HEMÓLISIS<br />Dentro de la circulación<br />INTRAVASCULAR<br />Interior de macrófagos del bazo, hígado o medula ósea<br /...
Eritrocitos destruidos a los 120 días<br />Tienen enzimas citoplásmicas capaces de metabolizar la glucosa y formar pequeña...
HEMÓLISIS INTRAVASCULAR<br />Dentro de los vasos sanguíneos <br />Hemólisis del eritrocito<br />Libera Hb al plasma<br />H...
HEMÓLISIS INTRAVASCULAR<br />Haptoglobina  insuficiente<br />Acumulación de Hb libre <br />en plasma<br />Aumentar en <br ...
HEMÓLISIS INTRAVASCULAR<br />HEMOPEXINA<br />Complejo con el Hem, cuando se agota la Haptoglobina<br />Disminución <br />D...
HEMÓLISIS INTRAVASCULAR<br />Hb enlazada a haptoglobina o a hemopexina<br />Complejos grandes<br />Agota<br />Glomérulo re...
Reabsorberse en túbulos renales proximales<br />Hb filtrada<br />VFG  excede la capacidad de reabsorción tubular<br />HEMO...
Signo de Hemolisis intravascular rápida e intensa<br />HEMOGLOBINURIA<br />Orina rosada<br />Orina roja<br />Orina negra<b...
HEMÓLISIS INTRAVASCULAR<br />Hallazgos de laboratorio<br />Hemoglobinemia<br />Hemoglobinuria <br />Hemosiderinuria<br />M...
La Hemólisis intravascular puede tener como causa:<br />1.-Activacion del Complemento en la membrana del eritrocito<br />-...
2.-Traumatismo físico o mecánico del eritrocito <br />-Coagulación intravascular diseminada<br />-Anemia hemolítica microa...
3.-Microambiente tóxico <br />-Infección bacteriana<br />-Veneno <br />-Infección por Plasmodiumfalciparum<br />-Administr...
Manifiesta:<br />Escalofríos<br />Fiebre<br />Dolor en region lumbar<br />Hemoglobinuria.<br />Forma aguda, ejemplo despué...
HEMÓLISIS EXTRAVASCULAR<br />Fagocitos en el bazo, hígado o médula ósea<br />Más común que la intravascular<br />NO hay:<b...
HEMOGLOBINA<br />Degradación dentro del fagocito<br />Hem<br />Globina<br />Excreta en el Hígado<br />Hierro <br />Biliver...
HEMÓLISIS EXTRAVASCULAR<br />Hallazgos de laboratorio en anemias hemolíticas<br />Aumento del CO expirado <br />Aumento de...
Más eficiente en la eliminación de eritrocitos lesionados<br />BAZO<br />Patrón circulatorio<br />cordones esplénicos<br /...
Hacen que el eritrocito sea un blanco para la eliminación de la circulación por fagocitos<br />Anticuerpo y el Complemento...
Anemias caracterizadas por Hemólisis Extravascular<br />1.-Defectos hereditarios del eritrocito<br />Hemoglobinopatías <br...
2.-Defectos adquiridos del eritrocito <br />Anemia megaloblástica<br />Deficiencia de vitamina E en recién nacidos<br />An...
3.-Anemias inmunohemolíticas<br />Autoinmunitaria<br />Inducida por fármacos<br />Penicilinas<br />Cefalosporinas<br />Lev...
3.-Anemias inmunohemolíticas<br />Inducida por fármacos <br />1) Formación de complejos inmunitarios<br />Fármaco   +   Ac...
3.-Anemias inmunohemolíticas<br />Inducida por fármacos <br />Fármaco actúa como hapteno y estimula la producción de títul...
3.-Anemias inmunohemolíticas<br />Inducida por fármacos <br />Fármaco afecta los eritrocitos, que  absorben varias proteín...
Anemias hemolíticas extravasculares<br />Variación en sus manifestaciones clínicas de acuerdo con su etiopatogenia y con s...
Anemias hemolíticas extravasculares<br />Precisar el inicio de la enfermedad<br />FORMAS ADQUIRIDAS<br />Relación aparente...
Gravedad de la anemia y de las manifestaciones clínicas <br />Determinadas por la intensidad del proceso hemolítico<br />A...
Paciente con anemia hemolítica hereditaria con actividad física moderada a nivel del mar<br />Agravamiento <br />Trasladad...
Niño “hidropico” por enfermedad hemolítica del recién nacido<br />Agravamiento <br />Hasta las 18 semanas de vida intraute...
Un defecto en el sistema que determina la conjugación de la bilirrubina en el hepatocito favorece el incremento de la bili...
Alguna anemias hemolíticas cursan  con problemas vasooclusivos<br />Con manifestaciones correspondientes al área afectada ...
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Hemolisis

  1. 1. HEMÓLISIS<br />Dentro de la circulación<br />INTRAVASCULAR<br />Interior de macrófagos del bazo, hígado o medula ósea<br />EXTRAVASCULAR<br />
  2. 2. Eritrocitos destruidos a los 120 días<br />Tienen enzimas citoplásmicas capaces de metabolizar la glucosa y formar pequeñas cantidades de ATP<br />Eritrocitos maduros no tienen núcleo, mitocondrias, <br />ni retículo endoplásmico<br />
  3. 3. HEMÓLISIS INTRAVASCULAR<br />Dentro de los vasos sanguíneos <br />Hemólisis del eritrocito<br />Libera Hb al plasma<br />Hb se enlaza a la haptoglobina<br />Metaboliza a bilirrubina<br />Excreta a vías intestinales<br />Hígado <br />Colédoco<br />
  4. 4. HEMÓLISIS INTRAVASCULAR<br />Haptoglobina insuficiente<br />Acumulación de Hb libre <br />en plasma<br />Aumentar en <br />Infecciones <br />Inflamación<br />Enfermedad maligna <br />Reactante de fase aguda normal<br />
  5. 5. HEMÓLISIS INTRAVASCULAR<br />HEMOPEXINA<br />Complejo con el Hem, cuando se agota la Haptoglobina<br />Disminución <br />Depurarse del plasma por el Hígado <br />Reducción de haptoglobina<br />
  6. 6. HEMÓLISIS INTRAVASCULAR<br />Hb enlazada a haptoglobina o a hemopexina<br />Complejos grandes<br />Agota<br />Glomérulo renal<br />Hb libre en plasma<br />Dímeros pequeños para filtrarse en Glomérulo<br />Depuración de Hb en higado<br />
  7. 7. Reabsorberse en túbulos renales proximales<br />Hb filtrada<br />VFG excede la capacidad de reabsorción tubular<br />HEMOGLOBINURIA<br />
  8. 8. Signo de Hemolisis intravascular rápida e intensa<br />HEMOGLOBINURIA<br />Orina rosada<br />Orina roja<br />Orina negra<br />
  9. 9. HEMÓLISIS INTRAVASCULAR<br />Hallazgos de laboratorio<br />Hemoglobinemia<br />Hemoglobinuria <br />Hemosiderinuria<br />Metahemoglobinemia<br />Disminución de la haptoglobina <br />Aumento de la deshidrogenasa láctica<br />Disminución de la hemopexina<br />
  10. 10. La Hemólisis intravascular puede tener como causa:<br />1.-Activacion del Complemento en la membrana del eritrocito<br />-Anemias hemolíticas autoinmunitarias<br />-Hemoglobinuria paroxística nocturna<br />-Reacciones a la transfusión<br />
  11. 11. 2.-Traumatismo físico o mecánico del eritrocito <br />-Coagulación intravascular diseminada<br />-Anemia hemolítica microangiopatica<br />-Anormalidades del corazón y grandes vasos<br />
  12. 12. 3.-Microambiente tóxico <br />-Infección bacteriana<br />-Veneno <br />-Infección por Plasmodiumfalciparum<br />-Administración intravenosa de agua destilada <br />
  13. 13. Manifiesta:<br />Escalofríos<br />Fiebre<br />Dolor en region lumbar<br />Hemoglobinuria.<br />Forma aguda, ejemplo después de la transfusión de sangre incompatible<br />Hemoglobinuria paroxística nocturna<br />Formas graves<br />Hemoglobinuria intensa en la madrugada<br />
  14. 14. HEMÓLISIS EXTRAVASCULAR<br />Fagocitos en el bazo, hígado o médula ósea<br />Más común que la intravascular<br />NO hay:<br />Hemoglobinemia<br />Hemoglobinuria <br />Hemosiderinuria<br />Hb no se libera al plasma<br />
  15. 15. HEMOGLOBINA<br />Degradación dentro del fagocito<br />Hem<br />Globina<br />Excreta en el Hígado<br />Hierro <br />Biliverdina <br />Monóxido de carbono <br />Enlaza a la Albúmina<br />BILIRRUBINA<br />Penetra en plasma<br />
  16. 16. HEMÓLISIS EXTRAVASCULAR<br />Hallazgos de laboratorio en anemias hemolíticas<br />Aumento del CO expirado <br />Aumento de la bilirrubina indirecta<br />Incremento del urobilinógeno en heces<br />Incremento del Urobilinógeno en orina<br />
  17. 17. Más eficiente en la eliminación de eritrocitos lesionados<br />BAZO<br />Patrón circulatorio<br />cordones esplénicos<br />Sitio importante de eliminación y fagocitosis de eritrocitos lesionados<br />
  18. 18. Hacen que el eritrocito sea un blanco para la eliminación de la circulación por fagocitos<br />Anticuerpo y el Complemento fijos a la membrana celular<br />Sitio y grado de hemólisis extravascular<br />Dependen de la clase de Ac fijo al eritrocito y de si hay Complemento presente<br />Retiran fácilmente en el hígado por los macrófagos hepáticos<br />Eritrocitos con Complemento y con IgM<br />
  19. 19. Anemias caracterizadas por Hemólisis Extravascular<br />1.-Defectos hereditarios del eritrocito<br />Hemoglobinopatías <br />Talasemia<br />Trastornos en la membrana<br />Deficiencias de enzimas<br />
  20. 20. 2.-Defectos adquiridos del eritrocito <br />Anemia megaloblástica<br />Deficiencia de vitamina E en recién nacidos<br />Anemia de células en espuela<br />
  21. 21. 3.-Anemias inmunohemolíticas<br />Autoinmunitaria<br />Inducida por fármacos<br />Penicilinas<br />Cefalosporinas<br />Levodopa, metildopa<br />Antihistamínicos <br />Lupus eritematoso<br />Linfomas<br />
  22. 22. 3.-Anemias inmunohemolíticas<br />Inducida por fármacos <br />1) Formación de complejos inmunitarios<br />Fármaco + Ac antifármaco<br />Quinina, quinidina<br />
  23. 23. 3.-Anemias inmunohemolíticas<br />Inducida por fármacos <br />Fármaco actúa como hapteno y estimula la producción de títulos grandes de Ac antifármaco<br />2) Absorción de fármacos a la membrana del eritrocito<br />Penicilinas <br />
  24. 24. 3.-Anemias inmunohemolíticas<br />Inducida por fármacos <br />Fármaco afecta los eritrocitos, que absorben varias proteínas no inmunitarias<br />3) Modificación de membranas<br />Cefalosporinas<br />
  25. 25. Anemias hemolíticas extravasculares<br />Variación en sus manifestaciones clínicas de acuerdo con su etiopatogenia y con su gravedad<br />Evolución prolongada<br />FORMAS HEREDITARIAS<br />Antecedentes familiares en un porcentaje importante<br />
  26. 26. Anemias hemolíticas extravasculares<br />Precisar el inicio de la enfermedad<br />FORMAS ADQUIRIDAS<br />Relación aparente con la condición causal<br />Anemia <br />Manifestaciones <br />Anemia hemolítica<br />Ictericia <br />
  27. 27. Gravedad de la anemia y de las manifestaciones clínicas <br />Determinadas por la intensidad del proceso hemolítico<br />Aporte inadecuado de acido fólico<br />Agravamiento <br />Aporte inadecuado de Vitamina B12<br />Infecciones virales<br />
  28. 28. Paciente con anemia hemolítica hereditaria con actividad física moderada a nivel del mar<br />Agravamiento <br />Trasladado bruscamente a un altitud superior a 2000 m<br />
  29. 29. Niño “hidropico” por enfermedad hemolítica del recién nacido<br />Agravamiento <br />Hasta las 18 semanas de vida intrauterina; los fetos incrementan la eritropoyesis en respuesta a la hemólisis<br />Quinta parte no compensa la hemolisis y fallecen o nacen con edema por insuficiencia cardiaca<br />
  30. 30. Un defecto en el sistema que determina la conjugación de la bilirrubina en el hepatocito favorece el incremento de la bilirrubina indirecta en la sangre<br />La cifra de bilirrubina no solo depende de la hemolisis, sino también de la función de la celdilla hepática<br />
  31. 31. Alguna anemias hemolíticas cursan con problemas vasooclusivos<br />Con manifestaciones correspondientes al área afectada por la isquemia<br />Ejemplo :<br />Coagulación intravascular diseminada<br />Síndrome urémico hemolítico<br />Púrpura trombotica<br />Eritrocitos deformados pueden formar cúmulos en la luz vascular<br />
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