Valvulopatias

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Valvulopatias

  1. 1. VALVULOPATÌAS ERIKA DIAZ VI PASANTIA 2008
  2. 2. Estenosis Mitral
  3. 3. Definición: <ul><li>Es la obstrucción al llenado del ventrículo izquierdo que se produce como consecuencia de una alteración estructural de la válvula mitral </li></ul>
  4. 4. Causas: <ul><li>Origen reumático (40% pxs con FR) </li></ul><ul><li>Lesiones congénitas </li></ul><ul><li>Trombos valvulares </li></ul><ul><li>Tumores </li></ul>
  5. 5. Patologìa <ul><li>Engrosamiento de valvas por fibrosis o calcificación. </li></ul><ul><li>Fusión de las comisuras. </li></ul><ul><li>Fusión y acortamiento de cuerdas tendinosas. </li></ul><ul><li>Hay estrechamiento en “boca de pez”. </li></ul>
  6. 6. Válvula mitral <ul><li>En Adulto normal : 4 a 6 cm2 </li></ul><ul><li>Superficie de 2 - 2,5 cm2 aparecen los síntomas ante el esfuerzo intenso </li></ul><ul><li>Cuando mide 1 cm2, surgen limitaciones ante el mínimo esfuerzo </li></ul>
  7. 7. Fisiopatología <ul><li>Reducción del orificio mitral </li></ul><ul><li>Aumento de la presión en AI </li></ul><ul><li>Dilatación e hipertrofia de AI </li></ul><ul><li>Transmite en sentido retrogrado al lecho vascular pulmonar </li></ul><ul><li>Aumento de presión venosa pulmonar </li></ul><ul><li>Extravasación de líquidos hacia intersticio y pulmones </li></ul>
  8. 8. Epidemiologia <ul><li>Es mas común en el sexo femenino (66%) </li></ul><ul><li>Clima templado: latencia FR a EM 20 años. Comienzan a notar sx 4ta decada. </li></ul><ul><li>Climas tropicales: progresa mas rapido sx graves en menores de 20 años. </li></ul>
  9. 9. Manifestaciones clínicas <ul><li>Disnea y tos </li></ul><ul><li>Ortopnea y DPN </li></ul><ul><li>Edema pulmonar </li></ul><ul><li>Arritmias auriculares (FA) </li></ul><ul><li>Hemoptisis </li></ul><ul><li>Fenómenos embolicos </li></ul><ul><li>Infecciones pulmonares </li></ul><ul><li>endocarditis infecciosa </li></ul><ul><li>Signos de insuficiencia cardiaca derecha </li></ul>
  10. 10. Cambios pulmonares <ul><li>Congestión pulmonar (aumento de presión del circuito menor) </li></ul><ul><li>Reduccion de: </li></ul><ul><li>Capacidad vital </li></ul><ul><li>Capacidad pulmonar total </li></ul><ul><li>Capacidad inspiratoria maxima </li></ul><ul><li>Captacion de oxigeno por unidad ventilatoria </li></ul>
  11. 11. Fenómenos embolicos <ul><li>Mas frecuentes en: </li></ul><ul><li>Fibrilación auricular </li></ul><ul><li>Ancianos </li></ul><ul><li>Pacientes con GC reducido </li></ul>
  12. 12. Examen físico <ul><li>Facies mitral o de Corvisart: es una facies pálida con rubicundez y cianosis en los labios y mejillas </li></ul><ul><li>Pulso arterial: nl, pero puede disminuir la amplitud y es irregular en FA. </li></ul><ul><li>Pulso venoso: nl en forma leve. En forma grave con HT pulmonar muestra onda a aumentada </li></ul><ul><li>Presion Arterial: nl o ligeramente baja </li></ul><ul><li>S igno de Evans en IT asociada y relación con el pulso. </li></ul>
  13. 13. Inspección y palpación <ul><li>El latido apexiano aumento de la intensidad del 1er ruido </li></ul><ul><li>Fremito diastólico y/o presistolico </li></ul><ul><li>En pacientes con hipertensión pulmonar, puede palparse un segundo ruido aumentado de intensidad en el segundo espacio intercostal izq. </li></ul>
  14. 14. Auscultación <ul><li>Primer ruido: aumentado en intensidad y es mas tardío </li></ul><ul><li>Segundo ruido: no se modifica en las formas leves. P2 acentuado. HT pulmonar chasquido pulmonar sistolico de expulsion. </li></ul><ul><li>Chasquido de apertura: se ausculta a continuación del R2 como resultado de la apertura valvular mitral. </li></ul><ul><li>Se ausculta sobre el ápex, o LPEI, cuando hay mucha calcificación valvular puede desaparecer. </li></ul>
  15. 15. Auscultación <ul><li>Soplo diastólico de baja frecuencia (largo e intenso) con acentuación en sístole auricular. </li></ul><ul><li>Se ausculta mejor en el apex con el px en DLI, se acentúa con ejercicio. </li></ul><ul><li>En pxs con EM pura hay soplos sistólicos suaves en el apex o LPEI que no significan IM. </li></ul>
  16. 16. Electrocardiograma <ul><li>Agrandamiento auricular izq. (onda P mitral) </li></ul><ul><li>Fibrilación auricular en estados avanzados </li></ul><ul><li>Desviación del eje eléctrico a la derecha </li></ul>
  17. 17. Radiografía del tórax <ul><li>Crecimiento de la aurícula izq. </li></ul><ul><li>Signos de congestión pulmonar </li></ul><ul><li>Líneas B de kerley, derrame intercisural, hilios congestivos, e infiltrados alveolares </li></ul>
  18. 18. Ecocardiograma <ul><li>Agrandamiento de la aurícula izq </li></ul><ul><li>Estima la gravedad de la agresión reumática a través del engrosamiento, calcificación y apertura del anillo y además grado de compromiso del aparato subvalvular </li></ul>
  19. 19. Estudio hemodinámico <ul><li>Se realiza solo cuando se ha decidido el reemplazo valvular. </li></ul><ul><li>Pacientes mayor de 45 años </li></ul><ul><li>Con antecedentes de dolor precordial </li></ul><ul><li>Con factores de riesgo coronario </li></ul><ul><li>Cuando se asocian otras enfermedades valvulares </li></ul>
  20. 20. Insuficiencia Mitral
  21. 21. Definición: <ul><li>Es la incompetencia de la válvula mitral, que se produce por una alteración anatómica y/o funcional, sea aislada o combinada </li></ul>
  22. 22. Etiología <ul><li>La fiebre reumática (33%) </li></ul><ul><li>Anomalía congénita (cojines AV) </li></ul><ul><li>Isquemia (remodelación o fibrosis) </li></ul><ul><li>Agrandamiento del VI </li></ul><ul><li>Prolapso valvular mitral </li></ul><ul><li>Calcificación del anillo mitral (degenerativa) </li></ul><ul><li>Endocarditis infecciosa </li></ul><ul><li>Traumatismo </li></ul>
  23. 23. Fisiopatología <ul><li>Resistencia al vaciamiento del VI esta ↓ y hay reflujo hacia AI. (vol de reflujo depende de presión de VI y del tamaño del orificio). </li></ul><ul><li>Compensación inicial: vaciamiento mas completo. </li></ul><ul><li>Volumen del VI ↑ progresivamente y ↓ GC. </li></ul>
  24. 24. Fisiopatología <ul><li>Aguda: Afecta a cavidades que no están preparadas para recibir incremento súbito de presiones </li></ul><ul><li>Distensibilidad normal o reducida de AI. </li></ul><ul><li>Agrandamiento mínimo de AI </li></ul><ul><li>Elevación marcada de presión en AI </li></ul><ul><li>Congestión pulmonar y edema pulmonar. </li></ul><ul><li>Se produce una sobrecarga de volumen </li></ul><ul><li>Aumenta la precarga y Disminuye la poscarga </li></ul>
  25. 25. Fisiopatología <ul><li>IM Crónica: cambios lentos y progresivos </li></ul><ul><li>Distensibilidad excesiva de AI </li></ul><ul><li>Agrandamiento de AI </li></ul><ul><li>Elevación moderada de presión en AI y arteria pulmonar. </li></ul><ul><li>Distensibilidad excesiva y disminucion de contractilidad de VI. </li></ul><ul><li>Sintomas de fatiga por GC reducido y hay FA. </li></ul>
  26. 26. Clínica: <ul><li>IM crónica : </li></ul><ul><li>Astenia, fatiga y disnea de esfuerzo y ortopnea, por reducción del GC. </li></ul><ul><li>Arritmias (FA). </li></ul><ul><li>Embolias son poco frecuentes. </li></ul><ul><li>IM Aguda: </li></ul><ul><li>Insuficiencia de VI con congestión y edema agudo de pulmon. </li></ul>
  27. 27. Clínica: <ul><li>Insuf Mitral + Enf Vascular + HT pulmonar: </li></ul><ul><li>Insuf cardiaca derecha </li></ul><ul><li>Congestión hepática dolorosa </li></ul><ul><li>Edema maleolar </li></ul><ul><li>Dilatación venosa yugular </li></ul><ul><li>Ascitis </li></ul><ul><li>Insuficiencia tricuspidea </li></ul>
  28. 28. Examen físico: <ul><li>P/A: normal. </li></ul><ul><li>Pulso arterial: ascenso y descenso rápido </li></ul><ul><li>Latido apical: desplazado hacia un lado y es de breve duración </li></ul><ul><li>Fremito sistólico ( formas graves) en apex </li></ul>
  29. 29. Auscultación <ul><li>R1 : ausente, suave o enmascarado </li></ul><ul><li>R2 : desdoblamiento amplio (cierre A1) </li></ul><ul><li>R3 : despues de cierre de A2 , al completarse el llenado rápido (IM grave) </li></ul><ul><li>R4: en IM aguda grave con ritmo sinusal </li></ul><ul><li>Hay soplo diastólico o presistolico si hay EM asociada. </li></ul>
  30. 30. Soplo <ul><li>Soplo holosistolico, grado III/VI de timbre soplante . </li></ul><ul><li>Se ausculta sobre el apex y se irradia a axila, se ↑ con ejercicio isometrico y ↓ con Valsalva </li></ul><ul><li>Decreciente y cesa al final de la sístole en IM aguda grave. </li></ul><ul><li>Comienza en mesosistole si es por disfxn de músculo papilar o prolapso mitral. </li></ul>
  31. 31. Exámenes complementarios <ul><li>Electrocardiograma : </li></ul><ul><li>Crecimiento de AI en pxs con ritmo sinusal. </li></ul><ul><li>Crecimiento de AD en pxs con HT pulmonar </li></ul><ul><li>Hipertrofia VI </li></ul><ul><li>Fibrilación auricular </li></ul>
  32. 32. Rx. Tórax <ul><li>En la crónica: </li></ul><ul><li>Cardiomegalia, por agrandamiento de cavidades izq. </li></ul><ul><li>En la aguda: </li></ul><ul><li>Congestión venosa pulmonar y el edema intraalveolar y líneas B de Kerley </li></ul>
  33. 33. Ecocardiograma <ul><li>Valora funcion de VI </li></ul><ul><li>Permite detectar la alteración anatómica </li></ul><ul><li>Doppler: cuantifica la insuf. Mitral </li></ul>
  34. 34. Estenosis aortica
  35. 35. Definición: <ul><li>Es la obstrucción a la eyección ventricular izquierda. </li></ul><ul><li>Es la lesión valvular mas frecuente (25%) </li></ul><ul><li>Mas frecuente en varones. </li></ul>
  36. 36. Etiología <ul><li>Calcificación degenerativa de las cúspides aorticas. (mas común). </li></ul><ul><li>Congénita: estenotica de nacimiento, se fibrosa y calcifica progresivamente. </li></ul><ul><li>Endocarditis reumática: fusión de las comisuras y origina una válvula de aspecto bicúspide. </li></ul>
  37. 37. Obstrucción del Infundíbulo <ul><li>Miocardiopatia Hipertrófica : afecta tabique IV y causa obstruccion subaortica. </li></ul><ul><li>Estenosis aortica subvalvular congénita: diafragma membranosos debajo de valvula aortica </li></ul><ul><li>Estenosis aortica supravalvular: diafragma fibroso encima de valvula aortica. </li></ul>
  38. 38. Obstrucción critica <ul><li>Gradiente de presión sistólica mayor de 50mmhg con GC nl o </li></ul><ul><li>Orificio aortico efectivo menor de 1.0 cm2 </li></ul>
  39. 39. Fisiopatología <ul><li>A medida que el orificio ↓ se produce ↑ de presión entre VI y aorta. </li></ul><ul><li>Hipertrofia concéntrica VI </li></ul><ul><li>En etapas terminales: GC y gradiente de presión VI y AD se eleva. </li></ul><ul><li>Aumenta el consumo de O2, dificultan el aporte miocárdico, generando isquemia. </li></ul>
  40. 40. Manifestaciones clínicas <ul><li>Habitualmente asintomática durante periodos prolongados. (0.5 cm2/m2) </li></ul><ul><li>Angina de pecho </li></ul><ul><li>Sincope </li></ul><ul><li>Disnea </li></ul>
  41. 41. Examen físico <ul><li>Pulso arterial de ascenso lento ( tardus ) y amplitud disminuida (parvus ) </li></ul><ul><li>Presión arterial y presión de pulso disminuida (estados progresivos) </li></ul><ul><li>Choque de la punta: intenso y sostenido. </li></ul><ul><li>Fremito sistólico a nivel del 2do y 3er espacio intercostal derecho </li></ul>
  42. 42. Soplo <ul><li>Soplo sistólico </li></ul><ul><li>Eyectivo </li></ul><ul><li>Romboidal </li></ul><ul><li>Raspante, y aspero </li></ul><ul><li>Se localiza en el área aortica </li></ul><ul><li>Se irradia al cuello y en ocasiones a todo el precordio </li></ul><ul><li>Desaparece cuando la valvula se calcifica </li></ul>
  43. 43. Exámenes complementarios <ul><li>Electrocardiograma: </li></ul><ul><li>HVI </li></ul><ul><li>Sobrecarga sistólica </li></ul><ul><li>Ausencia de R en precordiales derechas </li></ul><ul><li>Q en DI, AVL, V5 y V6 </li></ul><ul><li>Infradesnivel del ST y T negativas en derivaciones izq. </li></ul>
  44. 44. Rx. de Tórax <ul><li>Borde apexiano redondeado y prominente </li></ul><ul><li>Prominencia de la aorta ascendente, expresa dilatación postestenotica </li></ul>
  45. 45. Ecocardiograma <ul><li>Es el mas útil para confirmar diagnostico </li></ul><ul><li>Permite diferenciar las formas valvulares de la supravalvulares y subvalvulares </li></ul><ul><li>Detecta alteraciones anatómicas asociadas </li></ul><ul><li>Alteraciones de la motilidad </li></ul><ul><li>Diámetros de cavidades. </li></ul>
  46. 46. Estudio hemodinámico <ul><li>Pacientes adultos con estenosis aortica e isquemia de miocardio. </li></ul><ul><li>Pacientes con cardiopatia multivalvular </li></ul><ul><li>Pacientes jovenes asintomaticos con estenosis no calcificada. </li></ul><ul><li>Pacientes con obstruccion del infundibulo que no esta en valvula. </li></ul>
  47. 47. Insuficiencia aortica
  48. 48. Definición <ul><li>Es el reflujo de sangre de la aorta al ventrículo izquierdo, a través de la válvula incompetente. </li></ul><ul><li>Puede ser aguda o crónica, según su forma de presentación: </li></ul><ul><li>Enf. de la raíz de la aorta </li></ul><ul><li>Valvulopatia primaria </li></ul>
  49. 49. Etiología <ul><li>Alteración del aparato valvular: </li></ul><ul><li>Alteración de las válvulas con fusión, retracción, o prolapso de estas o del anillo. </li></ul><ul><li>Fiebre reumática </li></ul><ul><li>Válvula bicúspide </li></ul><ul><li>Formas congénitas (fenestraciones) </li></ul><ul><li>Endocarditis infecciosas </li></ul><ul><li>Traumas cerrados del tórax </li></ul>
  50. 50. Etiología <ul><li>Enfermedad de la raíz de la aorta: </li></ul><ul><li>La dilatación de la aorta involucra el anillo valvular </li></ul><ul><li>Espondilitis anquilosante </li></ul><ul><li>Sind. De Marfan </li></ul><ul><li>Aortitis sifilíticas </li></ul><ul><li>Disección de la Ruiz aortica </li></ul><ul><li>Traumatismo cerrado de tórax </li></ul>
  51. 51. Fisiopatología <ul><li>El VI, recibe un volumen extra de sangre que fluye desde la aorta en la diástole y debe ser eyectado en la próxima sístole. </li></ul><ul><li>Sobrecarga volumétrica, que dilata e hipertrofia el VI. </li></ul><ul><li>La aorta a recibir un volumen mayor produce incremento de la presión sistólica </li></ul>
  52. 52. Manifestaciones clínicas <ul><li>Insuf. Aortica crónica: </li></ul><ul><li>Asintoamticos en periodos prolongados </li></ul><ul><li>Los primeros síntomas entre la 4ta y 5ta década </li></ul><ul><li>Disnea de esfuerzos, que progresa a DPN, y EAP </li></ul><ul><li>El sincope es muy raro </li></ul><ul><li>La angina de pecho es infrecuente y tardía. </li></ul><ul><li>Insf. Aortica aguda: </li></ul><ul><li>Los síntomas son súbitos con disnea, hipotension arterial, EAP y colapso circulatorio </li></ul>
  53. 53. Examen físico <ul><li>Insf. Aortica crónica: </li></ul><ul><li>Pulso arterial es amplio y de ascenso y desaparece rápido (pulso saltón o de Corrigan) </li></ul><ul><li>Pulso de Quincke (lecho ungeal) </li></ul><ul><li>El latido cardiaco es claramente visible, </li></ul><ul><li>Signo de Traube y Duroziez (femoral) </li></ul>
  54. 54. Ex. Fisico………… <ul><li>Presión arterial: aumenta la presión diferencial, por aumento de la presión sistólica y disminución de la diastolica </li></ul><ul><li>Diferencia marcada de aprox. 30 mm Hg o mas entre MsIs y MsSs. </li></ul><ul><li>Latido apexiano es amplio intenso, desplazado hacia abajo y a la izquierda </li></ul>
  55. 55. Soplo <ul><li>Soplo diastólico </li></ul><ul><li>De alta frecuencia, sibilante y decreciente </li></ul><ul><li>Seguido del componente aortico del segundo ruido </li></ul><ul><li>3er EIC en LPEI </li></ul><ul><li>Timbre aspirativo </li></ul><ul><li>Se ausculta mejor con el paciente inclinado hacia adelante, con los miembros superiores elevados </li></ul><ul><li>En apnea espiratoria </li></ul>
  56. 56. Exámenes complementarios <ul><li>Electrocardiograma: </li></ul><ul><li>Q prominentes en derivaciones izq. (DI, AVL, V5 y V6) </li></ul><ul><li>Complejos QRS con ondas S profundas en V1 y V2 y R altas V5 y V6 </li></ul><ul><li>T acuminadas y de base estrecha </li></ul><ul><li>La FA. es de muy mal pronostico </li></ul>
  57. 57. Rx. de Tórax <ul><li>Dilatación y agrandamiento de las cavidades izq. </li></ul><ul><li>Desplazamiento de la punta hacia la izq. </li></ul><ul><li>En insf. aortica aguda, se observa signos de congestión o edema pulmonar </li></ul>
  58. 58. Ecocardiograma <ul><li>Evalúa si existe afección valvular </li></ul><ul><li>De la raíz de la aorta o de ambas </li></ul><ul><li>Dimensiones ventriculares </li></ul><ul><li>Estimación del tamaño del orificio </li></ul><ul><li>Revisión del flujo de la aorta descendente </li></ul>
  59. 59. Insuficiencia Tricuspidea
  60. 60. <ul><li>Es la regurgitación de la sangre desde el ventrículo derecho hacia la aurícula derecha debida a incompetencia del aparato valvular tricuspideo </li></ul>
  61. 61. Etiología <ul><li>A semejanza que la válvula mitral el daño se puede localizar en: </li></ul><ul><li>las valvas, </li></ul><ul><li>el anillo, </li></ul><ul><li>las cuerdas tendinosas, </li></ul><ul><li>los músculos papilares o </li></ul><ul><li>En la inserción de los músculos en la pared VD. </li></ul>
  62. 62. <ul><li>La causa mas frecuente es la incompetencia funcional, provocada por dilatación del VD. Y del anillo tricuspideo </li></ul><ul><li>Hipertensión pulmonar </li></ul><ul><li>Lesiones valvulares izq. </li></ul><ul><li>Lesiones del VI. </li></ul><ul><li>La fiebre reumática afecta en baja frecuencia </li></ul><ul><li>Endocarditis infecciosa </li></ul><ul><li>El infarto del VD. </li></ul>
  63. 63. Manifestaciones clínicas <ul><li>En ausencia de hipertensión pulmonar, la insuf. Tricuspidea es bien tolerada </li></ul><ul><li>En presencia de H. Pulmonar aparecen síntomas de Insf. Cardiaca derecha </li></ul><ul><li>Astenia, adinamia y fatigabilidad </li></ul>
  64. 64. Examen físico <ul><li>Perdida de peso </li></ul><ul><li>Caquexia cardiaca </li></ul><ul><li>Ictericia </li></ul><ul><li>Cianosis </li></ul><ul><li>Las yugulares ingurgitadas </li></ul><ul><li>Pulso hepático </li></ul>
  65. 65. Soplo <ul><li>Holosistolico de carácter regurgitante </li></ul><ul><li>Comienza con el 1er ruido y termina con el segundo </li></ul><ul><li>Es suave </li></ul><ul><li>Se percibe sobre el área tricuspidea </li></ul><ul><li>Aumenta con la inspiración </li></ul><ul><li>O con maniobras que incrementan el retorno venoso </li></ul>
  66. 66. Ex. complementarios <ul><li>Electrocardiograma: FA, BRDHH y signos de crecimiento de VD. </li></ul><ul><li>Rx. Tórax: cardiomegalia secundaria ala dilatación de cavidades derechas, derrame pleural y signos de hipertensión pulmonar </li></ul><ul><li>Ecocardiograma: dilatación de cavidades derechas, motilidad valvular tricuspiea </li></ul><ul><li>Doppler: detecta flujo regurgitante, estima la gravedad de la insf. Valvular y el grado de hipertensión pulmonar </li></ul>
  67. 67. Estenosis Tricuspidea
  68. 68. <ul><li>Es la dificultad para el paso de sangre de la aurícula derecha al ventrículo derecho, causada por reducción del orificio de la válvula tricúspide. </li></ul><ul><li>Etiología: la causa mas frecuente es la fiebre reumática, por lo general asociada a valvulopatia mitral o aortica </li></ul>
  69. 69. Fisiopatología <ul><li>Como consecuencia de la obstrucción parcial al flujo, aumenta la presión en la aurícula derecha </li></ul><ul><li>Este incremento se trasmite en sentido retrogrado al lecho venoso sistémico </li></ul><ul><li>Produciendo congestión venosa y derrames </li></ul>
  70. 70. Manifestaciones clínicas <ul><li>Fatigabilidad (por caída del volumen minuto) </li></ul><ul><li>Hepatomegalia (por elevación de la presión venosa) </li></ul><ul><li>Distensión abdominal por ascitis </li></ul><ul><li>Edemas </li></ul><ul><li>Anorexia y adelgazamiento (caquexia) </li></ul>
  71. 71. Ex. Físico <ul><li>Ingurgitación yugular </li></ul><ul><li>Latido hepático presistolico </li></ul><ul><li>Las características auscultatorias quedan enmascaradas por las valvulopatias concomitantes </li></ul><ul><li>Chasquido de apertura </li></ul><ul><li>Rolido mesodiastólico </li></ul>
  72. 72. Ex. complementarios <ul><li>Electrocardiograma: la onda P en DII y V1 esta aumentada de amplitud , eje eléctrico a la derecha </li></ul><ul><li>Rx. Tórax: borde derecho del corazón prominente, en presencia de estenosis mitral agrandamiento AI. </li></ul><ul><li>Ecocardiograma: evalúa engrosamiento valvular, calcificaciones, disminución de la motilidad y tamaño del orificio </li></ul><ul><li>Doppler: calculo del área y estima gradientes transvalvulares </li></ul><ul><li>Est. Hemodinámico: indicado cuando es necesaria la IQ. O para evaluar existencia de lesiones asociadas. </li></ul>
  73. 73. Estenosis Pulmonar
  74. 74. <ul><li>Es un impedimento a la eyección del ventrículo derecho, motivado por una reducción del orificio a nivel valvular, supravalvular o subvalvular </li></ul>
  75. 75. Etiología <ul><li>Congénita: es la forma mas habitual, los síntomas comienzan con la adolescencia o en la vida adulta temprana </li></ul><ul><li>Reumática: es muy poco comun </li></ul><ul><li>Síndrome carcinoide: es muy rara </li></ul><ul><li>Tumores cardiacos: estenosis por compresión mecánica </li></ul>
  76. 76. Manifestaciones clínicas <ul><li>Por lo general asintoamticos </li></ul><ul><li>En ocasiones síntomas como: </li></ul><ul><li>Palpitaciones </li></ul><ul><li>Disnea </li></ul><ul><li>eventualmente dolor precordial </li></ul>
  77. 77. Examen físico <ul><li>Auscultación cardiaca: </li></ul><ul><li>Soplo sistólico de tipo eyectivo </li></ul><ul><li>Comienza luego del primer ruido y termina antes del segundo ruido </li></ul><ul><li>De forma romboidal </li></ul><ul><li>El epicentro es el área pulmonar </li></ul><ul><li>Se irradia a fosa supraclavicular y hombro izq. </li></ul>
  78. 78. Ex. complementarios <ul><li>ECG: HVD. En relación a la severidad de la estenosis </li></ul><ul><li>Rx de tórax: dilatación de la arteria pulmonar postestenotica </li></ul><ul><li>Ecocardiografía y dopler: se puede determinar la gravedad de la estenosis y la eventual coexistencia de lesiones asociadas </li></ul><ul><li>Estudio hemodinámico: indicado cuando es necesario IQ. (Valvuloplastia) </li></ul>
  79. 79. Insuficiencia Pulmonar
  80. 80. <ul><li>Es la incompetencia de la válvula pulmonar, que permite el reflujo de sangre hacia el VD. en la diástole </li></ul><ul><li>Etiología: la causa mas frecuente es la dilatación de la arteria pulmonar, de origen idiopatica, o secundaria a afecciones de la arteria pulmonar o a hipertensión pulmonar </li></ul><ul><li>Endocarditis </li></ul><ul><li>Lesión congénita </li></ul>
  81. 81. Manifestaciones clínicas y examen físico <ul><li>Puede palparse un impulso sitolico a nivel paraesternal izq. </li></ul><ul><li>Fremito en 2do espacio intercostal Izq. </li></ul><ul><li>Soplo diastólico de baja intensidad </li></ul><ul><li>A nivel del 3er y 4to espacio intercostal izq. </li></ul><ul><li>Decreciente </li></ul><ul><li>De corta duración </li></ul><ul><li>Aumenta con la inspiración </li></ul>
  82. 82. Ex. complementarios <ul><li>ECG: signos de sobrecarga VD. Con patrón rSr o asR de V1 a V3 </li></ul><ul><li>Rx tórax: agrandamiento VD., elevación de la punta del corazón </li></ul><ul><li>Ecocardiograma y Doppler: permite observar hipertrofia de cavidades o sin ella y con el doppler puede calcularse la presión pulmonar y la gravedad del compromiso valvular. </li></ul><ul><li>Estudio hemodinámico: rara vez es necesario </li></ul>

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