PatologíA Ovarica

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PatologíA Ovarica

  1. 1. PATOLOGÍA OVÁRICA .
  2. 2. ETIOLOGÍA <ul><li>OVARICAS HIPOFISIARIAS HIPOTALÁMICAS </li></ul><ul><li>GnH GnH GnH </li></ul>ANOVULACIÓN CRÓNICA AMENORREA ESTR. ESTR. ESTR. AM
  3. 3. AMENORREA ALTERACIONES ANATÓMICAS <ul><li>VAGINALES. </li></ul><ul><ul><li>ATRESIA. </li></ul></ul><ul><ul><li>HIMEN IMPERFORADO . </li></ul></ul><ul><li>UTERINAS. </li></ul><ul><ul><li>AUSENCIA DE CUELLO UTERINO. </li></ul></ul><ul><ul><li>SÍNDROME DE ASHERMAN. </li></ul></ul>AM
  4. 4. CAUSAS HIPOTALÁMICAS <ul><li>DEFICIENCIA AISLADA DE GnRH . </li></ul><ul><ul><ul><li>SÍNDROME DE KALLMAN. </li></ul></ul></ul><ul><li>FUNCIONAL O IDIOPÁTICA. </li></ul><ul><ul><ul><li>MODIFICACIONES EN EL PESO. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>STRESS,EJERCICIO,PSEUDOCIESIS . </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>POST-ANTICONCEPTIVOS. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>ALCOHOLISMO CRÓNICO. </li></ul></ul></ul>AM
  5. 5. SÍNDROME DE KALLMAN <ul><li>AUSENCIA O DISMINUCIÓN DE GnRH. </li></ul><ul><li>HIPOSMIA O ANOSMIA. </li></ul><ul><li>PUBERTAD RETRASADA. </li></ul><ul><li>DIAGNOSTICO. </li></ul><ul><ul><ul><li>GnH Y ESTRÓGENOS DISMINUIDOS </li></ul></ul></ul><ul><li>TRATAMIENTO. </li></ul><ul><ul><ul><li>ESTEROIDES SEXUALES. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>GnH EXÓGENAS O LHRH. </li></ul></ul></ul>AM
  6. 6. FUNCIONAL <ul><li>NO SE DEMUESTRA LESIÓN ORGÁNICA O ANATÓMICA. </li></ul><ul><li>MÁS FRECUENTE EN LA 2da. Y 3ra. DÉCADA . </li></ul><ul><li>ANORMALIDAD EN LA FRECUENCIA Y PULSOS DE GnRH. </li></ul>AM
  7. 7. MODIFICACIONES EN EL PESO <ul><li>DISMINUCIÓN SIMPLE O ANOREXIA NERVOSA. </li></ul><ul><ul><ul><li>DESPROPORCIÓN > 30% EN RELACIÓN </li></ul></ul></ul><ul><li> TEJIDO MAGRO/GRASA. </li></ul><ul><li>OBESIDAD (>100 Kg). </li></ul><ul><ul><ul><li>DISMINUCIÓN DE SHBG . </li></ul></ul></ul><ul><li>MODIFICACIONES EN LA DIETA. </li></ul><ul><ul><ul><li>BULIMIA, DIETA PROGRAMADA . </li></ul></ul></ul>AM
  8. 8. LABORATORIO AMENORREA FUNCIONAL <ul><li>Aumento del cortisol sérico. </li></ul><ul><li>Bloqueo de la respuesta de CRH. </li></ul><ul><li>Patrón prepuberal de GNH. </li></ul><ul><li>Hiperrespuesta de LH a GnRH. </li></ul><ul><li>Aumento de hGH y disminución de IGF-1. </li></ul><ul><li>t-4 disminuida, t-3 reversa aumentada. </li></ul>AM
  9. 9. CAUSAS OVÁRICAS <ul><li>DISGENESIA GONADAL. </li></ul><ul><li>AGENESIA GONADAL. </li></ul><ul><li>OVARIO RESISTENTE. </li></ul><ul><li>MENOPAUSIA PRECOZ. </li></ul><ul><li>OOFORECTOMÍA. </li></ul><ul><li>RADIOTERAPIA. </li></ul><ul><li>TUMORES. </li></ul><ul><li>EMBARAZO. </li></ul><ul><li>PUERPERIO. </li></ul><ul><li>MENOPAUSIA. </li></ul>AM
  10. 10. CAUSAS HIPOFISIARIAS <ul><li>Tumores. </li></ul><ul><li>Lesiones vasculares, infecciosas, granulomatosas. </li></ul><ul><li>Post-quirúrgicas. </li></ul><ul><li>Hipersecreción de hormonas tróficas. </li></ul>AM
  11. 11. DISGENESIA GONADAL <ul><li>SÍNDROME DE TURNER (50%). </li></ul><ul><ul><li>Estrias gonadales. </li></ul></ul><ul><ul><li>Cariotipo 45 x. </li></ul></ul><ul><ul><li>Fenotipo turner. </li></ul></ul>ST
  12. 12. SÍNDROME DE TURNER <ul><li>Pérdida de cromosoma X paterno (70%). </li></ul><ul><li>1:2 500 recién nacidos. </li></ul><ul><li>1-2% de todos los embarazos . </li></ul>ST
  13. 13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS <ul><li>INFANTILISMO SEXUAL. </li></ul><ul><li>AMENORREA PRIMARIA </li></ul><ul><li>TALLA BAJA. </li></ul><ul><li>TÓRAX EN ESCUDO. </li></ul><ul><li>CUBITUS VALGUS. </li></ul><ul><li>NEVOS. </li></ul><ul><li>IMPLANTACIÓN BAJA DE CABELLO. </li></ul><ul><li>PTERIGIUM COLLI. </li></ul><ul><li>HIPERTELORISMO DE PEZONES Y OJOS. </li></ul><ul><li>ESTRABISMO. </li></ul><ul><li>BOCA DE PESCADO. </li></ul><ul><li>4to. METACARPIANO CORTO. </li></ul><ul><li>IMPLANTACIÓN BAJA DE PABELLÓN AURICULAR. </li></ul>ST
  14. 17. MANIFESTACIONES CLÍNICAS MENOS FRECUENTES. <ul><li>OTITIS MEDIA RECURRENTE </li></ul><ul><li>SORDERA CONGÉNITA NEUROSENSORIAL. </li></ul><ul><li>CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS. </li></ul><ul><li>MALFORMACIONES RENALES. </li></ul>ST
  15. 18. PADECIMIENTOS ASOCIADOS <ul><li>TIROIDITIS AUTOINMUNE. </li></ul><ul><li>HIPOTIROIDISMO SUB-CLÍNICO. </li></ul><ul><li>ENFERMEDAD DE ADDISON. </li></ul><ul><li>SÍNDROME X. </li></ul><ul><li>DIVERSAS NEOPLASIAS (?). </li></ul>ST
  16. 19. DIAGNÓSTICO. <ul><li>AUMENTO DE LH Y FSH. </li></ul><ul><li>DISMINUCIÒN DE ESTRÒGENOS </li></ul><ul><li>CARIOTIPO 45 X. O MOSAICISMOS. </li></ul><ul><ul><ul><li>TÉCNICA DE BANDEO Y FLUORESCEINA . </li></ul></ul></ul><ul><li>CROMATINA SEXUAL (-). </li></ul>ST
  17. 20. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS <ul><li>ECOCARDIOGRAMA. </li></ul><ul><li>UROGRAFÍA EXCRETORA. </li></ul><ul><li>DENSITOMETRIA. </li></ul><ul><li>ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS. </li></ul><ul><li>PERFIL DE LÍPIDOS. </li></ul><ul><li>GLUCOSA SÉRICA. </li></ul>ST
  18. 21. TRATAMIENTO <ul><li>ADMINISTRACIÓN CÍCLICA DE ESTRÓGENOS MÁS PROGESTÁGENOS </li></ul><ul><li>hGH .6 U/Kg/SEMANA . </li></ul><ul><li>FERTILIZACIÓN IN VITRO PREVIA ADMINISTRACIÓN DE ESTRÓGENOS. </li></ul>ST
  19. 22. PRONÓSTICO. <ul><li>BUENO: </li></ul><ul><li>CON EL TRATAMIENTO HORMONAL SUSTITUTIVO. </li></ul><ul><li>DANDO SEGUIMIENTO A LOS PROBLEMAS ASOCIADOS. </li></ul>ST
  20. 23. SÍNDROME DE OVARIO RESISTENTE <ul><li>RESISTENCIA OVÁRICA A LH Y FSH. </li></ul><ul><li>SE MANIFIESTA EN LA 2da. Ó 3era. DÉCADA </li></ul><ul><li>AMENORREA SECUNDARIA. </li></ul><ul><li>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON MENOPAUSIA PRECOZ. </li></ul><ul><li>SE ASOCIA A PADECIMIENTOS AUTOINMUNES. </li></ul>SOR
  21. 24. SÍNDROME DE OVARIO RESISTENTE <ul><li>DIAGNÓSTICO. </li></ul><ul><ul><ul><li>GONADOTROPINAS ELEVADAS. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>ESTRÓGENOS DISMINUIDOS. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>OVARIOS PEQUEÑOS CON FOLÍCULOS PRIMORDIALES. </li></ul></ul></ul><ul><li>TRATAMIENTO. </li></ul><ul><ul><ul><li>ESTRÓGENOS Y PROGESTÁGENOS </li></ul></ul></ul><ul><li> CÍCLICOS. </li></ul>SOR
  22. 25. ASOCIADA A ENFERMEDADES CRÓNICAS. <ul><li>DESNUTRICIÓN. </li></ul><ul><li>INSUFICIENCIA RENAL. </li></ul><ul><li>TUBERCULOSIS. </li></ul><ul><li>COLAGENOSIS. </li></ul>AM
  23. 26. ASOCIADA A ENDOCRINOPATÍAS <ul><li>HIPERPLASIA ADRENAL CONGÉNITA. </li></ul><ul><li>SÍNDROME DE CUSHING. </li></ul><ul><li>ENFERMEDAD DE ADDISON. </li></ul><ul><li>HIPO E HIPERTIROIDISMO. </li></ul><ul><li>DIABETES MELLITUS. </li></ul>AM
  24. 27. MENOPAUSIA PRECOZ <ul><li>ANTES DE LOS 35 AÑOS. </li></ul><ul><li>SE ASOCIA A ANORMALIDADES DEL SISTEMA AUTOINMUNE. </li></ul><ul><li>MISMA SINTOMATOLOGÍA. </li></ul>AM
  25. 28. MENOPAUSIA PRECOZ. <ul><li>DIAGNÓSTICO. </li></ul><ul><ul><ul><li>GONADOTROPINAS MUY ELEVADAS. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>ESTRÓGENOS DISMINUIDOS. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>AUSENCIA DE FOLÍCULOS </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>PRIMORDIALES. </li></ul></ul></ul><ul><li>TRATAMIENTO. </li></ul><ul><ul><ul><li>ESTRÓGENOS Y PROGESTÁGENOS EN </li></ul></ul></ul><ul><li> FORMA CÍCLICA. </li></ul>AM
  26. 29. FASE LÚTEA INADECUADA <ul><li>FASE LÚTEA DE CORTA DURACIÓN. </li></ul><ul><li>SE PRESENTA EN LOS EXTREMOS DE LA VIDA REPRODUCTIVA. </li></ul><ul><li>OVULACIÓN, ESTERILIDAD (1-10%), ABORTOS (35%). </li></ul><ul><li>PROGESTERONA DISMINUIDA. </li></ul>FLI
  27. 30. SE ASOCIA A : <ul><li>AUMENTO DE PROLACTINA. </li></ul><ul><li>EJERCICIO EXTENUANTE. </li></ul><ul><li>DIETAS SEVERAS. </li></ul><ul><li>ENDOMETRIOSIS. </li></ul>FLI
  28. 31. DIAGNÓSTICO <ul><li>GRÁFICAS DE TEMPERATURA BASAL. </li></ul><ul><li>PROGESTERONA A LA MITAD DE LA FASE LÚTEA. </li></ul><ul><li>BIOPSIA DE ENDOMETRIO. </li></ul><ul><li>PROLACTINA. </li></ul>FLI
  29. 32. TRATAMIENTO <ul><li>CITRATO DE CLOMIFÉN. </li></ul><ul><li>GONADOTROPINAS. </li></ul><ul><li>PROGESTERONA. </li></ul>FLI
  30. 33. SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS <ul><li>1935 STEIN Y LEVENTHAL : AMENORREA, HIRSUTISMO Y OBESIDAD. </li></ul><ul><li>AFECCION EN EL AREA METABOLICA, REPRODUCTIVA Y CARDIOVASCULAR ( SM) </li></ul><ul><li>PROPENSAS A CANCER ENDOMETRIAL Y MAMARIO </li></ul><ul><li>EN LA VIDA FETAL: RETARDO EN EL CRECIMIENTO O NACIMIENTO POSTERMINO </li></ul>
  31. 34. CRITERIOS DIAGNÒSTICOS <ul><li>OLIGOMENORREA O AMENORREA </li></ul><ul><li>HIPERADROGENISMO ( ACNE, HIRSUTISMO, ALOPECIA Y ACANTOSIS) </li></ul><ul><li>IMAGEN ULTRASONOGRAFICA) </li></ul>
  32. 37. TRATAMIENTO ANTIANDRÓGENOS <ul><li>CON ESTRUCTURA ESTEROIDEA. </li></ul><ul><ul><ul><li>ACETATO DE CIPROTERONA. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>ESPIRONOLACTONA. </li></ul></ul></ul><ul><li>PUROS. </li></ul><ul><ul><ul><li>FLUTAMIDA. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>FINASTERIDE. </li></ul></ul></ul>HIR
  33. 38. CON ESTRUCTURA ESTEROIDEA <ul><li>ACTIVIDAD PROGESTACIONAL. </li></ul><ul><li>ACCIÓN ANTIGONADOTRÓPICA. </li></ul><ul><ul><ul><li>INHIBEN ESTEROIDES GONADALES. </li></ul></ul></ul>HIR
  34. 39. ACETATO DE CIPROTERONA <ul><li>PROGESTÁGENO SINTÉTICO. </li></ul><ul><li>ABSORCIÓN RÁPIDA. </li></ul><ul><li>VIDA MEDIA DE 1.5 DÍAS. </li></ul><ul><li>EXCRETA 30% EN ORINA Y 56% BILIS </li></ul><ul><li>AUMENTA LA DEPURACIÓN DE TESTOSTERONA. </li></ul>HIR
  35. 40. ACETATO DE CIPROTERONA DOSIS <ul><li>ESQUEMA SECUENCIAL 50-200MG/DÍA </li></ul><ul><li>DEL 5-14 DÍA DEL CICLO MÁS </li></ul><ul><li>ESTRÓGENOS DEL 5 AL 21. </li></ul><ul><li>ESQUEMA CONTÍNUO 2 MG. </li></ul><ul><li>MÁS .5 MG DE ESTRÓGENOS POR 21 DÍAS. </li></ul>HIR
  36. 41. ACETATO DE CIPROTERONA EFECTOS SECUNDARIOS <ul><li>NAUSEAS. </li></ul><ul><li>VÓMITOS. </li></ul><ul><li>SANGRADOS IRREGULARES. </li></ul><ul><li>AUMENTO DE PESO. </li></ul><ul><li>CAMBIOS EN EL CARÁCTER. </li></ul><ul><li>ASTENIA. </li></ul>HIR

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