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Dermatitis Atópica UP Med

  1. 1. Generalidades de la dermatitis atópica Enrico Latorraca E s t . M e d i c i n a U n i v e r s i d a d d e P a n a m á C á t e d r a d e I n t r o d u c c i ó n a l a s C i e n c i a s d e l a S a l u d c a t e d r á t i c o - J o r g e S i n c l a i r Á v i l a M . D . F C C M , F A C P , F C C P a d j u n t o - F l o r i n A n d r e i R o t a r M . D . P r o f e s o r e s :
  2. 2. Objetivos generales  Se busca en esta presentación proyectar el trabajo de estudiantes de la Facultad de Medicina de la Universidad de Panamá.  Pretende informar a los lectores acerca de la dermatitis atópica, su etiopatogenia, causas, síntomas, diagnostico, compli caciones, tratamientos, prevenciones, incidencias y apariencia.
  3. 3. ¿Qué es la dermatitis atópica?  Es una enfermedad inflamatoria de la piel, crónica, recurrente y pruriginosa.  Dermatosis reactiva que se manifiesta por una dermatitis crónica, afectando los pliegues.  El nombre fue acuñado por Wise-Sulzberger en 1993 y actualmente recibe el nombre de neurodermatitis diseminada.  Es un estado reaccional de la piel multifactorial, mayormente frecuente en niños, de díficil tratamiento y consulta frecuente en pediatría y dermatología.
  4. 4. Etiopatogenia Constitucionales y genéticas e inmunitarias.  Constitucionales y genéticos: hipersensibilidad inespecífica y constitucional, atopia. Se hereda de manera autosómica dominante. Se presentan antígenos de histocompatibilidad HL-A9, HL- A3, HL-B12 y HL-Bw40.  Inmunitarios: una producción elevada de inmunoglobulina E (IgE), aunque también existan casos en donde esto no se presente.
  5. 5. Etiopatogenia Neurovegetativas y psicológicas.  Neurovegetativas: vasoconstricción prolongada, intolerancia al calor, retención sudoral, palidez de tegumentos y dermografismo blanco por respuesta anormal con acetilcolina hística.  Psicológicas: se refiere a una personalidad en donde se hallan inquietos e hiperactivos, inteligentes, inestables emocionalmente, posesivos y con tendencia a depresión y agresión.
  6. 6. Etiopatogenia Metabólicas y otros.  Metabólicas: deficiencia de minerales y alta cantidad de noradrenalina.  Factores ambientales: clima seco ya sea frio o caluroso, afecta también la resequedad de la piel debido a estos climas.  Factores emocionales: el estrés y un mal ambiente familiar.
  7. 7. ¿Qué provoca la dermatitis atópica?  Los factores antes mencionados: predisposición genética, altas cifras de IgE, altos niveles de noradrenalina, resequedad en la piel, y personalidad descrita.  Alergias alimenticias, ingesta de huevos, leche y maní.  Unión de inmunoglobulina E con Staphylococcus aureus provocando liberación de células cebadas causando prurito y empeorando la dermatitis.
  8. 8. Diagnóstico  Criterios absolutos: diagnóstico basado en cuadro clínico.  Criterios mayores: dos o más de las siguientes características: antecedentes personales o familiares de enfermedades atópicas, reactividad inmediata a pruebas cutáneas, dermografismo blanco a agentes colinérgicos, cataratas subcapsulares anterior o posterior.  Criterios menores: cuatro o más de las siguientes características: palmas con xerosis, histiosis o hiperlineales, pitiriasis alba, queratosis pilaris, palidez facial, plieuges infraorbitarios de Dennie- Morgan, aunmento de la IgE y propension a infecciones cutáneas.
  9. 9. Síntomas generales Presencia de ampollas que forman costras. Piel seca. Áreas de piel con protuberancias. Cambios en el color de la piel. Secreción o sangrado del oído. Inflamación de la piel alrededor de ampollas. Liquenización.
  10. 10. Cuadro clínico  Fase del lactante: se da desde los 2 meses hasta los 24 meses de edad con presencia de eccema agudo que consiste de placas erimatosas y descamativas con costras hemáticas, pruriginosas, húmedas y exudativas. Se localizan las lesiones en la cara, piel cabelluda, pliegues retroauriculares y de flexión, tronco y nalgas. En las distintas literaturas se ha descrito el cuadro clínico en tres etapas cronológicas: fase del lactante, fase del escolar o infantil y fase del adulto.
  11. 11. Cuadro clínico  Fase del escolar o infantil: se presenta en un aproximado desde los 3 años hasta los 14 años con lesiones de aspecto subagudo con mayor presencia de pápulas formando placas eccematosas, con escoriaciones y liquenificación, secundarias al prurito. Las lesiones se localizan en pliegues de flexión antecubital, políteo, muñecas, tobillos, pliegues de codo y párpados.
  12. 12. Cuadro clínico  Fase del adulto: se aproxima desde los 15 a los 23 años. Eccema de tipo crónico con liquenificación severa en los pliegues de flexión, engrosamiento de la piel, escoriaciones, xerosis y prurito. Se manifiesta en superficies de flexión de las extremidades, cuello, dorso de manos o genitales. Es muy poco común.
  13. 13. Apariencia de la dermatitis atópica Figura 1. Muestra la presencia de dermatitis atópica en la fase del lactante. (Tomada de Arenas R, Ávalos-Díaz E. Dermatología: Atlas, diagnóstico y tratamiento. 3ra ed.México: McGraw-Hill Interamericana; 2004.) Figura 1
  14. 14. Apariencia de la dermatitis atópica Figura 2. Dermatitis atópica en la fase escolar. (Tomada de Arenas R, Ávalos-Díaz E. Dermatología: Atlas, diagnóstico y tratamiento. 3ra ed.México: McGraw-Hill Interamericana; 2004.) Figura 2
  15. 15. Apariencia de la dermatitis atópica Figura 3. Dermatitis atópica en fase adulta, eccema con liquenificación en la mano. (Tomada de Salud 180 [Base de datos en internet]. Salud 180: Martínez L. 2011. Disponible en: http://www.salud180.com/ salud-z/eccema-y-la- dermatitis-atopica-afectan- todos-por-igual.) Figura 3
  16. 16. Complicaciones más frecuentes  Infección por bacterias: staphylococcus aureus y streptococcus B hemolítico.  Infecciones por virus: eczema herpéticum, verrugas vulgares, molusco contaginoso.  Infecciones por hongos: dermatofitos.  Dermatitis por contacto: por la irritación de la piel, agresiones y medicamentos.  Eritrodermia: por abuso de glucocorticoides locales o sistémicos.
  17. 17. Alteraciones inmunológicas  Aumento de la respuesta IgE específica a antígenos comunes como pólenes, mohos, comidas, ácaros del polvo y medicamentos: produciendo gran cantidad de anticuerpos. Esto puede ser detectado con pruebas epicutáneas.  Aumento de sensibilidad de mastocitos y basófilos: que secretan mediadores de inflamación inmunológicos y no inmunológicos.  Eosinofilia: producida por activación de la IL5 que produce PBM, la cual participa en el daño tisular.
  18. 18. Alteraciones inmunológicas  Alteración y respuesta bifásica TH1/TH2: consiste en una sobreactividad inicial de TH2, inducida por el alergeno, la cual favorece la producción de IgE y la eosinofilia. Disminución de la respuesta TH1 que lleva a disminución de IFy y a un aumento en susceptibilidad a infecciones cutáneas.  Receptores de alta para IgE: se expresan en la superficie de mastocitos, basófilos, linfocitos T, eosinófilos y en las células de langerhans, reaccionando al estímulo de diferentes antígenos de tipo hipersensibilidad retardada mediada por IgE.
  19. 19. Tratamiento  No tiene cura, pero puede controlarse.  Evitar sol excesivo, agua clorada de albercas, uso de jabón, prohibir el uso de pomadas y remedios caseros que irritan la piel. Cuidado de la piel en el hogar.  Se sugiere en la fase del lactante la restricción de alimentos como huevos, leche de vaca, fresas y plátano por ser muy alergénicos.
  20. 20. Tratamiento con medicamentos  Tratamiento tópico: uso de fomentos con agua de manzanilla o suero fisiológico si la piel esta eccematosa. Si la piel esta muy seca y liquenificada se recomienda uso de pomadas más grasosas y preparados humectantes. Si existe dermatitis por contacto se debe tratar con sulfato de cobre al 0.001%. El uso de corticoesteorides no cura, razón por la cual no se recomienda su uso.  Tratamiento sistémico: uso de antihistamínicos como hidroxicina y clorfeniramina, por ejemplo.
  21. 21. Estadísticas según estudio en el Hospital Pediátrico Docente de San Miguel del Padrón en Cuba. (Tomado de González M, Varela S, Arocha R. Manejo multidisciplinario de la Dermatitis atópica en el Hospital Pediátrico Docente de San Miguel del Padrón. FDC. 2009; 3(2).)  En base a 392 casos de dermatitis atópica:  Se observó que el 47.2% presentan dermatitis atópica infantil, 28.1% del lactante, y 24.7% del adulto.  El 50.5% era de sexo masculino y el 49.5% de sexo femenino.  El promedio de edad de los pacientes fue de 5.2 años.  Se estima que en general afecta al 3% de la población sin especificación por raza o sexo.
  22. 22. Prevención  En niños se observa que la posibilidad de tener la enfermedad disminuye con el consumo de leche maternizada con proteína de leche de vaca.  Evitar calor excesivo (especialmente con humedad) y frialdad, evitar también cambios de temperatura bruscos y extremos.  Evitar dietas con alergenos comunes.  Si se sabe de alergias por contacto, evitarlas al igual que se debe evitar el contacto con químicos irritantes.  Mantener buenas relaciones interpersonales.  Evitar estrés.
  23. 23. Conceptos erróneos  La dermatitis atópica no es una diátésis alérgica que requiera de extensas pruebas cutáneas para su diagnóstico e inyecciones para su tratamiento.  Las terapias con dietas no son de valor significativo en la dermatitis atópica del adulto, razón por la cual no se debe sugerir a adultos, generalmente se debe dar solo en niños.
  24. 24. Conceptos erróneos  La dermatitis atópica no se debe tratar como una enfermedad nerviosa, con psicoterapia, tranquilizantes o sedantes.  El uso de corticoesteroides no cura la dermatitis atópica solo la modifica, muchos médicos siguen sugiriendo estos medicamentos como cura.
  25. 25. Conclusiones  No se debe olvidar que las predisposiciones son un gran determinante a la hora de diagnosticar esta enfermedad, no vale con solo observar las lesiones para diagnosticarla.  Se trata de una enfermedad no curable, pero tratable con diversos mecanismos caseros o farmacológicos.  Al tener esta enfermedad se debe evitar el rascado continuo y el contacto con alergenos e irritantes que puedan empeorar la misma.
  26. 26. Conclusiones  No se deben utilizar corticosteroides como tratamiento curativo de esta enfermedad.  No se debe confundir esta enfermedad con una reacción meramente alérgica.  Se trata de una enfermedad que afecta a cualquier persona, sin distinción de raza o sexo.  Se frecuenta muy escasamente en los adultos.  Se debe evitar climas extremos, sequedad y malas relaciones interpersonales para reducir la posibilidad de padecer esta enfermedad.
  27. 27. Referencias bibliográficas  Saúl A. Dermatología. 1ra ed. Domínguez-Soto L., editor. México: Intersistemas, S.A. de C.V; 1996.  Arenas R, Ávalos-Díaz E. Dermatología: Atlas, diagnóstico y tratamiento. 3ra ed.México: McGraw-Hill Interamericana; 2004.  González M, Varela S, Arocha R. Manejo multidisciplinario de la Dermatitis atópica en el Hospital Pediátrico Docente de San Miguel del Padrón. FDC. 2009; 3(2).  Enciclopedia Médica A.D.A.M. [Internet]. Atlanta (GA): A.D.A.M., Inc.; ©2005. Dermatitis atópica; [actualizado 20 nov 2012; consulta 21 may 2013]; [aprox. 3p.]. Disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000853.htm.  Guerrero-Fdez. J. InfoFAMILIA: El Portal Médico para Padres de la Asociación Española de Pediatría. [Internet]. España: Asociación Española de Pediatría; ©2008. Dermatitis atópica; [actualizado jun 2012; consulta 21 may 2013]; [aprox. 3p.]. Disponible en: http://www.postadopcion.org/pdfs/DermatitisAtopica.pdf.  Salud 180 [Base de datos en internet]. Salud 180: Martínez L. 2011 [actualizado 27 jun 2012; consulta 21 may 2013]; [aprox. 1p.]. Disponible en: http://www.salud180.com/salud-z/eccema-y-la-dermatitis- atopica-afectan-todos-por-igual.

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