Hipertension Pulmonar Primaria

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  • 1. HIPERTENSION PULMONAR PRIMARIA NEUMOLOGIA
  • 2. Hipertensión pulmonar
    • Incremento anormal de la tensión de la arteria pulmonar.
    • Puede ser resultado del:
    • Aumento de la presión de llenado de la mitad izquierda del corazón en presencia de resistencia normal de los vasos pulmonares.
    • Enfermedad vascular o parenquimatosa pulmonar con incremento de la resistencia vascular del pulmón.
  • 3.
    • Valores normales en Arteria Pulmonar:
    • Presión sistólica 25 mmHg (18-25 mmHg)
    • Presión diastólica 8 mmHg (6-10 mmHg)
    • Media = 14 mmHg (12-16 mmHg)
  • 4. Hipertensión pulmonar (HTP)
    • Es un estado fisiopatológico más que una enfermedad.
    • Se presenta en las etapas avanzadas de gran parte de las enfermedades cardíacas y pulmonares.
  • 5. Clasificación
    • La HTP se clasifica en :
    • Primaria
    • Secundaria
    • Causas Asociadas .
  • 6.
    • HTP primaria (precapilar):
    • Se caracteriza por tener una presión de capilar pulmonar venoso normal.
    • Es de causa desconocida y el diagnóstico se hace por exclusión.
    • Es el tipo de hipertensión pulmonar en la cual no se halla una causa metabólica, pulmonar o cardiaca.
  • 7.
    • El cuadro de hipertensión pulmonar primaria:
    • Es poco común.
    • su incidencia calculada es de dos casos por millón.
    • Se advierte un predominio neto de la afección en mujeres.
    • Se sitúa en la cuarta y quinta décadas de la vida.
  • 8.
    • HTP secundaria (postcapilar):
    • Se caracteriza por tener una presión de capilar venoso aumentada y una causa que explique la HTP precapilar.
  • 9.
    • Causas asociadas (precapilar) :
    • Son condiciones que se asocian a mayor incidencia de HTTP.
    • Con características histológicas, clínicas, hemodinámicas y pronóstico semejante a la HTP primaria.
    • Este cuadro clínico se ve en algunas enfermedades del tejido conectivo, VIH, cirrosis + hipertensión portal, y en relación al uso de anorexígenos y cocaína.
  • 10. Fisiopatología de la HTP
    • Aumento de la presión de la arteria pulmonar, con presión de capilar venoso normal.
    • Ante la presión de arteria pulmonar aumentada, el ventrículo derecho reacciona desarrollando hipertrofia de sus paredes.
  • 11. Fisiopatología…
    • A medida que aumenta la resistencia vascular pulmonar el ventrículo derecho claudica desarrollando disfunción sistólica.
    • Aumento de la presión de fin de diástole.
    • Apareciendo las manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca derecha.
  • 12. Fisiopatología…
    • El ventrículo izquierdo no está afectado por la enfermedad vascular pulmonar.
    • La dilatación progresiva del ventrículo derecho dificulta el llenado ventricular izquierdo.
    • Produciendo elevación modesta de las presiones de final de diástole y de capilar pulmonar.
  • 13. Fisiopatología
    • Se han identificado características:
    • Endógenas y exógenas importantes, que generan aumento de las resistencias vasculares de la arteria pulmonar.
  • 14. Características endógenas
    • La primera y predominante, un disbalance entre sustancias vasodilatadoras-vasoconstrictoras, en las que sobresale este último mecanismo.
    • Proliferación de músculo liso y del endotelio y posterior trombosis microvascular.
    • Esta alteración de la homeostasis de sustancias vasculo-efectoras es la responsable de la lesión y disfunción endotelial.
    • Los niveles elevados de endotelina en pacientes con hipertensión pulmonar, producen vasoconstricción.
  • 15. Características exógenas
    • La hipoxia induce vasodilatación sistémica; sin embargo, en los vasos pulmonares induce vasoconstricción.
    • Debido a que la hipoxemia genera alteración del voltaje de la membrana celular y de los canales de potasio con despolarización de la membrana y aumento intracelular de los niveles de calcio.
    • Lo cual produce vasoconstricción, remodelación y proliferación de células de músculo liso.
  • 16. Características exógenas
    • La hipoxia como tal, no es el desencadenante de la hipertensión, sino que contribuye a perpetuar la entidad una vez que se ha instaurado.
    • Los anorexígenos, se relacionan con aumento del riesgo para desarrollar hipertensión arterial pulmonar.
    • El uso de cocaína y estimulantes del sistema nervioso central como las metanfetaminas, aumentan el riesgo de padecerla.
  • 17. Síntomas
    • Disnea de esfuerzo
    • Angina
    • Síncope o presíncope
    • Astenia
    • Edema periférico
    • Fenómeno de Raynaud
    • Insuficiencia cardiaca derecha
  • 18. Síntomas
    • La disnea y fatigabilidad fácil se deben a la dificultad para intercambiar oxígeno durante actividad física.
    • La angina se produce por isquemia ventricular derecha, por flujo coronario reducido, y presiones sistólicas y diastólicas elevadas.
  • 19. Síntomas
    • El síncope, que frecuentemente se relaciona al esfuerzo, se produce por un débito muy disminuido, con caida del flujo cerebral.
    • La insuficiencia cardíaca derecha por claudicación del ventrículo derecho.
  • 20. Signos físicos
    • Segundo ruido reforzado en foco pulmonar
    • Galope ventricular derecho por cuarto tono
    • Frémito palpable en borde esternal izquierdo (hipertrofia ventricular derecha)
    • Pulso venoso con onda «a»
    • Pulso venoso con onda«v»
    • Presión venosa yugular elevada
    • Soplo de Graham-Steell
    • Signos de insuficiencia cardíaca derecha
    • Galope ventricular derecho por tercer tono
  • 21.
    • Diagnóstico y valoración de la hipertensión pulmonar primaria
    • El objetivo de las pruebas diagnósticas en los pacientes con sospecha de HPP es excluir causas secundarias y valorar la gravedad de la HP.
  • 22. Determinaciones analíticas
    • Deben incluirse pruebas funcionales hepáticas y análisis para anticuerpos del VIH, así como serologías para intentar excluir enfermedades del tejido conectivo.
    • Los pacientes con HPP pueden presentar títulos bajos de anticuerpos antinucleares sin que existan otros signos de afectación reumatológica.
  • 23. Radiografía de tórax
    • Estudio en posición PA.
    • Puede observar dilatación de la arteria pulmonar.
    • Dilatación aurículo-ventricular derecha en casos severos de hipertensión pulmonar ( Figura 2 ).
    • Aspecto de “árbol podado”
  • 24. Radiografía de Tórax
    • La radiografía de tórax muestra:
    • Cardiomegalia global,
    • Aumento de la silueta del botón aórtico
    • Signos de hiperflujo pulmonar e hipertensión pulmonar, con imágenes sugestivas de hipertensión venocapilar.
  • 25. Ecocardiograma
    • Util para demostrar hipertensión pulmonar y descartar patología estructural que cause la enfermedad.
    • Para el diagnóstico de la hipertensión pulmonar, se deben tener en cuenta signos indirectos como:
    • Dilatación e hipertrofia de las cavidades derechas
    • Dilatación de la arteria pulmonar
    • Aplanamiento del tabique interventricular ( Figura 3 ).
  • 26. Ecocardiograma
  • 27. Electrocardiograma
    • Es útil para evidenciar la severidad hemodinámica de la enfermedad.
    • Se puede encontrar hipertrofia del ventrículo derecho, eje desviado a la derecha y dilatación auricular derecha ( Figura 1 ).
    • La hipertrofia del ventrículo derecho y la desviación del eje a la derecha, se pueden evidenciar en cerca del 80% de los pacientes con hipertensión pulmonar.
  • 28. Electrocardiograma
  • 29. Pruebas de esfuerzo cardiopulmonar
    • Revelan un patrón de función cardíaca alterada.
    • Con reducción del consumo máximo de oxígeno, elevación de la ventilación minuto, un umbral anaeróbico bajo y un pulso de oxígeno reducido.
    • Es la prueba que mejor evalúa la situación funcional en la HP permitiendo realizar una monitorización no invasiva de la respuesta al tratamiento.
    • En general, se recomienda realizar una prueba basal y posteriormente durante el seguimiento.
  • 30. Tratamiento
    • Se enfoca directamente en las causas de la enfermedad.
    • Las estrategias terapéuticas se dirigen a mejorar la restricción en la circulación pulmonar e incrementar la demanda de oxígeno que empeora progresivamente la hipertensión pulmonar y la falla cardiaca derecha.
  • 31. TRATAMIENTO
    • MEDIDAS GENERALES:
    • Mantener peso ideal (IMC 24 y 27 Kg/m2)
    • Evitar el embarazo
    • Evitar infecciones, especialmente las respiratorias.
    • Anticoagulacion oral
    • Oxigeno nocturno
    • Digital y diurético para Insuficiencia Cardiaca Derecha
    • No fumar
    • No beber alcohol
  • 32. TRATAMIENTO Inicio 62.5 mg c/12 hrs Después 125 mg c/12 hrs. Oral Bosentan 50-200 ng/kg/min IV Adenosina 2-24 ng/kg/min IV Prostaciclina (Epoprostenol) 190-900 mg/día Oral Diltiazem 30-240 mg/día Oral Nifedipina Dosis Vía Fármaco TABLA 5. Fármacos vasodilatadores más frecuentemente usados: vía de administración
  • 33. Fig. 1. Algoritmo de tratamiento del paciente con hipertensión pulmonar primaria.
  • 34. Pronóstico
    • El pronóstico de la HPP no tratada es malo.
    • La media de supervivencia tras el diagnóstico es de 2.5 años.
    • Aunque hay pacientes que pueden sobrevivir más tiempo, particularmente con el uso de los nuevos fármacos.
  • 35. TABLA 6. Indicadores de mal pronóstico en la hipertensión pulmonar primaria PAPm > 85 mmHg PADm > 20 mmHg IC < 2 I/min/m 2 Sat O 2 AP < 63% Fenómeno de Raynaud
  • 36. Bibliografía
    • Manual de medicina interna Harrison
    • Fishman, Manual de enfermedades pulmonares
    • www.scielo.org.com
    • www.hemodinamiadelsur.com.ar
    • F. Guadalajara Boo, Cardiología