Diabetes InsíPida

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Diabetes InsíPida

  1. 1. NEUROHIPÓFISIS DIABETES INSÍPIDA
  2. 2. HORMONA ANTIDIURÉTICA ADH <ul><li>También se le llama vasopresina (V) o arginina-vasopresina (AVP) </li></ul><ul><li>Se sintetiza en hipotálamo </li></ul><ul><li>Se transporta con las neurofisinas </li></ul><ul><li>Se almacena y se secreta de la neurohipófisis </li></ul>
  3. 3. HAS SUPRAÓPTICO-PARAVENTRICULAR HIPOFISIARIO
  4. 4. SECRECIÓN ADH <ul><li>Cambios osmóticos (1-2%) </li></ul><ul><ul><li>Receptores de Varney (hipotálamo anterior) </li></ul></ul><ul><li>Cambios de volumen </li></ul><ul><ul><li>Barorreceptores </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Baja presión (aurícula izquierda) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Alta presión (seno carotideo) </li></ul></ul></ul>
  5. 5. SECRECIÓN DE ADH <ul><li>Inhiben </li></ul><ul><ul><li>Factor atrial natriurético </li></ul></ul><ul><ul><li>Frío </li></ul></ul><ul><ul><li>Alcohol </li></ul></ul><ul><ul><li>Fármacos </li></ul></ul><ul><ul><ul><li> - Adrenérgicos </li></ul></ul></ul><ul><li>Estimulan </li></ul><ul><ul><li>Calor </li></ul></ul><ul><ul><li>Nicotina </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipoxia </li></ul></ul><ul><ul><li>Náusea, vómito </li></ul></ul><ul><ul><li>Fármacos </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Narcóticos </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Barbitúricos </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li> -Adrenérgicos </li></ul></ul></ul>
  6. 6. MECANISMO DE ACCIÓN <ul><li>A través de receptores V1, V2, V3 </li></ul><ul><ul><ul><li>V1 en vasos sanguíneos </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>V2 a nivel renal (túbulo distal y colector) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>V3 adenohipófisis </li></ul></ul></ul><ul><li>Aquaporinas (AQP) </li></ul><ul><ul><ul><li>AQP1 túbulo proximal, cerebro, ojos </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>AQP2 túbulo colector </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>AQP3 estómago, intestino, vejiga, bazo </li></ul></ul></ul>
  7. 8. ACCIÓN DE LA ADH <ul><li>Contribuye a la regulación de líquidos corporales </li></ul><ul><li>Acción presora sobre arterias y arteriolas de plexo hepático, hígado y riñón </li></ul><ul><li>Secreta ACTH y hGH </li></ul><ul><li>Actúa sobre tubo digestivo </li></ul>
  8. 9. DIABETES INSÍPIDA
  9. 10. DIABETES INSÍPIDA <ul><li>Deficiencia total o parcial de la ADH </li></ul><ul><ul><li>Diabetes insípida central (DIC) o neurogénica </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Total </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Parcial </li></ul></ul></ul><ul><li>Falta de respuesta a la ADH </li></ul><ul><ul><li>Diabetes insípida nefrogénica (DIN) </li></ul></ul>
  10. 11. ETIOLOGÍA <ul><li>Primaria </li></ul><ul><ul><li>Familiar </li></ul></ul><ul><ul><li>Idiopática </li></ul></ul>DIC
  11. 12. ETIOLOGÍA <ul><li>Secundarias </li></ul><ul><ul><li>Neoplasias </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Primarias (hipotálamo-hipófisis) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Metástasis </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Leucemia aguda </li></ul></ul><ul><ul><li>Lesiones </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Vasculares </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Inflamatorias </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Infiltrativas </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Quirúrgicas, traumáticas, radiación </li></ul></ul></ul>DIC
  12. 13. FISIOPATOLOGÍA <ul><li>Con  de ADH > del 75% </li></ul><ul><li>Presentación transitoria: daño por abajo de la eminencia media </li></ul><ul><li>Presentación permanente: daño por arriba de la eminencia media </li></ul><ul><ul><li>Tracto SO-PV-Hipofisiario </li></ul></ul><ul><ul><li>Afección > 90% de neuronas magnocelulares </li></ul></ul>DIC
  13. 14. FISIOPATOLOGÍA <ul><li>Post-quirúrgica; respuesta trifásica </li></ul><ul><ul><li>Poliuria marcada, de la U-Osm 4-5 días </li></ul></ul><ul><ul><li>Normalización de la diuresis 5-7 días </li></ul></ul><ul><ul><li>Falla en la secreción de ADH </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Transitoria o permanente </li></ul></ul></ul>DIC
  14. 15. DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA ETIOLOGÍA <ul><li>Congénita </li></ul><ul><li>Adquirida </li></ul><ul><ul><li>Metabólica </li></ul></ul><ul><ul><li>Anatómica </li></ul></ul><ul><ul><li>Iatrogénica </li></ul></ul>
  15. 16. CONGÉNITA <ul><li>Rasgo dominante de penetrancia variable ligado al cromosoma x </li></ul><ul><ul><li>Brazo largo cromosoma 28 y 12 </li></ul></ul><ul><li>Las mujeres portadoras cursan con sed excesiva </li></ul><ul><li>En el niño; es parte de un síndrome o de presentación aislada, iniciando desde el nacimiento </li></ul>DIN
  16. 17. ADQUIRIDA <ul><li>Metabólica </li></ul><ul><ul><li>Hipercalcemia </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Inhibe unión de ADH al receptor </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Hipokalemia </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Degeneración tubular renal </li></ul></ul></ul>DIN
  17. 18. ADQUIRIDA <ul><li>Anatómica </li></ul><ul><ul><li>Padecimientos renales crónicos con destrucción anatómica </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Pielonefritis </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Glomerulonefritis </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Uropatía obstructiva </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Amiloidosis renal </li></ul></ul></ul>DIN
  18. 19. ADQUIRIDA <ul><li>Iatrogénica </li></ul><ul><ul><li>Carbonato de litio </li></ul></ul><ul><ul><li>Anfotericina B </li></ul></ul><ul><ul><li>Sobrehidratación </li></ul></ul><ul><ul><li>Administración de manitol </li></ul></ul>DIN
  19. 20. MANIFESTACIONES CLÍNICAS <ul><li>Igual en ambos géneros </li></ul><ul><li>Inicio brusco e instalación rápida </li></ul><ul><li>Poliuria </li></ul><ul><ul><li>Astenia, adinamia,  de peso, retardo en el crecimiento </li></ul></ul><ul><li>Polidipsia </li></ul><ul><li>Sed </li></ul><ul><li>Datos propios del padecimiento causal </li></ul>
  20. 21. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL <ul><li>Diferentes tipos de diabetes insípida </li></ul><ul><ul><li>Central </li></ul></ul><ul><ul><li>Nefrogénica </li></ul></ul><ul><ul><li>Dipsogénica </li></ul></ul><ul><li>Diabetes mellitus </li></ul><ul><li>Balance positivo de agua </li></ul><ul><ul><li>Polidipsia compulsiva </li></ul></ul>
  21. 22. DIAGNÓSTICO <ul><li>Historia clínica </li></ul><ul><li>Densidad urinaria < 1.010 </li></ul><ul><li>Orina hipotónica </li></ul><ul><ul><ul><li>Osmolaridad urinaria (U-Osm) entre 50-200 mOsm/kg </li></ul></ul></ul><ul><li>Hiperosmolaridad plasmática </li></ul><ul><ul><ul><li>(P-Osm) > 300 mOsm/kg </li></ul></ul></ul><ul><li>ADH (0.5-5 pg/mL) </li></ul>
  22. 23. DIAGNÓSTICO <ul><li>Anticuerpos Anti-ADH </li></ul><ul><li>Medición de AQP-2 </li></ul><ul><ul><li>Se eleva en: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Restricción de líquidos </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Administración de ADH </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Infusión de solución salina </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Disminuye con ingesta de líquidos </li></ul></ul>
  23. 24. DIAGNÓSTICO <ul><li>PRUEBAS DINÁMICAS </li></ul><ul><ul><li>INFUSIÓN CON SOLUCIÓN SALINA 0.9% (  el Na sérico a 145-150 mmol/l) </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Si  ADH Y P-Osm; DIN O PC </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Si el aumento es pobre o nulo; DIC </li></ul></ul></ul>
  24. 25. PRUEBA DE DESHIDRATACIÓN Explicación al paciente Desayuno seco Pesar al paciente Medición de U–Osm Control de U–Osm y peso del paciente en cada micción Disminución del 3–5 % del peso corporal Medir U–Osm Normalización Polidipsia compulsiva Igual o ligero aumento Diabetes insípida
  25. 26. PRUEBA DE VASOPRESINA O PITRESSIN DIABETES INSÍPIDA 5 U de vasopresina acuosa en 1000cc sol salina al 0.9 % a pasar en 1 hora Medir U–Osm Normalización Diabetes insípida central Igual o ligero aumento Diabetes insípida neofrogénica
  26. 27. DIABETES INSÍPIDA DIPSOGÉNICA (DID) <ul><li>El umbral osmótico que estimula la sed es más bajo </li></ul><ul><li>20% está dañado el centro regulador de la sed </li></ul><ul><li>Sed crónica, poliuria, polidipsia </li></ul><ul><li> P-Osm, orina diluida y ADH suprimida </li></ul>
  27. 28. DIABETES INSÍPIDA GESTACIONAL <ul><li>La ADH es degradada por la vasopresinasa placentaria </li></ul><ul><li>Inicia en el 3er trimestre y termina en el post-parto </li></ul><ul><li>La ADH se encuentra  </li></ul><ul><li>No hay respuesta a la ADH exógena, si a la vasopresina </li></ul>
  28. 29. TRATAMIENTO DIC TOTAL <ul><li>VASOPRESINA ACUOSA </li></ul><ul><ul><li>10 U en 1 L sol. Salina 0.9% en 24-48 hr dosis respuesta </li></ul></ul><ul><li>ACETATO DE DESMOPRESIN (DDAVP) </li></ul><ul><ul><li>Miridin ® , tab. 0.1 y 0.2 mg (0.1-0.8/día) en 2 tomas </li></ul></ul><ul><ul><li>Desmopresina nasal 0.1-0.4 mL/día </li></ul></ul>
  29. 30. TRATAMIENTO DIC PARCIAL <ul><li>Potencian la acción o aumentan la secreción de ADH </li></ul><ul><ul><li>Carbamazepina, Tegretol ® 200mg 200-400mg/día </li></ul></ul><ul><ul><li>Cloropropamida, Diabinese ® 250mg 125-500 mg/día </li></ul></ul><ul><ul><li>Clofibrato, Atromid S ® 500mg 500-1000mg/día </li></ul></ul>
  30. 31. TRATAMIENTO D.I. NEFROGÉNICA <ul><li>Diuréticos tipo tiazidas </li></ul><ul><ul><li>Diclotride ® 300-500mg/día más dieta hiposódica </li></ul></ul><ul><ul><li>Potasio en caso de hipokalemia </li></ul></ul>
  31. 32. SECRECIÓN INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA SIADH
  32. 33. SIADH <ul><li>Exceso de secreción de ADH </li></ul><ul><li>Es la causa más frecuente de hiponatremia en pacientes hospitalizados </li></ul><ul><li>Se inhiben los mecanismos fisiológicos para inhibir ADH </li></ul>
  33. 34. ETIOLOGÍA <ul><li>Enf. neoplásicas </li></ul><ul><li>Carcinoma </li></ul><ul><li>Alteraciones del SNC </li></ul><ul><li>Trauma craneal </li></ul><ul><li>Infecciones </li></ul><ul><li>Atrofia cerebral </li></ul><ul><li>Epilepsia </li></ul><ul><li>Alteraciones vasculares </li></ul><ul><li>Fármacos </li></ul><ul><li>Idiopática </li></ul><ul><li>Psicosis </li></ul><ul><li>Alteraciones toráxicas </li></ul><ul><li>Stress </li></ul><ul><li>Post-quirúrgica </li></ul><ul><li>Ventilación mecánica asistida </li></ul>SIADH
  34. 35. MANIFESTACIONES CLÍNICAS <ul><li>Acorde al grado de hiponatremia </li></ul><ul><li>Menos alteraciones en casos crónicos </li></ul><ul><ul><li>Na  125 mEq/L asintomático </li></ul></ul><ul><ul><li>Na  110-120 mEq/L cefalea, náusea, alteración del sensorio, calambres </li></ul></ul><ul><ul><li>Na  < 110 mEq/L alteraciones del SNC, letargia, convulsiones, coma </li></ul></ul>SIADH
  35. 36. DIAGNÓSTICO <ul><li>Hipoosmolaridad plasmática </li></ul><ul><li>Hiponatremia </li></ul><ul><li>U-Osm > a la plasmática </li></ul><ul><li>Na + urinario > que el plasmático </li></ul><ul><li>Aumento de ADH sérica </li></ul><ul><li>Normalización de la P-Osm con restricción de líquidos </li></ul>SIADH
  36. 37. TRATAMIENTO <ul><li>Si la causa es algún fármaco se deberá suspender </li></ul><ul><li>Corrección de la natremia </li></ul><ul><ul><li>Sodio 125-130 mEq/L restricción de líquidos </li></ul></ul><ul><ul><li>Entre 115-125 mEq/L soluciones hipertónicas de NaCl </li></ul></ul><ul><ul><li>< de 115 mEq/L líquidos más diuréticos </li></ul></ul>SIADH
  37. 38. TRATAMIENTO <ul><li>Manejo a largo plazo </li></ul><ul><ul><li>Tratar la enfermedad base </li></ul></ul><ul><ul><li>Demeclociclina, Vibramicina ® 600-1200 mg/día </li></ul></ul><ul><ul><li>Si es necesario restricción de líquidos a 500 mL/día </li></ul></ul>SIADH

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