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  • 1. UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARÁ
    HOSPITAL UNIVERSITÁRIO JOÃO DE BARROS BARRETO
    SERVIÇO DE CLÍNICA MÉDICA
    ASMA
    Flávia Matos
    R2 de Clínica Médica
  • 2. INTRODUÇÃO
    Síndromecomplexa
    Variadosfenótiposclínicos,
    Acometetantocriançasquantoadultos.
    FONTE: MACKAY, IR; ROSEN, F.SN Engl J Med, Vol. 344, No. 5 .February 1, 2001
  • 3. INTRODUÇÃO
    CARACTERÍSTICAS PRINCIPAIS:
    Grauvariável de obstruçãoaofluxo de ar.
    Hiperresponsividadebrônquicareversível.
    Inflamação de via aérea (ProcessoInflamatóriocrônico com períodos de agudização).
    Episódios recorrentes de sibilância, dispnéia, aperto no peito; c/ piora à noite e pela manhã
    FONTE: MACKAY, IR; ROSEN, F.SN Engl J Med, Vol. 344, No. 5 .February 1, 2001
  • 4. INTRODUÇÃO
    Fatores desencadeantes
    Fatores intensificadores
    Fatores moduladores
    FONTE: MACKAY, IR; ROSEN, F.SN Engl J Med, Vol. 344, No. 5 .February 1, 2001
  • 5. EPIDEMIOLOGIA
    Afeta 1 a 20% da população. M: F (1:1)
    Mais comum em negros e crianças na primeira década de vida.
    Determinação genética de inflamação de vias aéreas.
    Precipitação por exposição a alguns fatores.
    FONTE: MACKAY, IR; ROSEN, F.SN Engl J Med, Vol. 344, No. 5 .February 1, 2001
  • 6. Fatores Desencadeantes de Crises
    Atopia
    Exercícios
    IVAS
    Rinites
    Sinusites
    Gotejamento pós-nasal
    Alterações Climáticas
    Refluxo gastroesofágico
    Stress
    Fumo
    Drogas ( AINEs, betabloqueadores, IECA)
    Ocupacional
  • 7. EPIDEMIOLOGIA
    GINA – Global Initiative for Asthma. Update 2006. www.ginasthma.com
  • 8. EPIDEMIOLOGIA
    GINA – Global Initiative for Asthma. Update 2006. www.ginasthma.com
  • 9. Broncoespasmo
    Redução do calibre das V.A.
    Asma
    Hiperreatividade brônquica
    Alterações Estruturais de
    Vias Aéreas
    Inflamação
  • 10. Possíveismecanismosqueconectamas viasaéreassuperiores e inferiores
    Drenagempós-nasal de material inflamatóriopara as viasaéreasinferiores
    Mudançadarespiração nasal pelabucal
    Ativação de reflexosbrônquicosnasofaríngeos
    Absorção de mediadoresprovenientes do processoinflamatório no narizounosseiosparanasaispelasviasaéreasinferiores
    Togias AG. Allergy. 1999;54:S94-S105.
  • 11. HISTOPATOLÓGICO
    Normal
    Asma moderada
    FONTE: MACKAY, IR; ROSEN, F.SN Engl J Med, Vol. 344, No. 5 .February 1, 2001
  • 12. FISIOPATOLOGIA
    A redução do calibre das vias aéreas é o principal fator responsável pelo quadro clínico da doença. Ela se dá por:
    Contração do músculo liso da parede dos brônquios
    Edema da mucosa brônquica
    Hipersecreção mucóide e exsudato inflamatório
    Alterações estruturais das vias aéreas (“remodelamento”)
  • 13. REMODELAMENTO
    Fibrose subepitelial
    Hipertrofia e hiperplasia do músculo liso dos brônquios
    Proliferação vascular na parede brônquica
    Hipersecreção mucóide.
  • 14. Processo Inflamatório na Asma
    Remodelamento das Vias Aéreas
    Inflamação Aguda
    InflamaçãoCrônica
    Broncoconstricção
    Edema
    Secreção
    Tosse
    Recrutamento celular
    Dano Epitelial
    Modificações Estruturais Precoces
    Proliferação Celular
    Aumento da Matriz Extracelular
    Cançado, JE 2000
  • 15. FONTE: MACKAY, IR; ROSEN, F.SN Engl J Med, Vol. 344, No. 5 .February 1, 2001
  • 16. Mediadores Inflamatórios
  • 17. DIAGNÓSTICO
    História Clínica característica.
    Dúvidas:
    Prova de função Respiratória
    PEF (mini “peakflow”)
    Objetivo:
    Confirmar a obstrução ao fluxo aéreo e sua reversibilidade após uso de broncodilatador.
    Oscilações > 20% no PEF e melhora posterior com uso de Broncodilatador (+/-) CI.
  • 18. DIAGNÓSTICO
    Testes de Broncoprovocação
    Metacolina ou Histamina
    Induzido por exercício (esteira)
    Registro de piora da PEF e após uso de Broncodilatador melhora ou normalização do PEF.
  • 19. EXAME FÍSICO
    Sibilos
    Taquipnéia
    Prolongamento do tempo Expiratório
    Tiragem
    Hiperinsuflação pulmonar
    Redução da Expansibilidade
    Hiperssonoridade à percussão
    Estigmas atópicos
    • Expiração Forçada
    • 20. Expiração
    • 21. Expiração e Inspiração
    • 22. Silêncio Respiratório
    - Rinorréia,
    - Polipose nasal,
    - Eczema flexural
  • 23. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
    DPOC
    Síndrome de hiperventilação
    Ataque de pânico
    Disfunção de cordas vocais
    Obstrução de vias aéreas
    Doenças pulmonares não obstrutivas (doenças difusas do parênquima pulmonar)
    Insuficiência ventricular esquerda
    • Corpo Estranho
    • 24. Estenose de Traquéia
    • 25. Tumores
    • 26. Lesões Granulomatosas
  • 27. Classificação quanto ao Controle
  • 28. OBJETIVOS DO TRATAMENTO
    Alcançar e manter o controle dos sintomas.
    Manter atividade física normal, incluindo a possibilidade de executar exercícios físicos.
    Manter a função pulmonar o mais perto possível do normal.
    Prevenir exacerbações.
    Evitar efeitos adversos das medicações.
    Prevenir mortalidade por asma.
    EDUCAR O PACIENTE
  • 29. TRATAMENTO
    Educação
    Redução da Exposição a fatores desencadeantes
    Tratamento farmacológico (crise e manutenção)
  • 30. Tratamento Farmacológico
  • 31. TRATAMENTO INICIAL
    Baseia-se na Classificação de Gravidade.
    1. Asma intermitente
    Educação e controle ambiental.
    Beta-2 agonista de curta duração conforme a necessidade.
    2. Asma persistente leve
    Educação e controle ambiental
    Corticóide inalado em baixa dose (1ª opção) ou antileucotrieno
    Beta-2 agonista de curta duração conforme a necessidade
  • 32. Tratamento Inicial
    3. Asma persistente moderada
    Educação e controle ambiental
    Beta-2 agonista de curta duração conforme a necessidade
    Corticóide inalado em baixa dose + beta-2 agonista de ação prolongada (1ª opção) oucorticóide inalado em dose alta.
    Outras opções:
    corticóide inalado em baixa dose + antileucotrieno.
    corticóide inalado em baixa dose + teofilina.
  • 33. Tratamento Inicial
    4. Asma persistente grave
    Educação e controle ambiental
    Corticóide inalado em dose moderada/alta + beta-2 agonista de ação prolongada (1ª opção).
    Outras opções:
    corticóide inalado em dose baixa/moderada/alta + beta-2 agonista de ação prolongada + antileucotrieno.
    corticóide inalado em dose baixa/moderada/alta + beta-2 agonista de ação prolongada + teofilina.
    Beta-2 agonista de curta duração conforme a necessidade.
  • 34.
  • 35. Estratégia dos Níveis
    Doença sob controle
    o tratamento deve ser mantido, até que, após 3 meses assim, ele deve ser reduzido para um nível abaixo.
    asma descontrolada 
    eleva-se o nível de tratamento, progressivamente, até se obter o controle.
    Parcialmente controlados 
    cogitar aumentar o tratamento para um nível acima.
  • 36. Tratamento sequencial
    1ª Redução: Após 3 meses de estabilidade da doença.
    Como fazer:
    Se em uso de (CI) em doses moderadas ou altas  redução de 50%. Reavaliar após 3 meses.
    Após 3 meses de estabilidade com CI em doses baixas  Redução para 1 vez ao dia.
    Após 1 ano sob controle : Retirada da medicação.
  • 37. Corticóide Inalatório
    MEDICAÇÃO DE ESCOLHA NO TRATAMENTO DA ASMA
    Efeitos colaterais: Rouquidão e monilíase oral
    Baixa ou nenhuma absorção sistêmica em doses terapêuticas
  • 38. Corticóide Sistêmico
    Reservado para Crises ou Asma de difícil controle:
    Endovenoso: Hidrocortisona ou Metilprednisolona.
    Via oral: Prednisona ou prednisolona
  • 39. Corticóides Sistêmicos
  • 40. XANTINAS
  • 41. Interações com Xantinas
  • 42. XANTINAS- Efeitos Adversos
  • 43. Agonistas B adrenérgicos
  • 44. Efeitos Adversos – B agonistas
  • 45. ASMA DE DIFÍCIL CONTROLE
  • 46. ASMA- TRATAMENTO NA CRISE
  • 47. INTENSIDADE DA CRISE
  • 48. MANEJO DA CRISE
  • 49. Manejo da Crise- Reavaliação
  • 50. Manejo da Crise- Reavaliação
  • 51. Manejo da Crise – Indicações de UTI
  • 52. Manejo da Crise

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