrocución y reactivación de herpes zóster. Varón de 59 años de edad, diestro, obeso, no hipertenso ni diabético, acudió a la consulta externa neurológica por presentar ardor, dolor y eritema en el borde interno de brazo y antebrazo de la extremidad superior derecha de tres días de evolución. Explicó haber recibido una descarga eléctrica accidental dos semanas antes en la misma extremidad al entrar en contacto con un cableado eléctrico de baja tensión (110-220 V) y de corriente alterna. La descarga fue momentánea, con contracción tetánica leve y retirada rápida del brazo, sin presentar pérdida del estado de alerta ni lesiones corporales evidentes. En la exploración se observaron lesiones maculopapulovesiculares con distribución radicular axial en los dermatomos C7 a T1 derechos, compatibles con herpes zóster, y el resto de la exploración neurológica fue negativa. Estas lesiones se describieron como muy dolorosas. Se trató al paciente con 1.200 mg/día de gabapentina durante 30 días, con una mejoría de los síntomas y resolución de las lesiones un mes después. En un seguimiento de dos años no se han presentado otras complicaciones neurológicas, ni una nueva reactivación de la erupción herpética o de neuralgia zóster. A diferencia de sus parientes más cercanos, los virus tipo 1 y 2 del herpes simple, el VVZ se replica de manera casi exclusiva en células y tejidos humanos, lo cual limita en gran medida la posibilidad de su estudio en modelos animales [4]. El VVZ penetra a través de la piel o mucosas y presenta de forma rápida tropismo por éstas y otras células, como linfocitos T y células nerviosas [4,5]. El tropismo por linfocitos T facilita su propagación y el desarrollo de viremia. Así, la carga vírica en suero es detectable en más del 80% de sujetos con varicela, herpes zóster y zoster sine herpete (zóster sin herpes o dolor sin vesículas) [6], mas no en la neuralgia postherpética [7]. En un individuo inmunocompetente que no se ha expuesto al virus, el VVZ despliega mecanismos de evasión del sistema inmune, caracterizados sobre todo por la expresión anormal de moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad de clase I, que de forma normal deberían presentar, en las células infectadas, partículas víricas en la membrana plasmática para desencadenar una respuesta inmune activa, mediada por linfocitos T [6]. Por otro lado, el VVZ infecta las terminaciones nerviosas libres de piel y mucosas, y viaja hasta el cuerpo neuronal por el flujo axonal, donde, por razones aún no precisas, permanece latente en, a menudo, un ganglio nervioso de las raíces dorsales o del nervio trigémino [4,5]. Típicamente, el VVZ se aloja en un ganglio sensitivo, donde permanece de forma latente. Sin embargo, también se han descrito alteraciones motoras, lo cual denota la implicación de raíces motoras [8-10]. La latencia se caracteriza por la permanencia episomal (no integrada al genoma humano) del VVZ, con expresión de genes que secuestran la replicación vírica, que lo mantienen en estado quiescente, pero no precisamente dormido, pues el genoma vírico, una vez en el núcleo de la célula a la que infecta, expresa de modo activo y constante genes cuyos productos se denominan transcritos asociados a latencia, y producen proteínas que lo mantienen en ese estado [5]. En algún momento y por mecanismos diversos, el virus comienza a expresar genes asociados a la replicación y producción de viriones, lo que lleva al VVZ del estado de latencia al de replicación activa [5,6]. Los viriones producidos en el cuerpo neuronal viajan a través del axón en sentido inverso hacia las terminaciones nerviosas, lesionan su integridad y logran infectar a otros nervios adyacentes, además de las células de la piel y mucosas [4,5]. De esta manera, el herpes zóster se reactiva y causa las lesiones vesiculares clásicas y el dolor que se distribuye en uno o más dermatomos contiguos. Se ha descrito que durante la fase de reactivación, el herpes zóster se desarrolla con más frecuencia en los dermatomos en los que el exantema de la varicela fue más intenso [11]. En la resonancia magnética realizada a pacientes que presentan herpes zóster se puede observar realce de los ganglios de la raíz dorsal [1]. Los hallazgos patológicos cardinales de herpes zóster son inflamación y necrosis hemorrágica asociada a neuritis, leptomeningitis localizada, meningoencefalitis, poliomielitis segmentaria unilateral y degeneración de raíces motoras y sensitivas [1,11-13]. En nuestro caso, proponemos que el estímulo eléctrico pudo haber coincidido con la distribución ganglionar correspondiente al sitio de latencia del VVZ, donde actuó a ese voltaje como un factor suficiente para iniciar su replicación y reactivación hasta producir la enfermedad clínicamente definida. La descarga eléctrica pudo haber propiciado la salida del VVZ de su estado latente y haber estimulado el flujo axonal de las 125
  2. 2. Correspondencia partículas víricas por estímulo electroquímico directo. Además, dado que en nuestro paciente se implicaron varios dermatomos, es posible que el estímulo eléctrico haya facilitado, quizá en parte por electroporación, la salida de viriones hacia otras raíces o nervios periféricos y la piel suprayacente, y facilitar por este mismo mecanismo la posterior entrada de viriones hacia otras células, definiendo así una clínica de herpes zóster. Mediante electroporación in vivo es posible transferir material genético por pulsos de bajo voltaje a las células con mayor eficiencia que con la simple inyección del ADN [14]. Éste, al menos de forma experimental, es un mecanismo novedoso de entrega de genes in vivo. Sin embargo, los poros en la membrana se forman sólo mientras se aplica el campo eléctrico y, hasta donde sabemos, no es un fenómeno diferido. Aunque se reconoce de manera anecdótica la reactivación de un herpes zóster secundaria a descarga eléctrica [11], nuestra búsqueda en la literatura científica sólo dio como resultado un caso no incluido en Medline [15]. En ese artículo, Partiff describe a un hombre sano de 25 años de edad que, en 1935, se encontraba afeitándose mientras tenía lugar una tormenta eléctrica. La descarga provocó que la cuchilla de afeitar se le cayera de su mano izquierda sin presentar lesiones faciales ni tampoco en el brazo izquierdo; sin embargo, exactamente a los 14 días después del episodio, el paciente presentó un herpes zóster en distribución trigeminal. El autor sustentó la asociación causa-efecto mencionando que, precisamente, el VVZ tiene un período de incubación de 14 días, y que, por lo tanto, la descarga eléctrica pudo reactivar el inicio de la enfermedad [15]. Nuestro caso, como el de Partiff, tuvo un lapso de dos semanas entre la descarga eléctrica y la aparición del herpes zóster. Más recientemente, se ha expuesto un caso en el que un estímulo eléctrico, no electrocución (estimulación eléctrica terapéutica para vejiga hiperactiva), coincidió con una reactivación del herpes zóster 10 días después [16]. De forma alternativa, el traumatismo físico de la descarga eléctrica también pudo desempeñar un papel en la reactivación vírica. Para reforzar esta posibilidad, se han referido los casos de siete pacientes que desarrollaron herpes zóster posterior a neurocirugía, cuatro de los cuales desarrollaron lesiones en el mismo dermatomo o en uno contiguo a las raíces nerviosas manipuladas durante la intervención [17]. También se ha publicado el caso de un paciente con her- 126 Tabla. Factores de riesgo asociados a una reactivación del herpes zóster [1,3,4,10,11,15-18]. Bibliografía 1. Edad mayor de 60 años Inmunosupresión Postrasplantados Infección por el virus de inmunodeficiencia humana Enfermedades autoinmunes Procesos infecciosos 2. Pacientes con cáncer Susceptibilidad genética 3. 4. 5. Género femenino Edad muy temprana de aparición de varicela (congénita o en el primer año de vida) Pesticidas 6. 7. Sustancias orgánicas volátiles Arsénico 8. Exposición a inmunotoxinas Traumatismo mecánico 9. Estimulación eléctrica Uso de láser oftálmico Estrés psicológico 10. 11. Fiebre Rayos ultravioleta 12. Estación del año (primavera) 13. pes oftálmico posterior al uso de láser para la corrección de miopía y astigmatismo [18]. En la tabla se enumeran los factores de riesgo identificados en la literatura científica que se asocian a la reactivación del herpes zóster. 14. En conclusión, no hemos encontrado en la bibliografía caso alguno que asocie la reactivación de herpes zóster secundario a electrocución. Posiblemente la rareza de una reactivación del herpes zóster secundaria a electrocución se deba al hecho de que la estimulación eléctrica deba coincidir con el ganglio y la raíz nerviosa donde se encuentra alojado el VVZ de forma latente a una intensidad y tiempo para su eventual reactivación y no lo suficiente para su inactivación. 16. 15. 17. 18. Mueller NH, Gilden DH, Cohrs RJ, Mahalingam R, Nagel MA. Varicella zoster virus infection: clinical features, molecular pathogenesis of disease, and latency. Neurol Clin 2008; 26: 675-97. Wutzler P, Färber I, Wagenpfeil S, Bisanz H, Tischer A. Seroprevalence of varicella-zoster virus in the German population. Vaccine 2001; 20: 121-4. Toyama N, Shiraki K; Society of the Miyazaki Prefecture Dermatologists. Epidemiology of herpes zoster and its relationship to varicella in Japan: a 10-year survey of 48,388 herpes zoster cases in Miyazaki prefecture. J Med Virol 2009; 81: 2053-8. Steiner I, Kennedy PG, Pachner AR. The neurotropic herpes viruses: herpes simplex and varicella-zoster. Lancet Neurol 2007; 6: 1015-28. Harper DR, Gilbert RL, Jeffries DJ. Molecular biology of varicella-zoster virus. A review prepared for the UK Advisory Group on Chickenpox. J Infect 1998; 36: 1-10. Arvin AM. Varicella-zoster virus: molecular virology and virus-host interactions. Curr Opin Microbiol 2001; 4: 442-9. Mainka C, Fuss B, Geiger H, Höfelmayr H, Wolff MH. Characterization of viremia at different stages of varicella-zoster virus infection. J Med Virol 1998; 56: 91-8. Gottschau P, Trojaborg W. Abdominal muscle paralysis associated with herpes zoster. Acta Neurol Scand 1991; 84: 344-7. Cruz-Velarde JA, Muñoz-Blanco JL, Traba A, Nevado C, Ezpeleta D. Parálisis motora segmentaria por virus varicela ­ óster. Estudio clínico y pronóstico z funcional. Rev Neurol 2001; 32: 15-8. Croen KD, Straus SE. Varicella-zoster virus latency. Annu Rev Microbiol 1991; 45: 265-82. Gilden DH, Kleinschmidt-DeMasters BK, LaGuardia JJ, Mahalingam R, Cohrs RJ. Neurologic complications of the reactivation of varicella-zoster virus. N Engl J Med 2000; 342: 635-45 [erratum in: N Engl J Med 2000; 342: 1063]. Ramos F, Monforte C, Luengo A. Neuronopatía aguda sensitiva asociada a infección por virus varicelazóster. Rev Neurol 1999; 28: 1067-9. Aibar-Arregui MA, De Escalante-Yangüela B, TejeroJuste C, Martín-Fortea MP. Meningoencefalitis mixta por Mycobacterium tuberculosis y virus varicela-zóster. Rev Neurol 2009; 48: 91-3. Liu F, Heston S, Shollenberger LM, Sun B, Mickle M, Lovell M, et al. Mechanism of in vivo DNA transport into cells by electroporation: electrophoresis across the plasma membrane may not be involved. J Gene Med 2006; 8: 353-61. Parfitt DN. Herpes zoster as a sequel to lightning trauma. Br Med J 1936; 1: 111. Rosenblum N, Eilber KS, Raz S. Herpes zoster following sacral nerve stimulation for overactive bladder. J Urol 2003; 169: 619-20. Nabors MW, Francis CK, Kobrine AI. Reactivation of herpesvirus in neurosurgical patients. Neurosurgery 1986; 19: 599-603. Jarade EF, Tabbara KF. Presumed reactivation of herpes zoster ophthalmicus following laser in situ keratomileusis. J Refract Surg 2002; 18: 79-80. www.neurologia.com  Rev Neurol 2011; 52 (2)

×