Hipertensión Arterial Esencial

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Hipertensión Arterial Esencial

  1. 1. HIPERTENSION ARTERIAL ESENCIAL
  2. 2. CONCEPTOS• La presión sanguínea, es la fuerza de presión ejercida por la sangre circulante sobre las paredes de los vasos sanguíneos, y constituye uno de los principales signos vitales.• Tensión arterial, es la fuerza ejercida por la pared del vasos sanguíneo en respuesta a la presión que ejerce la sangre• T/A esta dada por el Gasto cardiaco(P.sistolica) y la Resistencia periférica (P.diastolica).• La presión de la sangre disminuye a medida que la sangre se mueve a través de arterias, arteriolas, vasos capilares, y venas• Los valores de la presión sanguínea se expresan en kilopascales (kPa) o en milímetros del mercurio (mmHg).
  3. 3. VELOCIDAD QUE VIAJA LA SANGRE EN EL ORGANISMO• La sangre en las arterias oftálmicas, presenta velocidades de 25-50centímetros por segundo.• En la carótida primitiva, la velocidad sistólica es de 50-60 cm/segundo• En las arterias coronarias, la velocidad es de 10 cm por segundo• Circulación mayor dura aproximadamente 1 minuto, desde que lasangre sale por la aorta hasta que regresa a la aurícula derecha.• En la aorta y grandes arterias, aunque el flujo es pulsátil la velocidades alta (20cm/s), va disminuyendo a nivel de las arteriolas alcanzando suvalor más bajo en los capilares (0,03 cm/s)
  4. 4. Presión Arterial
  5. 5. Hipertensión arterial esencial• La HTA se define como la elevación mantenida de la presión arterial (PA) por encima de los límites normales, sin una causa evidente se la diagnostica HTA primaria, esencial o idiopática.• Resultado de la interacción de factores genéticos y factores ambientales que producen una alteración de la presión arterial (PA).• Los individuos mayores de 50 años se clasifican como hipertensos si su presión arterial es de manera consistente al menos 140 mmHg sistólica o 90 mmHg diastólica.• Antes de los 50 años de edad la PA diastólica es un potente factor de riesgo de cardiopatía, mientras que la presión arterial sistólica lo es después de los 50 años de edad.
  6. 6. Hipertensión arterial esencial La dificultad principal para descubrir los mecanismos causales en estos pacientes es la gran variedad de sistemas que participan en la regulación de la PA. : el adrenérgico periférico, central o ambos, renal, hormonal y vascular. El 95% de las HTA que observamos, no tienen una etiología definida, constituyen la llamada (HTA) esencial, también denominada primaria o idiopática. Mientras que el 5% son secundarias a diversas causas por drogas o fármacos, la enfermedad renovascular, el fallo renal, el feocromocitoma y el hiperaldosteronismo.
  7. 7. Hipertensión Arterial EsencialLa presión arterial se clasifica en base a dos tipos de medidas, la presiónarterial sistólica y diastólica, expresadas como una tasa.La presión arterial sistólica (la primera cifra) es la presión sanguínea enlas arterias durante un latido cardíaco.La presión arterial diastólica (el número inferior) es la presión entre doslatidos.Cuando la medida de la presión sistólica o diastólica está por encima delos valores aceptados como normales para la edad del individuo, seconsidera como pre hipertensión o hipertensión, según el valor medido.
  8. 8. Clasificación de la HTA• Según la elevación de la PA sistólica o diastólica – HTA diastólica. Elevación de la PA diastólica con sistólica dentro de cifras normales. – HTA sistólica-diastólica. Elevación de la PA sistólica y diastólica. – HTA sistólica aislada (HSA). PA sistólica elevada con cifras diastólicas normales.• Según los niveles de presión arterial (ESH-ESC)• Según la repercusión visceral – ESTADÍO I. Sin signos aparentes de repercusión visceral (Hta. No COMPLICADA) – ESTADÍO II. Debe estar presente alguno de los siguientes signos: (Hta. COMPLICADA) • Hipertrofia ventricular izquierda • Retinopatía grado II • Proteinuria y/o aumento de creatinina plasmática – ESTADÍO III. Aparecen signos y síntomas de afectación visceral severa: • Insuficiencia cardíaca o coronaria • Encefalopatía. ACV • Hemorragia retiniana. Papiledema • Insuficiencia renal manifiesta
  9. 9. Clasificación de la HTA• Según la sensibilidad de la sal – Hipertensión sensible a la sal – Hipertensión no sensible a la sal• Crisis hipertensiva – Urgencia hipertensiva – Emergencia hipertensiva
  10. 10. Clasificación American Heart association (2003) Presión sistólica Presión diastólicaClasificación mm Hg kPa mm Hg kPa Normal 90–119 12–15.9 60–79 8.0–10.5 Pre 120–139 16.0–18.5 80–89 10.7–11.9hipertensión Fase 1 140–159 18.7–21.2 90–99 12.0–13.2 Fase 2 ≥160 ≥21.3 ≥100 ≥13.3Hipertensión sistólica ≥140 ≥18.7 <90 <12.0 aislada Fuente: American Heart Association (2003).
  11. 11. Consenso de la Sociedad Europea de Hipertensión (2007) Presión arterial sistólica Presión arterial diastólicaPresión normal óptima < 120 mmHg < 80 mmHgPresión arterial normal < 130 mmHg < 85 mmHg PA normal alta 130 – 139 mmHg 85 – 89 mmHg HTA ligera (grado 1) 140 – 159 mmHg 90 – 99 mmHgHTA moderada (grado 2) 160 – 179 mmHg 100 – 109 mmHg HTA grave (grado 3) > o = 180 mmHg > o = 110 mmHg HTA sistólica aislada > o = 140 mmHg < 90 mmHg
  12. 12. Epidemiología• En el Ecuador las 3 primeras causas de muerte son las cardiovasculares, cerebrovasculares y diabetes. La hipertensión constituye la 6ta causa de mortalidad.• Entre el 90 y 95% constituye la hipertensión arterial esencial o primaria, en donde no se conoce claramente su causa.• Entre el 5 y 10 % es secundaria, a enfermedades renales, endócrinas, por medicamentos, etc.
  13. 13. Incidencia• Actualmente, se considera que la hipertensión arterial afecta a una de cada cuatro personas en el mundo.• La HTA es la causa principal de enfermedad y muerte en todo el mundo.• Es el principal factor responsable de los accidentes cerebrales aterotrombóticos, el segundo factor responsable de infartos de miocardio y el tercer factor responsable de enfermedad aterosclerótica obliterante.
  14. 14. HTA en Ecuador• Enfermedades cardiovasculares, entre estas la hipertensión, son las principales causas de muerte en el mundo. En América Latina representa el 30% de fallecimientos. En el Ecuador, según el Estudio de Prevalencia de Hipertensión Arterial, tres de cada 10 personas son hipertensas.• No obstante, un estudio sobre los casos de esa enfermedad registrados entre los años 1998 y 2007, elaborado por el Ministerio de Salud Pública, refleja el nocivo avance de la enfermedad en un 40%.
  15. 15. HTA en Ecuador• Según el estudio epidemiológico, en 1998 en el país se presentaron 26.938 casos de hipertensión (221 por cada 100 mil habitantes); después de nueve años, en el 2007, la cifra se triplicó y 67.570 personas padecieron la afección, que en un 80% se asocia con el sobrepeso y la diabetes.• La Costa tiene el mayor porcentaje de personas hipertensas, el 40% a nivel nacional; seguido está la Sierra, con el 24%.
  16. 16. FISIOPATOLOGÍA DE LA PARED VASCULAR
  17. 17. ESTRUCTURA DE LA PARED VASCULARLa pared vascular es el sustrato histológico común de los elementos del aparato circulatorio. Tiene una estructura histológica básica:  Un revestimiento interno, el endotelio que descansa sobre una membrana basal.  Una capa o túnica media, de músculo liso intermedia.  Una capa externa de sostén, túnica adventicia.
  18. 18. ENDOTELIO COMO ÓRGANO Regulador de proteínas plasmáticas Función de órgano endocrino, autocrino y paracrino (tipos de comunicación celular) Implicado en la angiogénesis Involucrada en patologías de muchas enfermedades: arterioesclerosis, hipertensiónarterial, arterotrombosis, estados de hipercuabilidad, IC, artritis y crecimiento de tumoressólidos Censor de moléculas, fuerzas mecánicas y células Sustancias vasoconstrictoras dependiente del endotelio Regulación del tono vascular Sustancias vasodilatadoras dependiente del endotelio Inhibición de la agregación plaquetaria Control de la proliferación del musculo liso Metabolismo de lipoproteínas Activación de la respuesta inflamatoria
  19. 19. -Resistencia plaquetaria -Anticoagulación -Profibrinolisis -Inhibición de factores de crecimiento -Arterioesclerosis -Resistencia leucocitaria -HTA -Promueve el estado de -Sepsis quiescencia -Cáncer-Funciones vasodilatadoras -Permeabilidad selectiva -Conversión de Ag I – Ag II Disfunción Normofunción Endotelio Es Barrera dinámica y funcional Entre Sangre y tejidos Se involucra en Función -ENDOCRINA -PARACRINA -AUTOCRINA -Arterioesclerosis - hipertensión arterial - Arterotrombosis - Estados de hipercuabilidad - IC, artritis - Crecimiento de tumores sólidos - Inflamación - Homeostasis - Transferencia de información genética
  20. 20. ENDOTELIO COMO SENSOR – MEDIADOR Censan Moléculas Fuerzas mecánicas Células Como Como Como -Trombinas -Polimorfonucleares -Péptidos -Fuerzas de rozamiento -Monocitos -Quininas -Presión intravascular -Plaquetas -Amaninas -Nucleótidos -Metabolitos delacido araquinodico -Ag II Respuesta de vasodilatación o vasoconstricción y/o proliferación de CMLV
  21. 21. ENDOTELIO Produce mediadores vasoactivos VASODILATADORES VASOCONSTRICTORES1. O.N 1. ENDOTELINA 12. DERIVADOS DEL AC. ARAQUIDONICO 2.TROMBOXANO A23.BRADICININA 3. S.R.A.A4. PEPTIDOS NATRIURETICOS 4. P.A.F FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS5. PROSTACICLINAS 5. FCDE6. FVDE Actúan Musculo Liso Determinan TONO VASCULAR
  22. 22. SUSTANCIAS Vasodilatadoras VASOACTIVAS Vasoconstrictores PGI2 - Bradicina Endotelina ECA Tx A2 ON FVDE - PN PGE2 PGF 2a - Histamina es es Vasoconstrictor Radical libre mas potente Actúa Formado deAcción a través de Formado de Determinado por 1. En el sarcoplasma activa Preproendotelina la fosfolipasa CGMPc soluble L-argina ON syntasa Endopeptidasa 2. Induce a la hidrólisis de ON syntasa Constitutiva e ECE los lípidos de inositol de inducible membrana (IP) Disminuye Regulado por 3. Liberándose IP3 y diacyl glicerol 1. Sustancias químicas 4. El IP3 libera Ca++ al EGF retículo sarcoplasmaticoAcción Ca++ Factor de crecimiento al citosol transformante B vasopresina hiperglucemia 2. Estrés de rozamiento, Inhibición de la síntesis de proteínas
  23. 23. DISFUNCIÓN ENDOTELIAL ENDOTELIO ALTERADO Edad MenopausiaENDOTELIO LDL NORMAL HTA Diabetes Tabaco NO Aumenta adhesión Migración de plaquetas y crecimiento Vasodilatación Inhibe la leucocitos CMLV proliferación migración CMLV Vasoconstricción Lesión y Control adhesión remodelado Barrera de plaquetas y selectiva  depósito leucocitos lípidos y Trombosis Inflamación eliminación (Activación endotelial)
  24. 24. OXIDO NITRICO
  25. 25. OXIDO NITRICO El endotelio libera cantidades pequeñas pero constantes de ON, manteniendo, así un tono vasodilator basal. Determinados agonistas : Bradicina, histamina o la acetilcolina incrementa la actividad de la ONS en un proceso dependiente del aumento de Ca++ intracelular. Las fuerzas de cillazamiento, cuya presencia contribuye a la liberación basal de ON, aumentando la actividad de eONS por mecanismos independientes del aumento de Ca++ intracelular En pcts. Hipertensos está presente la disfunción endotelial con una alteración del eje L-argina-ON-GMPc. La inhibición crónica de la ONS por antagonistas farmacológicos de la L-argina conlleva a un aumento progresivo de las resistencias periféricas y como consecuencia hipertensión. Los descendientes de hipertensos tienen una menor respuesta vasodilatadora a la acetilcolina (que actúa mediante la liberación de ON) pero no al nitroprusiato de glicerina (que es ON independiente). La vasodilatación producida por la insulina parece estar mediada por la liberación de ON, por tanto, la liberación alterada(disminuida) de ON podría contribuir a la asociación entre resistencia a la insulina y la hipertensión.
  26. 26. Metabolitos derivados del ácido araquidónico El ácido araquidónico (AA) es un ácido graso polinsaturado que se sintetiza en el hígado. En las membranas celulares es esterificado a fosfolípidos y escindido por las fosfolipasas (A2 y C) a AA libre. Existen tres rutas enzimáticas conocidas hasta ahora:  la ruta de la ciclooxigenasa  la vía de la lipooxigenasa  la oxigenación del AA mediada por citocromo P-450
  27. 27. ENDOTELINAS Las endotelinas tienen un amplio rango de acciones biológicas. La endotelina-1 es la isoforma derivada del endotelio y su principal acción a nivel vascular es la vasoconstricción y la proliferación celular, que ejerce a través de la activación de receptores A en las células musculares lisas. Existen receptores B de la endotelina, localizados en las células endoteliales, que producen vasodilatación, ya que estimulan la liberación de ON y prostaciclina. Estimula la liberación de péptido auricular natriurético en el corazón y la liberación de aldosterona en la corteza suprarrenal. Los niveles plasmáticos de endotelina son habitualmente normales en pacientes hipertensos, sin embargo, se hay la posibilidad de que exista en estos pacientes una sensibilidad aumentada.
  28. 28. Sistema renina-angiotensina (SRA)
  29. 29. Sistema renina-angiotensina (SRA)
  30. 30. Sistema de las cininas: bradicinina  Sus componentes, especialmente la Calicreína, está presente en corazón, arterias y venas. QUININÓGENO  La disminución de la actividad del sistema Calicreína puede tener un papel importante en la génesis de la HTA.Lisil-bradiquinina  Se ha observado que la excreción urinaria Peptidasa baja de Calicreína, en niños, es un marcador asociado con antecedentes familiares de HTA Bradiquinina esencial. Quininasas  Esta excreción disminuida también se ha puesto de manifiesto en individuos de raza Inactivación negra.  El sistema Calicreína-bradicinina, ha suscitado un gran interés en la actualidad con la aparición de los fármacos inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II.
  31. 31. Péptidos natriuréticos Están implicados en la regulación del balance sodio/agua (natriuresis y diuresis) en el riñón y en el control del tono vascular. En cuanto a su acción vascular, son capaces de relajar venas y arterias, contribuyendo a una disminución de la resistencia vascular y la presión arterial. En el riñón disminuyen la liberación de renina, disminuyendo la Ang II y aldosterona, incrementando la natriuresis y diuresis.  Péptido natriurético atrial (PNA)  Péptido natriurético cerebral (PNB)  Péptido natriurético C (PNC) Los niveles plasmáticos de los péptido natriurético se encuentran elevados en pacientes con hipertensión o fallo cardíaco, especialmente los de peor pronóstico.
  32. 32. Arterioesclerosis como paradigma de enfermedad de pared vascular Es una enfermedad de arterias medias y grandes caracterizada por la formación de placas fibrosas generadas a partir de acúmulos lipídicos, placas de ateroma. Este proceso se conoce como ateromatosis o aterogénesis. En el riñón constituye el sustrato anatomo-patológico de la nefroangioesclerosis.
  33. 33. -Células espumosas lb. -Hiperproducción de radicales libres 1. Ateroesclerosisel contenido (núcleo lipídico) -Perdida del control del tono vascular 2. Aterotrombosis-Migración del musculo liso -Aumento para la adhesión monocito- 3. Hipertensión arterial (capa fibrosa) leucocito -Reducción en la producción de ON 4. Shock Séptico-Progreso-Núcleo necrótico -Reducción en la producción PGI2 5. Insuficiencia Renal-Colesterol -Aumento de la producción de factores 6. Insuficiencia Cardiaca-Trombos del crecimiento 7. Ca. Endotelial -Aumento en el deposito de lípidos Formación de placas Consecuencias Enfermedad -Genéticos -Bioquímicos Inicio de la estría ATEROGÉNESIS -Hemodinámicas -LDL -Cambio de fenotipo-Aumento del LDL del epitelio-LDL en el espacio subendotelial Proceso -Estructura lisa a-Oxidación de LDL rugosa-Aumento de moléculas de Estadios adhesión Factores Metabólicos-Endotelio rugoso y pegajoso-Unión y migración del monocito -Acumulo lipídico-Activación del monocito -Iniciación de la lesión-Oxidación completa del LDL -Inflamación -Distribución de la grasa centrales-Célula espumosa -Formación de células -Resistencia a la insulina-Citoquinas quimioatrayentes para espumosas -Niveles más elevados de lipoproteína monocitos y musculo liso -Formación de placas fibrosas -Adipocito metabólicamente activo-Linfocitos T -Lesiones complejas y trombosis
  34. 34. Aterotrombosis: historia naturala) Acumulo lipídicob) Iniciación de la lesiónc) Inflamaciónd) Formación de células espumosase) Formación de placas fibrosasf) Lesiones complejas y trombosis
  35. 35. Aterotrombosis: historia natural Ruptura de Placa placa / fisura Estrías Placa arterioesc. / trombosis AnginaNormal grasas fibrosa obstructiva inestable IAM Muerte súbitaEtapa “silente” Ictus Angina estable Claudicación intermitente Isquemia MM.II. Isquemia crítica MM.II. / otros territorios ATEROSCLEROSIS ATEROTROMBOSIS Incremento de edad
  36. 36. Homeostasis de la presión arterial
  37. 37. Homeostasis de la presión arterialEl principal objetivo de la homeostasis de la PA es el mantenimiento de una perfusión sanguínea constante de los órganos y tejidos del organismo en los niveles adecuados para cada situación fisiológica. Regulación nerviosa de la PA Factores humorales y hormonales Natriuresis y diuresis de presión Sistema renina-angiotensina-aldosterona
  38. 38. Regulación nerviosa de la PA La respuesta se produce en escasos segundos. La regulación nerviosa se realiza a través de los barorreceptores y quimiorreceptores. El reflejo barorreceptor es el principal mecanismo de regulación nerviosa de la PA. Los barorreceptores son terminaciones nerviosas sensibles a la distensión de la pared arterial. Se encuentran en todos los vasos de gran calibre, especialmente en seno aórtico, bifurcación carotídea y cayado aórtico.
  39. 39. Reflejo Barorreceptor La mayor eficacia de respuesta operativa se sitúa entre 80 y 150 mmHg. La respuesta y sensibilidad del receptor es menor cuando la pared del vaso es más rígida (envejecimiento, HTA). Si se produce un aumento instantáneo de la PA, se producirá una inhibición del área presora y estimulación del área depresora.
  40. 40. Reflejo mediado por quimiorreceptores Los quimiorreceptores son células sensibles a la disminución de la presión parcial de oxígeno y al aumento de la presión parcial del CO2 o a la disminución del pH de la sangre. Se encuentran en zonas próximas a los barorreceptores en los cuerpos aórticos y carotídeos. Con la estimulación de los mismos, se produce una respuesta vasoconstrictora y cardioaceleradora que contribuye a elevar la PA.
  41. 41. Vías indirectas de regulación de la PA Aumento de la presiónAumento del Dilatación de arteriolas intraglomerular, con el volumen Aferentes del glomérulo consiguiente aumento de la circulante renal filtración. Disminución de la Envío de señalesDistensión de ADH, produciendo aumento de la Nerviosas alLas aurículas diuresis y reducción del volumen hipotálamo circulatorio. Liberación miocárdica Aumento de la excreción De péptidos natriuréticos de sodio y agua. Objetivo: REGULACIÓN DEL VOLUMEN CIRCULATORIO
  42. 42. Factores humorales y hormonales Las acciones de dichos factores se ejercen a dos niveles, sobre las resistencias periféricas y sobre la hemodinámica y la función excretora renal; y tienen Consecuencias dobles, sobre la volemia y el gasto cardíaco. Vasoconstrictores Vasodilatadores Con acción *Sistema renina-angiotensina *Óxido nítrico (ON) retenedora de sodio y agua *Catecolaminas adrenomedulares *Factor hiperpolarizanteTienen relevancia *Tromboxano A2 *Prostaciclina en concentraciones *Endotelina 1 *Prostaglandina E2 elevadas *Vasopresina *Bradicinina
  43. 43. Riñón y aparato circulatorioLa única vía de salida de líquidos del organismo estrictamente regulable es la formación de orina. El tejido renal está integrado como un circuito de baja resistencia. Esto determina que a pesar de su bajo peso el riñón reciba un débito sanguíneo elevado, equivalente al 20% del gasto cardíaco. Este flujo garantiza un máximo acceso de moléculas a depurar, y un margen amplio para la regulación de volumen y control de la PA.
  44. 44. Integración de tono vascular y función renal Las acciones del riñón sobre la homeostasis de la PA se ejercen mediante dos mecanismos: regulación del contenido líquido del organismo, y la producción de sustancias vasoactivas con efectos locales y sistémicos. El aumento de la PA el riñón responde aumentando la excreción de sodio y agua (natriuresis y diuresis de presión) lo que hace que la PA regrese paulatinamente a sus valores normales. El mecanismo especifico de la natriuresis de presión aun no se ah aclarado totalmente, pero guarda vinculación estrecha con la relación entre el tono vascular(PA sistémica) y el flujo sanguíneo renal .
  45. 45. DIURESIS POR PRESIÓNEl fenómeno de la diuresis por presión consiste en que un aumento de la presiónarterial produce un aumento de la diuresis, lo que tiende a reducir el volumenplasmático y a normalizar la presión. Al contrario, una disminución de la presiónarterial reduce la diuresis y esto tiende a producir retención de agua y aumentode la presión arterial. Aunque el mecanismo no está completamente aclarado, parece ser que elaumento de la presión arterial se trasmite a los capilares de la médula renal y allíquido intersticial de la médula renal. Eso disminuye la salida de agua y sodio delos túbulos renales, y hace que una mayor cantidad de este sodio y agua seeliminen en la orina . Na y H2O se elimina PA PA por la orina
  46. 46. Además, un aumento de presión arterial disminuye la producciónde renina-angiontensina- aldosterona, lo cual contribuye aaumentar la diuresis. El sistema renina-angiotensina- aldosteronapotencia y refuerza la diuresis por presión.
  47. 47.  El grado de apertura o cierre relativo de las arteriolas (aferente –eferente) determina la magnitud de trasmisión de la presiónarterial al espacio de intraglomerular, y por tanto el impacto y lacapacidad desfavorable que ejerce la presión sobre el glomérulo,al acelerar el viaje de la sangre en los capilares . Disminución de la masa nefronal; hay un mayor grado de inhibición de la retroalimentación tubuloglomerular. Para aumentar la filtración individual de las nefronas remanentes Aorta y grandes arterias, la velocidad es (40cm/s), va disminuyendo a nivel de las arteriolas alcanzando su valor más bajo en los capilares (0,03 cm/s)
  48. 48. Sistema renina-angiotensina-aldosterona• El objetivo del SRAA es el mantenimiento del filtrado glomerular en condiciones de disminución del volumen circulante eficaz y de máximo estímulo de la reabsorción tubular de Na y agua. Esto se consigue a través la contracción de la arteriola eferente y de un efecto reabsortivo en el túbulo proximal.
  49. 49. Sal, volumen extracelular y PA• En la mayor parte de las dietas actuales, el contenido de sal excede la necesaria para el mantenimiento de la homeostasis. El riñón adquiere mayor importancia como regulador, a través de un incremento en la natriuresis.• Cualquier fallo en esta adaptación puede suscitar la aparición de HTA. Un ejemplo es cuando se mantienen niveles elevados de angiotensina II en presencia de balance positivo de sal, lo que determina un incremento inmediato de la PA.
  50. 50. Regulación del tono vascular Estos factores sonLa regulación vascular a largo determinantes en el plazo implica cambios fenómeno conocido como estructurales regulados por “remodelado vascular” que mediadores de la respuesta engloba cambios estructurales aguda y factores de y funcionales como crecimiento. consecuencia de la adaptabilidad. Remodelado eutrófico: Remodelado hipertrófico:Disminuye el diámetro de la Se debe a división y luz sin cambios en la masa crecimiento celular. de pared en el Disminuye el diámetro de vaso, aumentando la la luz asociado a un relación entre el radio y la incremento en la masa de luz vascular. la pared del vaso.
  51. 51. Patogenia de la HTA
  52. 52. Evolución natural de HTA
  53. 53. FACTORES INDUCTORES MEDIADORES EFECTORESInducción del proceso Disregulación de la Establecimiento de la hipertensivo presión arterial presión arterial Factores geneticos Mec. Neurohormonales Elevación del GCFactores ambientales Mec. Vasculares Elevación de las RP Mec. Renales
  54. 54. FACTORES INDUCTORES DE HTAE• Factores genéticos• Factores ambientales• Interrelaciones genes-ambiente
  55. 55. Factores genéticos • Genes que codifican enzimas • Genes que codifican péptidos / – Renina proteínas – Enzima conversora de la angiotensina ⁻ Adducina α – NOS endotelial ⁻ Péptido natriurético atrial – Aldosterona sintasa – Prostaciclina sintetasa ⁻ Endotelina 1 ⁻ Angiotensinógeno• Genes que codifican receptores / ⁻ Canal de sodio (subunidad b) proteínas acopladas ⁻ Apolipoproteína B – Receptor AT1 de la angiotensina II – Receptor B2 de la bradicinina ⁻ Factor transformador del – Receptor β2-adrenérgico crecimiento β1 – Receptor tipo B del péptido natriurético ⁻ Cotransportador NaCl atrial – Subunidad β3 de las proteínas G – Receptor de la insulina – Receptor del glucagón – Receptor de los glucocorticoides – Receptor tipo A de la endotelina – Receptor D de la dopamina – Receptor vascular V1 de la vasopresina
  56. 56. Factores genéticos- Hasta el momento se ha identificado unos 150 loci (lugares) cromosómicos quealojan genes directa o indirectamente relacionados con HTA.Estos genes codifican proteínas que influencian en cualquiera de los factoresfisiopatológicos determinantes de HTA:• Contractibilidad miocárdica, volemia y resistencia vascular.El gen del angiotensinógeno se ubica en el cromosoma 1 y es activoespecialmente en las células del hígado, encargadas de la síntesis deangiotensinógeno, la cual está en cierta medida influenciada por hormonas comolos estrógenos, los glucocorticoides y las hormonas tiroideas, entre otras.El gen tiene una determinada secuencia de nucleótidos, pero existen algunasvariantes (polimorfismos) de esta secuencia presentes en un porcentaje variablede la población, y que resultan en un polipéptido levemente distinto del máscomún; las variantes más comunes son M235T y T174M, que significa en el casodel M235T que en el aminoácido 235 una metionina ha sido reemplazada portreonina y en el segundo caso, T174M, que en el aminoácido 174 se encuentrametionina en vez de treonina.
  57. 57. Ambas variantes se hallan en diferente proporción en diversas poblaciones y serelacionan con mayor frecuencia de HTA en quienes las portan.El gen que codifica renina está también en el cromosoma 1, en un locusdiferente al del angiotensinógeno, y ejerce su acción en las célulasyuxtaglomerulares del riñón, encargadas de secretar esta enzima la cual, al activarel angiotensinógeno para formar angiotensina I, inicia la cascada de eventos delSRAA, que culmina en la formación de aldosterona, con la consecuentevasoconstricción y elevación de la PA. En este sistema interviene también el gendel receptor de renina, llamado ATP6AP2, descubierto en el año 2002 (5), que seubica en el cromosoma X. La renina unida a su receptor induce un ritmo deformación de angiotensina I cuatro veces mayor que el que induce la reninasoluble. Al mismo tiempo, la estimulación de la renina activa los genes ERK1(MAPK3)y ERK2 (MAPK1), que se relacionan con obesidad y con hipertrofiacardiaca, entre otras cosas.
  58. 58. La angiotensina II interactúa con dos tipos de receptores de la superficiecelular, tipo 1 y tipo 2, codificados por los genes AGTR1 y AGTR2, de los cuales elprimero es el más importante, ya que su expresión aumentada induce hipertrofiadel miocardio e HTA; desde el punto de vista farmacológico, los antagonistas delreceptor 1(IECA), como el losartán, son efectivos en el tratamiento de la HTAdependiente de angiotensina II.El gen ADD1, situado en el cromosoma 4p, codifica una proteína llamadaaducina 1, que se encuentra en el citoesqueleto de membrana y que favorece launión entre la espectrina y la actina. Debido a su interacción entre los filamentosde actina y de espectrina tiene una importante función en la arquitectura de lamembrana y, potencialmente, sobre la actividad de ciertos canales, en particularel cotransporte de Na-K-Cl y la Na-KATPasa. El polimorfismo G460W del gen de laaducina1 es más frecuente en los hipertensos que en los normotensos y parecepredisponer a una sensibilidad particular a la sal y a la hipertensión.
  59. 59. Factores ambientales• Propios de la madre durante el embarazo – Nutrición deficiente de la gestante, que desencadena un programa fetal de regulación epigenética inadecuada de la expresión de ciertos genes, dando lugar a un recién nacido de bajo peso con un número insuficiente de nefronas (hipótesis de Barker-Brenner).• Relacionados con el individuo Cambios heredables en la• Dependientes del medio función génica que se producen sin un cambio en la secuencia de bases del ADN. Factores no genéticos que intervienen en la determinación de la genética.
  60. 60. Factores ambientales• Relacionados con el individuo – Raza negra, edad avanzada, sexo masculino, estado hormonal (menopausia, resistencia a la insulina), obesidad y dislipidemia.• Dependientes del medio – Alimentación (elevada ingesta de Na y alcohol, baja ingesta de potasio y de calcio), estrés, sedentarismo. Nivel socio-cultural y contaminación ambiental.
  61. 61. Interrelaciones genes-ambiente La intolerancia a la glucosa aumenta el índice de masa ventricular izquierda y la distensibilidad arterial en un grupo de hipertensos leves de sexo masculino.
  62. 62. FACTORES MEDIADORES DE HTAE• El Sistema nervioso simpático• El sistema renina-angiotensina-aldosterona• Equilibrio entre sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras.• Control renal del volumen del líquido extracelular.
  63. 63. Hiperactividad del SNS, argumentos en contra• El SNS es importante solamente en la regulación instantánea de la PA, pero no en la regulación de ésta a largo plazo. Además, la hiperactividad simpática por sí sola no parece ser suficiente para causar y mantener la hipertensión.• Se ha establecido que la vasoconstricción periférica mediada por activación del SNS no es capaz de mantener la PA elevada en ausencia de alteraciones renales, ya que la vasoconstricción neurogénica estaría compensada por sistemas de contrarregulación humoral y el mecanismo de presión de natriuresis.
  64. 64. Hiperactividad del SNS, argumentos a favor• La activación de las vías simpáticas renales produce vasoconstricción renal, y además activa el SRA intrarrenal y la reabsorción tubular de Na.• El efecto trófico del SNS sobre las células musculares lisas vasculares afectaría a la estructura de la pared de las arterias pequeñas y mantendría elevadas las resistencias periféricas.
  65. 65. Estrés psicológico y SNS• El estrés psicológico puede activar directamente el SNS y contribuir al desarrollo y/o mantenimiento de la HTAE. Los individuos expuestos a estrés psicológico prolongado presentan hipertensión más frecuentemente que aquellos que no lo están, no solo por estar sometidos a un mayor estrés, sino también por responder a éste de una manera exagerada.
  66. 66. Actividad inadecuada del SRAA• Acciones presoras de la Angiotensina II – Directamente, aumento del tono vasomotor, y en consecuencia, de la resistencia periférica. – Indirectamente, favorece el aumento del tono vasomotor estimulando la producción de endotelina 1, tromboxano A2, inhibiendo la sístesis de ON. – Amplifica la actividad del SNS periférico aumentando la liberación de catecolaminas. – Ejerce un efecto inotrópico y cronotrópico positivo sobre elmiocardio, aumetando el gasto cardíaco. – Aumenta el volumen circulante al favorecer la reabsorcion renal de Na+, directamente actuando sobre el tubulo proximal y indirectamente estimulanda la producción de aldosterona
  67. 67. Actividad inadecuada del SRAA• Acciones presoras de la aldosterona – La expansión de volumen producida por la aldosterona conlleva al denominado fenómeno de escape, es decir, aumenta la excreción de Na a pesar de los niveles elevados de esta hormona. – La aldosterona aumenta el tono vasomotor al incrementar la liberación de catecolaminas. – A través del SNC produce aumento de la resistencia periférica por estimulación adrenérgica. – Reduce la disponibilidad de ON debido a la inhibición de la eONs (óxido nítrico sintetasa).
  68. 68. Disregulación del SRAA en la HTAE• La valoración del SRAA sistémico se realiza mediante la medida de la actividad de la renina plasmática (ARP). Se han propuesto teorías para explicar esta regulación anómala del SRAA en la HTAE: – Heterogeneidad de las nefronas (población de nefronas isquémicas que estimularían la liberación de renina). – Aumento del tono simpático renal (una mayor actividad del SNS produciría un aumento de la liberación de renina). – La no modulación (alteración del mecanismo de regulación de retroalimentación del SRAA renal y adrenal.
  69. 69. Disfunción endotelial asociada a HTAE• El principal mecanismo causal de la disfunción endotelial asociada con la HTAE es el relacionado con el impacto físico del exceso de PA sobre las células del endotelio. Existen dos tipos de fuerzas físicas: – La fuerza circunferencial, que depende de la presión de la sangre, el radio del vaso, y el grosor de la pared. Produce una deformación por estiramiento de las células endoteliales.
  70. 70. Disfunción endotelial asociada a HTAE • La fuerza tangencial, que depende de la viscosidad de la sangre, velocidad del flujo sanguíneo y el radio del vaso, y produce una deformación tangencial de las células endoteliales. • Dañando el citoesqueleto de las c. endoteliales a medida que aumente la PA.Tipos de fuerza Alteraciones de la expresión génica (epigenetica) Fuerza Liberación de pre-proendotelina, moléculas de adhesión decircunferencial monocitos, moléculas quimiotácticas, inhibidor del plasminógeno. Fuerza Disminuye la expresión de eONs y aumenta la expresión de tangencial ciclooxigenasa 2, TGF, DISPONIBILIDAD REDUCIDA DEL ON.
  71. 71. Tensión de cizallamiento• Tensión hemodinámica, generada por el flujo sanguíneo. Se define como la fuerza, por unidad de área, que el flujo sanguíneo ejerce en la pared vascular, y depende de la viscosidad sanguínea y del perfil de velocidad del flujo sanguíneo.
  72. 72. Tensión de cizallamiento• Las unidades de medida se expresan en dinas/cm2 y los valores fisiológicos son: – En el sistema venoso: 1 – 6 dinas/cm2 – En el sistema arterial: 10 - 15 dinas/cm2• Tanto un aumento de la presión sistólica como de la diastólica son importantes en el incremento de riesgo. Un incremento de la PA provoca fuerzas de cizallamiento que rompen el frágil endotelio que recubre la superficie interior de las arterias.
  73. 73. Retención renal de NA+• El riñón desempeña un papel dominante en la regulación a largo plazo de la PA a través de la regulación del volumen líquido del espacio extracelular. Actualmente se acepta que la alteración de la presión de natriuresis que produce una disminución anormal de la excreción de Na participa críticamente en el desarrollo de la HTAE.• En condiciones de equilibrio fisiológico, cuando la presión de perfusión del riñón es de 100 mmHg, la cuantía de la excreción de Na corresponde a la de la ingesta alimenticia de dicho catión (aproximadamente 150 mmol/día).
  74. 74. La presión de natriuresis• La desviación de la curva a la derecha supone que el equilibrio entre la ingesta y la excreción de Na se mantiene a expensas de una presión de perfusión renal anormalmente elevada. A esta situación de equilibrio patológico se llega porque la retención renal de Na da lugar a la expansión del volumen del espacio extracelular. MAP = PAD + (PAS - PAD)/3
  75. 75. Mecanismos que alteran la presión de natriuresis en la HTAE1. Mecanismo dependiente de la disminución de la filtración glomerular.2. Mecanismo dependiente de la estimulación de la reabsorción tubular distal de Na.3. Mecanismo dependiente de la isquemia renal.
  76. 76. 1. Mecanismo dependiente de la disminución de la FG• En la HTAE la carga filtrada de Na puede estar reducida cuando disminuye la superficie de filtración glomerular, debido a la disminución congénita del número de nefronas o cuando disminuye la permeabilidad glomerular debido a la disminución del coeficiente de ultrafiltración causada por la activación del SNS y SRA intrarrenal.• La reducción de la filtración de Na provoca una hiperreabsorción compensadora por los túbulo proximal
  77. 77. 2. Mecanismo dependiente de la reabsorción tubular distal de Na• En la HTAE puede producirse una hiperreabsorción de Na en las células del túbulo distal y colector, debido a la estimulación de la actividad del canal de Na localizado en el lado luminal de las mismas. La estimulación puede estar mediada por la aldosterona en el caso de los obesos, o puede ser de origen genético.
  78. 78. 3. Mecanismo dependiente de la isquemia renal• Se ha propuesto que la HTAE sería el resultado de una forma de nefropatía caracterizada por enfermedad microvascular e inflamación con dos fases evolutivas: – Hiperreabsorción tubular proximal de Na como consecuencia de una vasoconstricción renal que afectaría a la arteriola aferente. – Persistencia de la vasoconstricción que produce arterioloesclerosis de la arteriola aferente, generando isquemia parenquimatosa.
  79. 79. Remodelado de arterias pequeñas• En la hipertensión establecida se producen cambios en la estructura de la pared de arterias pequeñas: – Remodelado hipertrófico: crecimiento excesivo de CMLV. – Remodelado eutrófico: secundario a una redistribución espacial anómala de fibras de colágeno y elastina, sin incremento cuantitativo.
  80. 80. Remodelado de arterias pequeñas• En ambos tipos de remodelado se produce una disminución de los diámetros pasivos de las arterias.• Ley de Poiseuille: la resistencia vascular se relaciona inversamente con la cuarta potencia del radio del vaso.• Las arterias con remodelado generan mayor resistencia al flujo sanguíneo, incrementando la resistencia periférica, elevando la PA.
  81. 81. Rarefacción de la microcirculación• La microcirculación se puede afectar de dos formas: – Rarefacción funcional (oclusión reversible), por vasoconstricción intensa. – Rarefacción estructural (pérdida definitiva), por disminución de factores tróficos vasculares.• La rarefacción de la microcirculación compromete el intercambio transcapilar de oxígeno y de nutrientes, generando hipoxia celular. Por ello la rarefacción agrava las consecuencias de la HTA sobre sus órganos diana.
  82. 82. FACTORES EFECTORES DE LA HTAE• El inadecuado funcionamiento de los sistemas homeostáticos reguladores de la PA provoca alteración de los dos factores determinantes de la PA: el gasto cardíaco y las resistencias periféricas.• La elevación de la Pa se produce entonces como resultado del incremento del gasto cardíaco y/o de las resistencias periféricas.• La evolución hemodinámica distingue una fase inicial caracterizada por el aumento del gasto cardíaco y disminución de la resistencia periférica; y una fase posterior en la que el gasto cardíaco está disminuido y la resistencia periférica se halla aumentada.
  83. 83. MANISFESTACIONES CLINICAS El asesino silencioso
  84. 84. Manifestaciones clínicas de HTA• La HTA es un proceso dinámico que puede desencadenar repercusión vascular y visceral a múltiples niveles.• Las manifestaciones clínicas se deben abordar teniendo en cuenta la asociación o no de complicaciones, la causa etiológica o los síntomas colaterales de los fármacos.
  85. 85. Clínica de la HTAE no complicada• La HTA leve grado 1, así como la HTA con cifras elevadas pero no complicada suelen cursar de modo ASINTOMÁTICO. Su diagnóstico es, en la mayoría de ocasiones casual, de ahí que se haya etiquetado a la hipertensión como el “Asesino Silencioso”.• El síntoma más constante es la cefalea, que aparece en el 50 % de los pacientes que conocen su enfermedad. La forma de presentación es persistente, con localización frontal y occipital o “en casco”, en ocasiones despierta al sujeto en la primera hora de la mañana.
  86. 86. Clínica de la HTAE no complicada• La presencia simultánea de palpitaciones, molestia torácica, mareo, aturdimiento, etc. Suele ser inespecífica y reflejaría cuadros de ansiedad asociados.• Los pacientes con clara obesidad (IMC > 30 %) y aumento del perímetro abdominal, además de la alteración del perfil metabólico, suelen tener cifras elevadas de presión arterial.
  87. 87. Clínica de la HTAE complicada COMPLICACIONES DE LA HTA CON MANIFESTACIONES CLÍNICAS ESPECIFICAS HIPERTENSIVAS ATEROESCLEROTICAS *Hta acelerada – maligna *Isquemia cerebral transitoria *Encefalopatía hipertensiva *Trombosis cerebral *Hemorragia cerebral *Enfermedad Coronaria*Insuficiencia Cardiaca Congestiva *Infarto agudo de Miocardio *Insuficiencia Renal *Síndromes de claudicación vascular periférica
  88. 88. Repercusión cardiaca• La hipertensión produce hipertrofia ventricular, quepuede producir disfunción sistólica, asintomática en sucomienzo, pero que en su evolución tórpida puede cursarclínicamente con episodios de insuficiencia cardíacacongestiva.• El desarrollo de aterosclerosis de los vasos coronarioscondicionará la aparición de cardiopatía isquémicaclínica, que se manifestará por ángor o infarto agudo demiocardio. Todo este sustrato patológico facilitará laaparición de arritmias, son sintomatología variable desdepalpitaciones leves hasta síncope e incluso muerte súbita.
  89. 89. Repercusión en vasos arteriales• Las grandes arterias, carótidas, aorta y sector ilíaco pueden afectarse en la población hipertensa. La sintomatología isquémica está en relación directa con el territorio afectado, siendo la claudicación intermitente la más común, y la más grave.• Esta asociada a una emergencia hipertensiva, como puede ser una disección aórtica.
  90. 90. Repercusión cerebralIsquemia cerebral transitoria• Déficit focal transitorio, de predominio motor o sensitivo, en el territorio de la arteria carótida o vertebrobasilar, con debilidad, parestesia, disfasia, disartria o diplopia. Sus causas más frecuentes son estenosis o trombosis arteriales por placas ateroscleróticas.Infartos cerebrales• El 50 % se producen en pacientes hipertensos y la sintomatología es variable dependiendo de la localización y extensión.
  91. 91. Repercusión cerebralInfartos lacunares• 15 – 20 % de las lesiones cerebrales isquémicas. Dado que las lesiones son pequeñas y localizadas en profundidad no suelen ser sintomáticos. Su repetición desencadena demencia vascular.Hemorragias cerebrales• Suponen del 10 – 15% de los ictus y su principal factor etiológico es la acción directa de la hipertensión. El cuadro clínico depende de la hipertensión intracraneal.Hemorragias subaracnoideas• La causa más frecuente es una hemorragia cerebral. En otras ocasiones son rupturas de aneurismas saculares, que aparecen en pacientes hipertensos en un 30 %.
  92. 92. Manifestaciones clínicas en relación con el tratamiento antihipertensivo• No es infrecuente que el paciente hipertensivo acuda a consultarefiriendo sintomatología agregada a su cuadro hipertensivo tras latoma de medicamentosa antihipertensiva:-Mareo ortostatico-Tos irritativa-Angioedema-Disfunción eréctil-Broncoespasmo-Cefalea-Erupción cutánea-Edemas-Debilidad muscular, etc…
  93. 93. Diagnóstico de la HTA
  94. 94. Diagnóstico de la HTA• Los términos prehipertensión y presión arterial alta identifican a una población con cifras entre 120–139/80-89 mmHg, en la que la intervención precoz puede reducir la presión arterial y enlentecer el progreso con el tiempo a hipertensión establecida. * PRINCIPIOS BÁSICOS• La hipertensión debe definirse tanto por los niveles de presión arterial sistólica y diastólica. Cuando los valores de ambas se encuentran en niveles diferente, debe considerarse la cifra más elevada para la valoración del riesgo cardiovascular (RCV).• No debe diagnosticarse un paciente como hipertenso sólo en función de las cifras tensiónales, ya que con ello se minusvalora la importancia de factores de RCV, comorbilidad y repercusión visceral asociados.
  95. 95. Riesgo cardiovascular global• La presión arterial y los factores de riesgo cardiovascular asociados se potencian entre sí y dan lugar a un RCV global que es superior al de la suma de sus componentes.• En el hipertenso, la cuantificación del RCV general debe guiar los procedimientos diagnósticos, la evaluación del pronóstico, la elección de fármacos y seguimiento del tratamiento.
  96. 96. Factores de riesgo a considerar en la estratificación del RCV
  97. 97. Estratificación del riesgo cardiovascular Presión arterial (mmHg) Otros Normal Normal-Alta Grado 1 Grado 2 Grado 3Factores de PAS:120-129 PAS:130-139 PAS: 140-159 PAS: 160-179 PAS ≥180Riesgo (F.R.) PAD: 80-84 PAD: 85-89 PAD: 90-99 PAD:100-109 PAD ≥110 Sin otros Riesgo Riesgo basal Riesgo basal Riesgo bajo Riesgo alto F.R. moderado Riesgo Riesgo Riesgo muy 1-2 F.R. Riesgo bajo Riesgo bajo moderado moderado alto > 3 F.R. Riesgo Riesgo muy SM, LO o Riesgo alto Riesgo alto Riesgo alto moderado alto Diabetes ENF CV o Riesgo muy Riesgo muy Riesgo muy Riesgo muy Riesgo muy RENAL alto alto alto alto alto SM: Síndrome Metabólico, DO: Deterioro orgánico subclínico
  98. 98. Medición de la PA• El diagnóstico de la hipertensión se basa en la medición de la PA en la consulta médica.• Antes de etiquetar a un paciente como hipertenso, hay que medir la presión arterial, por lo menos, en 3 ocasiones durante un periodo de 2 o 3 semanas y con una metodología estricta.
  99. 99. Recomendaciones para la medición de la PAAntes de iniciar la medición, el paciente debe permanecer sentado durante varios minutos, en un ambiente silencioso, cálido y tranquilo. Evitar la ingesta de cafeína o fumar; durante al menos 30 min previos.El paciente debe sentarse 5 minutos con el brazo apoyado y a la altura del corazón. En pacientes ancianos diabéticos medir además la PA inmediatamente y 2 min después de adoptar la bipedestación.Obtener al menos 2 mediciones con una separación de 1 – 2 minutos, sin retirar el manguito, y tomas adicionales si las dos primeras presentan una diferencia notable > 5 mmHg. Si los ruidos son débiles indicar al paciente que eleve el brazo y abra y cierre la mano varias veces. En la primera visita medir la presión arterial en ambos brazos para detectar enfermedad vascular periférica.
  100. 100. Tipo de medida de la PAAutomedida (AMPA)• Es la que efectúa el propio paciente en su domicilio y define el perfil tensional del hipertenso en un contexto próximo al de su vida cotidiana. Los valores obtenidos suelen ser inferiores a los medidos en la consulta y evitan la llamada hipertensión de “bata blanca”.
  101. 101. MAPA Monitoreo Ambulatorio de la Presión Arterial• Esta tecnología permite obtener un gran número de registros automáticos de la PA en el medio habitual del enfermo, a lo largo de todo el día, incluidos el periodo de sueño nocturno o siesta, y el despertar.• Ha demostrado su utilidad para precisar diagnóstico, adecuar terapia, y comprobar el efecto antihipertensivo de fármacos.• Los equipos pueden ser programados según necesidades, pero en forma habitual realizan tomas de presión en el periodo diurno cada 15 o 20 min y cada 30 min en la noche. Esto asegura una cantidad de registros superior a 50.• También se da importancia al fenómeno inverso de la “bata blanca”, es decir, pacientes que en la consulta tienen valores de normotensión y que en la MAPA presentan valores de HTA. Este se denomina HTA “enmascarada” o fenómeno “inverso” a la bata blanca.
  102. 102. Indicaciones de la MAPA Diagnóstico de la HTA • Sospecha de “fenómeno de la bata blanca” • Crisis hipertensiva • Hipertensión secundaria Tratamiento de la hipertensión • Asegurar la eficacia del tratamiento 24 horas • Hipertensión refractaria• Valorar la hipotensión o hipertensión episódicas • Angor nocturno Ensayos clínicos con nuevos antihipertensivos Investigación clínica
  103. 103. Etapa Diurna Nocturna En 24 horasNormal < 135/85 < 120/75 < 130/80Anormal > o = 140/90 > o = 125/80 > o = 135/85 El Patrón no dipper y el Raiser tienen peor pronóstico que el dipper, en cuanto a morbilidad y mortalidad vascular. El Dipper extremo también tiene mal pronóstico porque suele indicar la presencia de enfermedad vascular clínicamente silente o no. La ausencia de descenso nocturno también tiene valor pronóstico en el normotenso y así se ha visto que muchos pacientes diabéticos se hacen no dipper antes de desarrollar nefropatía e incluso antes de hacerse hipertensos.
  104. 104. Estudio básico del paciente hipertensoAnamnesis dirigida:• Hay que hacer especial hincapié sobre los siguientes aspectos: – Antecedentes familiares de hipertensión. – Antecedentes o síntomas actuales de enfermedad coronaria, insuf. Cardíaca. – Evaluación sobre factores relativos al estilo de vida: consumo de sal, grasas, alcohol, cuantificación de tabaquismo, actividad física. – Síntomas relacionados con posibles causas secundarias de hipertensión: patología renal, endocrina, consumo de fármacos.
  105. 105. Exploración física• Medida de la PA en decúbito o sentado, y en bipedestación.• Medidas antropométricas: talla, peso, IMC y perímetro abdominal.• Lesiones cutáneas de vasculitis.• Cuello: palpación de carótidas, exploración tiroidea, ingurgitación yugular• Auscultación cardíaca y pulmonar.• Abdomen: masas y soplos abdominales.• Extremidades: edema, pulsos periféricos.• Fondo de ojo (retinopatía grados I a IV).
  106. 106. Fondo de Ojo• Fondo de ojo: tener en cuenta la clasificación de Keith-Wagener de retinopatía hipertensiva, se buscarán aumento del brillo arterial, cruces arteriovenosos patológicos (signo de Gunn), pérdida de la relación venoarterial, exudados, hemorragias y anomalías de disco óptico y retina periférica. Debe recordarse que los signos de la retinopatía hipertensiva incipiente (cambios en la relación arteriovenosa, por ejemplo) son inespecíficos, a excepción de las hemorragias y exudados. Cada vez es menos frecuente ver papiledema en clínica.
  107. 107. Clasificación de Keith-Wagener-Barker Grupo I • Mínima vasoconstricción arteriolar retinal con algo de tortuosidad en pacientes con hipertensión moderada. Grupo II • Las anormalidades retinales incluyen a aquellas del grupo I, con estrechamiento focal más evidente y angostamiento venoso en los cruces AV, en pacientes sin o con mínimo compromiso sistémico. Grupo III • Las anormalidades incluyen aquellas de los grupos I y II y también hemorragias, exudados, manchas algodonosas y constricción arteriolar focal. Muchos de estos pacientes presentan compromiso cardiaco, cerebral o renal Grupo IV • Incluye a las anormalidades de los grupos anteriores y usualmente son más severas. Existe además edema de papila, y algunos pacientes presentan manchas de Elchnig. El compromiso cardiaco, cerebral y renal es más severo.
  108. 108. Exploraciones complementarias básicas• Analítica de sangre: hemograma elemental, creatinina, glucemias en ayunas, acido urico, perfil lipidico.• Orina: microalbiminuria/preteinuria y sedimento urinario.• Electrocardiograma.• Radiografía de tórax: puede demostrar coartación o aneurisma de aorta.• Ecografía de abdomen: valorar tamaño de siluetas renales.• Ecocardiografía: sospecha de HVI.• Prueba de tolerancia a la glucosa (si la glicemia basal > 100 mg/dl).
  109. 109. Búsqueda de afectación subclínica de órganos diana• Microalbuminuria o “albuminuria de bajo grado” (presencia de valores entre 30 – 300 mg/24 horas): marcador precoz de riesgo para desarrollar no solo enfermedad renal, sino también enfermedad y mortalidad cardiovascular.• Filtración glomerular: la enfermedad renal crónica definida como filtrado glomerular < 60 ml/min/1.73m2 o presencia de daño renal de forma persistente durante al menos 3 meses es un factor de riesgo vascular independiente, aditivo, tratable y prevenible.• Velocidad de la onda del pulso carotídeo-femoral: proporciona una evaluación general y exacta de la rigidez arterial.• Resonancia magnética cerebral: es útil en la detección de lesiones cerebrales asintomáticas, como infartos lacunares, microhemorragias y lesiones de sustancia blanca.
  110. 110. Hipertensión maligna• Se define por la presencia en el fondo de ojo de exudados y hemorragias y/o edema de papila (retinopatía grado III o IV de Keith-Wagener-Barker) con cifras elevadas de PA, a menudo con PA diastólica > 120 – 130 mmHg. Esta situación sin tratamiento produce insuficiencia renal y muerte en un 80% de los casos en 1 año. Con tratamiento la supervivencia es de hasta un 70% a los 5 años.• Suele presentarse en el curso de una HTA crónica mal controlada, tras un intervalo de varios años de curso benigno.• Clínicamente suele cursar con alteraciones visuales, alteraciones neurológicas que van desde cefalea, náuseas y vómitos hasta estados de confusión y coma. El cuadro puede complicarse en encefalopatía hipertensiva e insuficiencia cardíaca y renal.• Un hallazgo frecuente es la presencia de anemia hemolítica microangiopática, aumento de la creatinina y trombopenia.
  111. 111. TRATAMIENTO
  112. 112. Tratamiento de la HTA• Los beneficios asociados con la reducción de la PA: – Reducciones significativas de la morbilidad y mortalidad cardiovascular. – El efecto beneficioso se puede observar en edades avanzadas. – La reducción del riesgo es similar en varones y mujeres. – Reducción importante del riesgo de ictus, episodios coronarios y reducción de la incidencia de la insuficiencia cardíaca.
  113. 113. Inicio del Tratamiento• Debe basarse en dos criterios: – Valores de PA sistólica y diastólica. – Grado de riesgo cardiovascular total.• El tratamiento farmacológico debe iniciarse: – Inmediatamente en hipertensión grado 3. – Inmediatamente en hipertensión grado 1 o 2 si el riesgo cardiovascular total es alto. – Puede retrasarse varias semanas en la hipertensión grado 1 o 2 con RCV moderado. – Puede retrasarse varios meses en hipertensos grado 1 sin otros factores de riesgo.
  114. 114. Objetivos del tratamiento• El objetivo principal es alcanzar la máxima reducción del riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular a largo plazo.• La PA debe reducirse a un valor inferior a 140/90 mmHg, y a valores más bajos si son tolerados.• El objetivo de la PA debe ser al menos inferior a 130/80 mmHg en pacientes diabéticos y pacientes con riesgo alto, así como en los que presentan enfermedades clínicas asociadas (ictus, infarto de miocardio, insuf. renal).
  115. 115. Tratamiento no farmacológicoCambios del estilo de vida• Las modificaciones del estilo de vida deben instaurarse en todos los pacientes, incluidos los que tienen una PA normal alta y los que necesitan tratamiento farmacológico. El objetivo es reducir la PA, controlar factores de riesgo y trastornos clínicos y reducir el número de dosis de fármacos que luego se podría tener que utilizar.Abandono del consumo del tabaco• El tabaquismo causa un aumento agudo de la PA y la FC, que persiste más de 15 min después de fumar un cigarrillo.• El tabaquismo es un potente factor de RCV y dejar de fumar probablemente es el cambio del estilo de vida más efectivo para la prevención de enfermedad cardiovascular.
  116. 116. Tratamiento no farmacológicoModeración del consumo de alcohol• El alcohol atenúa los efectos del tratamiento con fármacos antihipertensivos, pero este efecto es parcialmente reversible en 1 – 2 semanas al moderar su consumo.• A los varones hipertensos que consumen alcohol se les debe aconsejar que limiten este consumo a no más de 20-30 g de etanol al día.Restricción de Sodio• El consumo de sal en la dieta contribuye a elevar la PA y a la prevalencia de la hipertensión. La reducción del consumo de sodio en 5 g al día respecto a un consumo inicial de 10 g, reduce la PA en una media de 4-6 mmHg.• Puede permitir una reducción de las dosis y el número de fármacos anithipertensivos.
  117. 117. Tratamiento no farmacológicoOtros cambios de la dieta• Se ha planteado que un aumento del consumo de K y un patrón de alimentación basado en la dieta DASH (una dieta rica en frutas, hortalizas y productos lácteos con poca grasa, y con un contenido reducido de colesterol, grasas saturadas y grasas totales) tiene también un efecto de reducción de la PA.Reducción del peso corporal• Una reducción de peso modesta, con o sin reducción del sodio, puede prevenir la hipertensión en los individuos con sobrepeso que tienen una PA normal, y puede facilitar una reducción escalonada de la medicación e incluso su suspensión.Ejercicio físico• El ejercicio de resistencia aerobio dinámico reduce la PA sistólica y diastólica en reposo en 3/2,4 mmHg y la PA ambulatoria diurna en 3,3/3,5 mmHg.• El tipo de ejercicio debe ser, principalmente, una actividad física de tipo continuo como caminar, correr, nadar.
  118. 118. Tratamiento farmacológico• Cinco clases principales de agentes antihipertensivos son los adecuados para el inicio y mantenimiento del tratamiento, solos o en combinación. – Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). – Antagonistas de receptores de angiotensina II (ARA II). – Betabloqueantes. – Diuréticos tiacídicos. – Calciantagonistas. – Inhibidores de la renina
  119. 119. Tratamiento farmacológico• La elección de un fármaco específico o de una combinación deberá tener en cuenta: – La experiencia previa favorable o desfavorable en el paciente individual. – El efecto de los fármacos sobre el RCV individual de cada paciente. – La presencia de lesión subclínica de órganos diana. – La presencia de otros factores que puedan limitar el uso del fármaco. – La posibilidad de interacción con otros fármacos. – El coste de los fármacos, aunque esta condición nunca debería predominar sobre la eficacia, tolerabilidad y protección del paciente individual.
  120. 120. Parámetros que determinan el inicio del tratamiento Inicio del tratamiento antihipertensivo Presión arterial (mmHg) Otros Normal Normal-Alta Grado 1 Grado 2 Grado 3Factores de PAS:120-129 PAS:130-139 PAS: 140-159 PAS: 160-179 PAS ≥180Riesgo (F.R.) PAD: 80-84 PAD: 85-89 PAD: 90-99 PAD:100-109 PAD ≥110 Sin otros CEV varios meses + CEV + CEV + No intervención No intervención F.R. Fármacos si PA elevada Fármacos Fármacos CEV varias semanas + CEV + CEV + 1-2 F.R. CEV CEV Fármacos si PA elevada Fármacos Fármacos CEV + Considerar > 3 F.R. CEV Fármacos CEV + CEV + SM, DO o CEV + Fármacos Fármacos Fármacos Diabetes CEV CEV + Fármacos ENF CV o CEV + CEV + CEV + Fármacos CEV + Fármacos CEV + Fármacos RENAL Fármacos Fármacos SM: Síndrome Metabólico, DO: Deterioro orgánico subclínico
  121. 121. Drogas antihipertensiva ARA II IECA Dosis mínima – máxima Dosis mínima – máximaTipo de fármaco (mg/día) Tipo de fármaco (mg/día) (N° tomas /día) (N° tomas /día) Irbesartán 75 – 300 (1) Captopril 25 – 150 (2-3) Losartán 25 – 100 (1) Enalapril 5 – 40 (1-2) Telmisartán 20 – 80 (1) Lisinopril 5 – 40 (1) Candesartán 8 – 32 (1) Ramiprilo 1,25 – 10 (1) Olmesartán 10 – 40 (1) Trandolapril 0,5 – 4 (1)
  122. 122. Drogas antihipertensiva Diuréticos Dosis mínima – máximaTipo de fármaco (mg/día) (N° tomas /día) Clortalidona 12,5 – 50 (1)Hidroclorotiazida 12,5 – 50 (1) Furosemida 40 – 240 (1-3) Torasemida 2,5 – 20 (1-2)Espironolactona 25 – 200 (1-2) Eplerenona 25 – 50 (1-2)
  123. 123. Drogas antihipertensiva Calciantagonistas Betabloqueantes Dosis mínima – máxima Dosis mínima – máximaTipo de fármaco (mg/día) Tipo de fármaco (mg/día) (N° tomas /día) (N° tomas /día) Amlodipino 2,5 – 10 (1) Atenolol 25 – 100 (1-2) Nifedipino 30 – 120 (1) Metoprolol 50 – 200 (1-2) Nicardipino 60 – 120 (2-3) Propranolol 40 – 320 (1) Diltiazem 120 – 360 (2-3) Carvedilol (αß) 12,5 – 50 (1-2) Verapamilo 120 – 480 (1-2) Labetalol (αß) 200 – 1200 (2-3)
  124. 124. Drogas antihipertensivaINHIBIDORES DE RENINA• Los inhibidores de la renina se consideran actualmente como un nuevo enfoqueen el tratamiento de la hipertensión arterial, después de 13 años en queaparecieron los bloqueadores de receptores de angiotensina II. La renina ha sidolargamente reconocida como el sitio preferido para el bloqueo del SRAA porqueparticipa en el primer paso para la conversión del angiotensinógeno enangiotensina I.• El Aliskiren, un inhibidor de renina por vía oral, se une al sitio activo de lamolécula de renina, bloqueando la fragmentación del angiotensinógeno ypreviniendo la formación de angiotensina I. Numerosos estudios clínicos handemostrado al menos equivalencia o una mayor disminución de la presiónarterial comparados con las drogas existentes, pero con menos efectoscolaterales.• Aliskiren, posee efectos sinérgicos cuando se combina con diuréticostiazídicos, inhibidores ECA, bloqueadores de los receptores de angiotensina ybloqueadores de los canales de calcio, ambos en términos de eficacia ytolerabilidad.
  125. 125. Estrategias terapéuticasLas asociaciones posibles son:• Diuréticos con betabloqueantes.• Diuréticos con IECA/ARA.• Calcioantagonistas con IECA/ARA.• Calcioantagonistas(no verapamil) con betabloqueantes.• Calcioantagonistas con diuréticos.• IECA con ARA.
  126. 126. Hipertensión refractaria• La hipertensión suele definirse como refractaria o resistente al tratamiento cuando un plan terapéutico que ha incluido medidas de estilo de vida y la prescripción de al menos 3 fármacos (incluido un diurético) a dosis suficientes no ha logrado reducir la PA sistólica y diastólica hasta cifras recomendadas.• El primer paso en el manejo de esta situación es la obtención cuidadosa de la historia clínica, exploración meticulosa del paciente y exploraciones complementarias, para descartar causas secundarias de hipertensión.• Desde el punto de vista terapéutico muchos pacientes necesitarán la administración de más de 3 fármacos.
  127. 127. Crisis hipertensiva• Con el término “CRISIS HIPERTENSIVA” se denomina a la elevación brusca y aguda de la PA, que suele motivar una consulta médica de carácter urgente. La Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la Lucha contra la HTA (2002) define las crisis hipertensivas por el hallazgo de una PAS igual o superior a 210 mmHg o una PAD igual o superior a 120 mmHg.Clasificación:• Urgencia hipertensiva• Emergencia hipertensiva• Pseudourgencia Hipertensiva: Definida como la elevación tensional, en su mayor parte por estados de ansiedad, patologías provocadas por dolor, etc., y que no conllevan daño en órganos diana. Por lo general no precisan de tratamiento específico ya que ceden cuando lo hace la causa que las provocó.
  128. 128. Conceptos Urgencia EmergenciaHipertensiva Hipertensiva También conocida como Se define como la elevación brusca crisis hipertensiva simple. de la presión arterial que produce alteraciones orgánicas y funcionales en los órganos diana (cerebro, corazón, riñón y retina). Se define como la elevación brusca de la presión arterial sin disfunción de los órganos diana Esta situación precisa de un tratamiento (cerebro, corazón, riñón y retina). hipotensor eficaz inmediato (minutos), Puede ser reducida en un lapso generalmente parenteral, debido a que el de horas con medicación vía oral. mantenimiento de cifras tensionales elevadas conllevaría de forma aguda a una claudicación de los órganos diana.
  129. 129. Diagnóstico Urgencia Hipertensiva Emergencia HipertensivaSe basa exclusivamente en la Se basa en la constatación de unadetección de una elevación brusca de elevación brusca de la presión arterialla presión arterial respecto a las cifras acompañada de una disfunción agudatensiónales habituales del paciente. de alguno de los órganos diana. Las características clínicas están definidas por el tipo de afección:Clínicamente se acompaña de • Disminución del estado desíntomas generales inespecíficos, conciencia.como cefalea, debilidad, náuseas sin • Dolor torácico agudo.vómitos, astenia, y en ningún caso hay • Sindrome confusional agudo.disfunción aguda de los órganos diana. • Signos y síntomas de insuf. Cardíaca. • Signos de shock. • Esimetría de pulsos periféricos.
  130. 130. Exploraciones complementarias Urgencia hipertensiva Emergencia hipertensiva Se debe realizar a todos los pacientesSe debe realizar a todos los pacientes con emergencia hipertensiva:con urgencia hipertensiva: • ECG• ECG • Radiografía PA y lateral de tórax• Radiografía PA y lateral de tórax • Hemograma con recuento leucocitario • Bioquímica sanguínea que incluya determinación de glucosa, urea, creatinina, Na, K, Ca, y proteínas totales. Se cuantifican CK, CK-MB yCon estas exploraciones se pueden troponina si hay sospecha de isquemiadetectar alteraciones tales como coronaria.hipertrofia ventricular izquierda o • Gasometría arterial, si se sospechacardiomegalia en la radiografía. edema agudo de pulmón. • TAC craneal si se sospecha ACV • Ecocardiograma o TAC abdominal si
  131. 131. Criterios de ingreso Urgencia hipertensiva Emergencia hipertensivaSe debe ingresar en el Área de Observación del Todos los pacientes que presentan una Servicio de Urgencias a los pacientes que emergencia hipertensiva requieren ingresopresenten una urgencia hipertensiva que no se hospitalario, preferentemente en una Unidad haya controlado con el primer escalón de Cuidados Intensivos (UCI). terapéutico. Tratamiento: objetivosUrgencia hipertensiva Emergencia hipertensivaTiene como principal objetivo la reducción del Los pacientes deben ser tratados con fármacos20 al 25% del valor inicial de PA, no intravenosos. La reducción inicial en losreducíendose por debajo de 160 mmHg de PAS primeros minutos – horas debe ser del 20 alo de 100 mmHg de PAD. El descenso ulterior 25%, y en las horas posteriores se buscará unadebe ser lento y monitorizado para evitar reducción progresiva de la PA.fenómenos isquémicos de órganos diana.No se debe olvidar nunca la regla de oro de la Hipertensión Arterial: “SIEMPRE SE TRATA ALPACIENTE Y NO A LA PRESIÓN SANGUÍNEA.”
  132. 132. Urgencia hipertensiva: tratamiento Escalones Dosis y vía de Fármaco ContraindicacionesTerapéuticos administración 1 Escalón 25 mg por vía sublingual Hiperpotasemia o insuf. renal Captopril terapéutico 10 mg por vía sublingual Hipertensión intracraneal Nifedipino 20 mg (una ampolla) IV Precaución en cardiopatía 2 Escalón isquémica o aneurisma Furosemida terapéutico disecante de aorta. 25 mg (media ampolla) IV Precaución en pacientes con 3 Escalón en 20 s. se repite a los 5 insuficiencia hepática grave. Urapidil minutos si no hay terapéutico respuesta. 20 mg (4 ml) cada 5 min Insuficiencia cardiaca con fallo hasta el control de las sistólico. Labetalol cifras tensionales.
  133. 133. Urgencia hipertensiva: tratamientoUrapidil (ampollas de 10 ml con 50 mg)• Se administran 25 mg (media ampolla) IV en 20 s, que se repite a los 5 min IV si no hay respuesta. Si transcurridos 15 minutos de ésta segunda dosis no se han controlado las cifras tensionales, se administran 50 mg (1 ampolla) IV en 20 s.• En algunas situaciones puede ser necesario establecer terapia de mantenimiento IV. – Se diluyen 5 ampollas (250 mg) de urapidil en 500 ml de suero glucosado al 5% y se perfunde a 7 gotas/min (21 ml/h) que equivale a 0.16 mg/min. Esta dosis se puede incrementar hasta alcanzar las 21 gotas/min (63 ml/h).
  134. 134. Urgencia hipertensiva: tratamientoLabetalol (ampollas de 20 ml con 100 mg)• Se administra en bolo IV lento en dosis de 20 mg (4 ml) cada 5 min hasta el control de cifras tensionales o hasta administrado 100 mg (1 ampolla).• De ser necesario de inicia perfusión IV en dosis inicial de 0.5 – 2 mg/min, para lo cual se diluyen 2 ampollas de labetalol en 200 ml de suero glucosado al 5% y se perfunde a un ritmo de 12 – 48 gotas/min (36 – 144 ml/h) hasta la normalización de la PA, sin sobrepasar la dosis total de 300 mg.• Una vez estabilizadas las cifras tensionales, puede utilizarse la vía oral en dosis inicial de 100 mg/12 h.• Contraindicado en isquemia arterial periférica y EPOC.
  135. 135. Emergencia hipertensiva: tratamiento• Medidas generales – Monitorización continua de la PA, y del ritmo y frecuencia cardíaca. – Canalización de una vía venosa periférica, para iniciar perfusión de suero glucosado al 5% a un ritmo de 7 gotas/min. – Valoración horaria del estado de conciencia. – Sondaje vesical con medición de diuresis horaria.
  136. 136. Emergencia hipertensiva: tratamiento Nitroprusiato sódico (50 mg) • Se administra por IV 1 µg/kg/min para lo cual se diluye una ampolla (50 mg) del fármaco en 250 ml de suero glucosado al 5% y se perfunde a 7 gotas/min, para un paciente de 70 Kg de peso. • Esta dosis se puede incrementar hasta 3 µg/kg/min (21 gotas/min). La solución donde se diluye debe protegerse de la luz.
  137. 137. Emergencia hipertensiva: tratamientoNitroglicerina (ampollas de 5 ml con 5 mg y de 10 ml con 50 mg).• Se administra IV en dosis de 20 µg/min, para lo cual se diluyen 15 mg (3 ampollas de 5 ml) en 250 ml de suero glucosado al 5% y se perfunden 7 gotas/min.• Esta perfusión se va incrementando de 10 en 10 µg (de 3 en 3 gotas/min) hasta la mejoría clínica.
  138. 138. Emergencia hipertensiva: tratamiento Hidralacina (ampollas de 1 ml con 20 mg) • Se usa en la urgencia hipertensiva del embarazo. Se administra en dosis de 20 mg (una ampolla) IM, que se puede repetir a los 60 min de ser necesario. • Si se trata de una eclampsia, se da IV en dosis de 0.5 – 1 mg/min, para lo cual se diluye una ampolla en 100 ml de suero glucosado al 5% y se perfunde a 50-100 gotas/min, es decir, en 40-20 minutos. De ser necesario esta dosis se puede repetir a los 30 min.
  139. 139. Emergencia hipertensiva: tratamiento Labetalol (ampollas de 20 ml con 100 mg) • Se administra en bolo IV lento en dosis de 20 mg (4ml) cada 5 min hasta el control de las cifras tensionales o hasta haber administrado 100 mg (una ampolla). Urapidil (ampollas de 10 ml con 50 mg) • Se administra en dosis de 25 mg (media ampolla) IV en 20 s, se puede repetir a los 5 min la misma dosis IV si no se ha obtenido la respuesta adecuada.
  140. 140. Emergencia hipertensiva: tratamiento Esquema terapéutico Tratamiento de elección Alternativa específicoHipertensión arterial maligna Nitroprusiato sódico Urapidil o labetalolEncefalopatía hipertensiva Nitroprusiato sódicoACV Labetalol (vía oral) Captopril (vo), candesartán (vo)Edema agudo de pulmón Nitroglicerina y furosemida IVSindrome coronario agudo Nitroglicerina IVDisección aórtica Labetalol Esmolol y nitroprusiato sódicoEclampsia Labetalol HidralacinaSindromes originados por Nitroprusiato sódico Labetalolcatecolaminas

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