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Hiper e hipotireoidismo

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Aula Endocrinologia: Hiper e hipotireoidismo

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  • 1. HIPERTIREOIDISMO e HIPOTIREOIDISMO Bruna Cerqueira Residente-Clínica Médica Hospital Universitário João de Barros Barreto Residência Médica
  • 2. www. hujbb.wordpress.com
  • 3. Anatomia:
    • Glândula tireóide
    • Abaixo da cartilagem cricóide
    • Divide-se em 2 lobos (direito e esquerdo) ligados por um istmo.
    • Altamente vascularizada
    • - suprimento arterial: aa. tireoideas superior (ramo da carótida externa) e inferior.
    • - drenagem venosa: vv. tireoideas superiores, médias e inferiores
    • Peso aproximado: 20-25 g
    • Unidade funcional: Folículo
  • 4. FISIOLOGIA
    • Função da glândula: Sintetizar / Armazenar / Secretar T4 (tiroxina) e T3 (Triiodotironina)
    • Iodo é fundamental: 100-150 Mg/ dia
    • - iodo exógeno é transportado para a tireóide pelo TSH
    • sofre oxidação pela peroxidase
    • incorporado à molécula de Tirosina formando as iodotirosinas
    • se combinam e formam iodotironinas (MIT e DIT)
    • - 2 DIT = T4 - 1 DIT+ 1 MIT = T3
    • O hormônio livre é metabolicamente ativo: T3 possui atividade biológica 4 vezes superior à do T4.
  • 5. FISIOLOGIA Regulação da síntese dos hormônios tireoidianos
  • 6. HIPERTIREOIDISMO
    • Causas de tireotoxicose:
    • Distúrbios associados à hiperfunção tireoidiana:
    • - Estimulação anormal da tireóide
    • 1. Doença de Graves (forma mais comum: 70-90%)
    • 2. Tumor trofoblástico
    • - Autonomia tireoidiana intrínseca
    • 1. Adenoma hiperfuncionante ( Dç. de Plummer: 5%)
    • 2. Bócio multinodular tóxico
    • Distúrbios não associados à hiperfunção tireoidiana:
    • - Excessiva liberação de T3 e T4
    • 1. Tireoidite subaguda
    • 2. Fonte extratireoidiana de hormônios
    • 3. Tireotoxicose factícia
    • 4. Tecido tireoidiano ectópico
    • 5. Metástase funcionante de carcinoma folicular
    • - Secundário à drogas: Amiodarona e Iodo
  • 7. HIPERTIREOIDISMO
    • Doença de Graves
    • 90 %
    • Sinonímia: Doença de Basedow
    • Doença auto-imune
    • 4-5 vezes ♀
    • Faixa etária de 20-40 anos ( rara antes dos 10 anos)
    • 10-20% apresentam remissão espontânea
  • 8. HIPERTIREOIDISMO
    • Etiologia:
    • Desordem de natureza auto-imune
    • Associação genética com sistema HLA (B8, DR3, 35)
    • Predisposição familiar
    • Fatores ambientais e endógenos:
    • - ingestão excessiva de iodo (amiodarona)
    • - pós-parto
    • - infecções virais (reação auto-imune cruzada)
    • - suspensão da terapia com glicocorticóides
  • 9. HIPERTIREOIDISMO
    • Patogênese:
    Produção pelos linfócitos B de imunoglobulinas (TRAb) que se ligam e ativam o receptor do TSH Secreção excessiva dos hormônios tireoidianos Ausência de feedback negativo sobre o TRAb Supressão da secreção de TSH Aumento do volume da tireóide Hipertireoidismo com bócio difuso, T3 e T4 elevados e TSH suprimido
  • 10. HIPERTIREOIDISMO
    • Quadro Clínico:
    • Frequência dos sintomas da Doença de Graves
    Sintomas: Nervosismo Sudorese excessiva Intolerância ao calor Palpitação Fadiga Perda de peso Dispnéia Fraqueza Constipação % 99 91 89 89 88 85 75 70 4 Sintomas: Aumento do apetite Queixas oculares Edema de mmii Hiperdefecação Diarréia Distúrbios menstruais Anorexia Ganho ponderal % 65 54 35 33 23 20 9 2
  • 11. HIPERTIREOIDISMO
    • Quadro Clínico:
    • Frequência dos sinais da Doença de Graves
    Sinais: Taquicardia Bócio Tremor Pele quente e úmida Sopro sobre a tireóide % 100 97 97 90 77 Sinais: Alterações oculares Fibrilação atrial Ginecomastia Eritema palmar % 71 10 10 8
  • 12. HIPERTIREOIDISMO
    • Exame Clínico:
    • Bócio:
    • - 98%
    • - Aumento difuso
    • - Consistência
    • fibroelástica
    • - Sopro sistólico de hiperfunção
  • 13. HIPERTIREOIDISMO
    • Exame clínico:
    • Oftalmopatia Infiltrativa (20 a 40%)
    • - Decorrente da proliferação de fibroblastos ;
    • infiltração de linfócitos ; deposição excessiva
    • de colágeno e de glicosaminoglicanos: ↑ de
    • massa muscular e tecido conjuntivo
    • - Sinais oftalmológicos:
    • 1. retração da pálpebra superior
    • 2. proptose
    • 3. edema periorbital
    • 4. injeção conjuntival
    • - Diagnóstico: Exoftalmômetro de Hertel
  • 14. HIPERTIREOIDISMO
    • Exame clínico:
    • Mixedema pré-tibial (2 a 10%)
    • - 10-20% associados à oftalmopatia infiltrativa e altos títulos de TRAb
    • - Espessamento da pele na tíbia inferior de forma focal ou difusa devido ao acúmulo de glicosaminoglicanas
    • - Aspecto de “casca de laranja”
    • - Coloração violácea
  • 15. HIPERTIREOIDISMO
  • 16. HIPERTIREOIDISMO
    • Exame clínico:
    • Onicólise
    • - Sinal de Plummer : Separação da unha do leito ungueal.
    • - Reverte espontaneamente com a melhora do hipertireoidismo.
    ACROPAQUIA
  • 17. HIPERTIREOIDISMO
    • Hipertireoidismo apatético:
    • Quadro clínico:
    • - idoso
    • - prostração
    • - depressão
    • - bócio pequeno
    • - manifestações cardiovasculares ( FA )
    • refratárias ao tratamento
    • Manifestações atípicas
  • 18. HIPERTIREOIDISMO
    • Diagnóstico complementar:
    • Função tireoidiana:
    • - TSH ↓
    • - T4L e T3↑
    • - T3 -> Toxicose
    • Anticorpos anti-tireoidianos ( em baixos títulos )
    • Anticorpo anti-receptor do TSH ( TRAb: específico e indica doença ativa )
    • RAIU elevada em 100% dos casos ( nos casos de dúvida )
    • Obs: TSH↓ e T3 e T4 normal: Subclínico
  • 19. HIPERTIREOIDISMO
    • Cintilografia:
    • Captação aumentada e difusa pela glândula.
  • 20. HIPERTIREOIDISMO
    • Tratamento:
    • Drogas anti-tireoidianas ( Tionamidas ):
    • - Metimazol
    • - Propiltiouracil
    • Iodo radioativo
    • Cirurgia
  • 21. HIPERTIREOIDISMO
    • Tratamento:
    • Tionamidas são a escolha inicial: Bócio pequeno, <20 anos e grávidas
    • - Tempo de tratamento: 12-24 meses
    • - Primeira revisão laboratorial : 4-6 semanas
    • - Recidiva média: 40-50% no 1 ano
    • Mecanismo de Ação:
    • - inibem a síntese hormonal / bloqueando a formação e o acoplamento de DIT e MIT para a formação de T3 e T4.
    • - inibe a conversão periférica do T4 em T3.
    • Esquema de doses ajustáveis de Tionamidas:
    Droga: Metimazol Propiltiouracil Dose inicial: 20-40 200-400 Manutenção: 5-15 50-200 Posologia: 1 2-3
  • 22. HIPERTIREOIDISMO
    • Tratamento:
    • Efeitos colaterais das tionamidas
    Comuns: Prurido Urticária Febre Artralgia Intolerância no TGI Alopécia * Raros: Hepatite ( PTU ) Colestase ( MMI ) Agranulocitose ( 0,2-0,5% ) Sd. Lupus com Vasculite Glomerulonefrite
  • 23. HIPERTIREOIDISMO
    • Tratamento:
    • Beta bloqueador:
    • - Propranolol ( 80-120 mg/dia )
    • - Objetivo: Diminuir as manifestações adrenérgicas
    • Bloqueio da conversão periférica do T4 em T3
    • Droga alternativa:
    • - Diltiazem ( 240-360 mg/dia )
    • - pacientes asmáticos
  • 24. HIPERTIREOIDISMO
    • Tratamento:
    • Iodo radioativo*:
    • - pacientes sem resposta terapêutica às Tionamidas
    • - Nas recidivas pós-tratamento
    • - Idosos
    • - Pode ser a primeira opção ( Tratamento de escolha?)
    • - Contra-indicações:
    • 1. Gravidez 4. Oftalmopatia significativa
    • 2. Amamentação 5. Recusa do paciente
    • 3. Bócios volumosos
    • - Complicações: Hipotireoidismo, tireoidite actínica, Crise tireotóxica, piora da oftalmopatia (?)
  • 25. HIPERTIREOIDISMO
    • Tratamento:
    • Indicações para tratamento cirúrgico:
    • - pacientes que não controlam a doença com drogas e que recusem iodo radioativo.
    • - Bócios volumosos ( > 150 g )
    • - Hiperparatireoidismo primário associado
    • - Crianças e adolescentes não responsivos às drogas
    • - Suspeita de neoplasia associada
    • - Paciente que deseja engravidar
  • 26. HIPERTIREOIDISMO
    • Tratamento:
    • Tireoidectomia subtotal
    • - Preparo pré- operatório:
    • 1. Tionamida até atingir o eutireoidismo ( 4-6 smn )
    • 2. Solução saturada de iodeto de potássio ( Lugol 10 gts./d)
    • nos 10 dias que antecedem a cirurgia -> ↓vascularização
    • - Complicações:
    • 1. Hipotireoidismo franco tardio ( 30% em 5 anos )
    • 2. Hemorragia pós-operatória
    • 3. Paralisia do nervo laríngeo recorrente
    • 4. Hipoparatireoidismo permanente
  • 27. HIPERTIREOIDISMO
    • Tempestade Tireoidiana:
    • Exacerbação do estado de hipertireoidismo que pode evoluir para colapso cardiocirculatório e morte em 48-72h
    • 10%
    • Mortalidade: 20-30%
    • Fatores desencadeantes:
    • - infecção
    • - cirurgia sem preparo adequado
    • - terapia com iodo, amiodarona
    • - suspensão do tratamento
    • - doenças sistêmicas agudas
  • 28. HIPERTIREOIDISMO
    • Tratamento:
    • Medidas gerais de suporte
    • Tratar causa precipitadora
    • Controle do hipertireoidismo:
    • - PTU 200 mg de 4/4 horas VO ou
    • - Metimazol 30 mg de 6/6 horas VO
    • - Ácido iopanóico 1 g 8/8 h VO
    • - Propranolol 40-80 mg de 4/4 h ou 6/6 h VO
    • - Hidrocortisona 50-100 mg IV de 6/6 h
  • 29. HIPERTIREOIDISMO
    • Bócio Nodular Tóxico ( Doença de Plummer):
    • Maior incidência em áreas carentes de iodo
    • Idosos e mulheres > 50 anos
    • Patogênese: Mutações no gene que expressa o receptor de TSH levando a crescimento folicular, hiperfunção e autonomia.
    • Quadro clínico:
    • - Hipertireoidismo menos exuberante
    • - Manifestações cardíacas: FA e IC
    • Diagnóstico:
    • - Avaliação hormonal
    • - Cintilografia com iodo radioativo: Nódulo hipercaptante com supressão do restante da glândula.
  • 30. HIPERTIREOIDISMO
    • Tratamento:
    • Controle inicial com Tionamidas e Propranolol
    • Tratamento ablativo:
    • - Cirurgia ( > 3 cm e contraindicação para radioiodo )
    • - Radioiodo ( < 3-5 cm e contraindicação a cirurgia )
    • - PEI ( injeção percutânea de etanol?)
    • - Ablação térmica com Laser.
  • 31. HIPERTIREOIDISMO
    • Hipertireoidismo subclínico:
    • TSH suprimido e concentrações normais de T3 e T4.
    • Prevalência de 1% ( idosos )
    • Não têm quadro de tireotoxicose
    • Podem apresentar bócio difuso ou nodular e, raramente, exoftalmo.
    • 5% ao ano tornam-se sintomáticos
    • Provoca:
    • - aumento da frequência cardíaca
    • - do débito cardíaco
    • - da massa do VE
    • - aumento da função sistólica
    • - diminuição da função diastólica
    • É indicação tratar pacientes com supressão completa e com fatores de risco: FA e ICC ...
    • Tratamento ablativo.
  • 32.
    • HIPOTIREOIDISMO
  • 33. HIPOTIREOIDISMO
    • Síndrome clínica resultante da produção ou ação deficiente dos hormônios tireoidianos -> lentificação generalizada dos processos metabólicos.
    • Doença multissistêmica
    • 2% das mulheres adultas
    • 0,2% dos homens adultos
    • Mulheres > 65 anos: 6%
    • 95% hipotireoidismo primário : Tireoidite de Hashimoto.
  • 34. HIPOTIREOIDISMO
    • Etiologia:
    • Primário:
    • - Falência tireoidiana ( ↓ tecido tireoidiano funcionante )
    • 1. Tireoidite de Hashimoto : > 90% dos casos
    • 2. Tireoidites Subagudas ( granulomatosa e linfocitária )
    • 3. Tireoidite pós-parto
    • 4. Tratamento de Doença de Graves
    • 5. Doença infiltrativa
    • 6. Ectopia, agenesia e hipoplasia tireoidiana
    • ( Hipo congênito)
    • - Defeitos de biossíntese hormonal:
    • 1. Grave deficiência de iodo ( bócio endêmico)
    • 2. Drogas: anti-tireoidianos, lítio, iodo, amiodarona ...
  • 35. HIPOTIREOIDISMO
    • Etiologia:
    • Central:
    • - Secundário: Hipófise ( Deficiência de TSH ) e Hipotálamo
    • ( Deficiência de TRH ).
    • 1. Síndrome de Sheehan
    • 2. Tumores de hipófise / hipotálamo
    • 3. Cirurgias, radioterapia
    • 4. Doença infiltrativas hipofisárias / hipotalâmicas
  • 36. HIPOTIREOIDISMO
    • Quadro clínico:
    • Sinais e sintomas de hipotireoidismo
    Sintomas Cansaço, fraqueza Queda de pêlos Sensação de frio Bradpsiquismo Constipação intestinal Ganho ponderal Inapetência Dispnéia Voz rouca Menorragia-amenorréia Parestesias Deficiência auditiva Sinais Pele seca e áspera Extremidades frias Mixedema Alopécia Bradicardia Demora no relaxamento dos reflexos tendinosos Sd. Túnel do carpo Derrames cavitários e articulares Rigidez muscular
  • 37. HIPOTIREOIDISMO
    • Fácies Mixedematosa:
  • 38. HIPOTIREOIDISMO
    • Quadro Clínico:
    • Manifestações Cardiovasculares:
    Fisiopatologia Contratilidade ♥ reduzida: - Baixo débito cardíaco - RVP ↑ - ↓ vol. Sanguíneo - Permeabilidade capilar ↑ Sintomas Dispnéia Tolerância diminuída aos esforços Angina Sinais Bradicardia, Hipertensão diastólica, cardiomegalia, derrame pericárdio, edema mmii, baixa voltagem no ECG
  • 39. HIPOTIREOIDISMO
    • Quadro clínico:
    • Manifestações Neuropsiquiátricas:
    • - DEPRESSÃO
    • - Ataxia cerebelar
    • - Hiporreflexia profunda
    • - Déficits cognitivos
    • - EEG: baixa amplitude de ondas teta e delta
    • - Apnéia do sono
    • - Coma mixedematoso
    • - Psicose
    • - Distúrbios bipolares
  • 40. HIPOTIREOIDISMO
    • Quadro clínico:
    • Alterações Metabólicas e Hormonais:
    • Alterações lipídicas:
    • - Colesterol total e LDL aumentados
    • Alterações enzimáticas:
    • - Aminotransferases, CPK e DHL aumentados
    • Alterações hormonais:
    • - Hiperprolactinemia + galactorréia, ADH( normal ou aumentado )
  • 41. HIPOTIREOIDISMO
    • Quadro clínico:
    • Manifestações hematológicas:
    • - Anemia leve a moderada ( 32-80%)
    • Manifestações Gastrointestinais:
    • - Constipação
    • - Íleo paralítico / ascite
    • - Retardo do esvaziamento gástrico
    • - Má absorção intestinal
    • Manifestações renais:
    • - Diminuição da TFG
  • 42. HIPOTIREOIDISMO
    • Diagnóstico Laboratorial:
    T4L ↓ T4L ↓ T4L nl T4L NL TSH ↑ TSH ↓/nl TSH ↑ TSH NL HIPO PRIMÁRIO HIPO CENTRAL HIPO SUBCLÍNICO EXCLUÍDO HIPO L-tiroxina RM DA HIPÓFISE L-tiroxina ou observar NORMAL L-tiroxina Diagnóstico complementar: Hemograma, CTF, anticorpos, USG tireóide.
  • 43. HIPOTIREOIDISMO
    • Tratamento:
    • Reposição de Levotiroxina:
    • - Adulto: Dose 1-2 M g/kg/dia
    • - Sempre iniciar com a metade da dose.
    • Efeitos Adversos:
    • - Insônia
    • - Sinais de hipertireoidismo
    • - Osteoporose
    • - HAS, arritmias cardíacas.
    • OBS: Hipo em coronariopatas e idosos, iniciar com dose baixa e aumentar a cada 15-30 dias, com o propósito de evitar angina ou arritmias graves.
  • 44. HIPOTIREOIDISMO
    • Tratamento:
    • Hipotireoidismo subclínico:
    • - Tratar sempre se TSH > 10 uUI/ml e gravidez.
    • - Outras situações:
    • 1. Anticorpo anti-tireoidiano positivo
    • 2. Hipercolesterolemia
    • 3. Presença de Bócio
    • 4. Infertilidade.
  • 45. COMA MIXEDEMATOSO
    • Mulher idosa, com hipotireoidismo de longa duração.
    • Diminuição do nível de consciência
    • Esturpor ou coma
    • Exclusão de outra causa conhecida
    • Fatores precipitantes:
    • - Infecção (35%)
    • - Cirurgia
    • - Anestesia
    • - IAM e AVC
    • - Drogas sedativas
    • - Sangramento GI
    • - Exposição ao frio
  • 46. COMA MIXEDEMATOSO
    • Quadro clínico:
    • Estado mental deprimido
    • Hipoventilação -> Hipoxemia e Hipercapnia
    • Hipotermia
    • Bradicardia
    • Hiponatremia
    • Hipoglicemia
    • Infecção associada (maior suscetibilidade)
    • Íleo paralítico
    HIPOVENTILAÇÃO E RETENÇÃO DE CO2 ↓ INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA HIPOTIREOIDISMO
  • 47. COMA MIXEDEMATOSO
    • Tratamento:
    Intervenção Médica: Procedimento: Medidas gerais de Aquecimento do paciente suporte Correção da hiponatremia,hipoglicemia e choque Identificação e tto. do fator desencadeante Tratamento da Insf. Suporte ventilatório Respiratória aguda Monitorização dos gases arterais Reposição de L-tiroxina em doses altas EV hormônios Corticóides Hidrocortisona 100 mg + 50 mg 6/6 h EV
  • 48. Bibliografia
    • FAUCI, A. KASPER, D. LONO, D. Harrison: Medicina Interna . Rio de Janeiro: Mcgraw-Hill, 2007.
    • GOLDMAN, L.; AUSIELLO, D. Cecil textbook of medicine. 23 edição. Philadelphia: Ed. Saunders, 2007.
    • MARTINS, H (et al.). Emergências clínicas: abordagem prática. 2 edição. Barueri, SP: Manole, 2006.
    • SAAD, M. MACIEL , R. MENDONÇA. B. Endocrinologia. São paulo : Atheneu, 2007.
    • VILAR, l. Endocrinologia Clínica. Rio de Janeiro: Guanabara, 2006.
    • WAJCHENBERG, B. Tratado de endocrinologia clínica. São Paulo: Roca, 1992.
    • PRADO, F.C., RAMOS, J., RIBEIRO DO VALLE, J. Atualização terapêutica 2007. São Paulo : Artes Médicas, 2007.

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