Corteza Suprarrenal1 Azul

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  • 1. CORTEZA SUPRARRENAL
  • 2. CORTEZA SUPRARRENAL
    • La glándula suprarrenal está compuesta por dos tejidos de origen diferente:
    • Esteroidogénico
    • Cromafín
  • 3. GLÁNDULA SUPRARRENAL
    • Corteza 90%
    • Médula 10%
  • 4. CORTEZA SUPRARRENAL
    • Compuesta por tres capas morfológicas y funcionales:
    • Glomerulosa Aldosterona
    • Fascicular Cortisol
    • Reticular Sexoesteroides
  • 5.
    • Estimulando sus propios receptores, fenómeno “up-regulation”
    • Conversión de colesterol a pregnenolona
    • Síntesis de enzimas esteroidogénicas
    Funciones de ACTH
  • 6.
    • La hipersecreción autónoma o administración de glucocorti-coides suprimen la producción de CRH y de ACTH que conduce a atrofia de las suprarrenales
    Supresión del eje H-H-S
  • 7.
    • 90-93% Unido a proteínas
    • CBG o Albúmina 80%
    • Albúmina 8.0%
    • Otras proteínas 3-5%
    • 7-10% Circula en forma libre
    Transporte del cortisol
  • 8.
    • 21% CBG
    • 42% Albúmina
    • 37% Circula en forma libre
    Transporte de aldosterona
  • 9.
    • DHEA, S-DHEA y Androstenediona
    • 90% Unidos a Albúmina:
    • 3% Unidos a SHBG
    • 7% En forma libre
    Transporte de esteroides-sexuales
  • 10.
    • Testosterona SHBG
    • Estrógenos SHBG
            • ALBUMINA
    Transporte de esteroides-sexuales
  • 11.
    • Metabolismo intermedio:
            • Carbohidratos
            • Grasas
            • Proteínas
    Acciones del cortisol
  • 12.
    • En condiciones de stress, la carencia de cortisol puede causar colapso vascular y muerte
    Acciones permisivas
  • 13.
    • En concentraciones suprafisioló-gicas inhibe la inflamación y las reacciones alérgicas por estabilización de lisosomas
    Efectos antiinflamatorios del cortisol
  • 14.
    • Inhibición leucocitaria en tejidos lesionados
    • Efecto inmunosupresor con atrofia del sistema linfático
    • Decremento en linfocitos circulantes
    Efecto inmunosupresor del cortisol
  • 15.
    • Menor producción de anticuerpos
    • Bloquea la síntesis de inmuno-globulinas y prostaglandinas
    Efecto inmunosupresor del cortisol
  • 16. Acciones de los glucocorticoides
    • Hueso y metabolismo del calcio
    • Disminución de la absorción intestinal de calcio
    • Disminución de la reabsorción tubular del calcio
    • Estimulación de PTH
    • Supresión de la actividad osteoblástica
  • 17.
    • Actividad en hueso y metabolismo basal
    • Disminución el síntesis de la colágena en hueso
    • Estimulación de la actividad osteoclástica
    • Aumento del metabolismo basal
    Acciones de los glucocorticoides
  • 18. Acciones de los glucocorticoides
    • Piel
    • Atrofia y fragilidad de la piel
    • Acné, alopecia
    • Inhibición de los fibroblastos
    • Pérdida de colágena y tejido conjuntivo
  • 19. Acciones de los glucocorticoides
    • Sistema cardiovascular
    • Aumento del gasto cardiaco
    • Aumento de la TA
    • Aumento del tono vascular periférico
  • 20. Acciones de los glucocorticoides
    • Riñón
    • Aumento de la tasa de filtración glomerular
    • Retención de sodio y agua, hipokalemia
    • Disminución de la reabsorción tubular de calcio
  • 21. Acciones de los glucocorticoides
    • Sistema inmune
    • Disminuyen la liberación de sustancias efectoras en la inflamación
    • Disminuyen el procesamiento del antígeno
  • 22. Acciones de los glucocorticoides
    • Endócrinos
    • Inhiben la secreción y síntesis de hGH
    • Inhiben la liberación de GnRH
    • Inhiben secreción de TSH en respuesta a TRH
  • 23. Acciones de los glucocorticoides
    • Metabólicos
    • Disminuyen la síntesis proteica
    • Activan la proteolisis
    • Disminuyen síntesis de lípidos
    • Promueven la gluconeogénesis hepática
    • Aumento de glucógeno hepático
    • Lipolítica
  • 24. Acciones de los glucocorticoides
    • Sistema hematológico
    • Disminuyen el número de linfocitos, monocitos y eosinófilos
    • Aumentan los neutrófilos circulantes
  • 25.  
  • 26. INSUFICIENCIA ADRENAL PRIMARIA
    • ENFERMEDAD DE ADDISON
  • 27. Enfermedad de Addison
    • Thomas Addison en 1855 publicó por primera vez la descripción de la enfermedad, que consiste en la destrucción total de ambas glándulas suprarrenales
  • 28.
    • Hallazgos %
    • Debilidad muscular 100
    • Fatigabilidad 100
    • Pérdida de peso 97
    • Pigmentación cutánea 94
    • Hipotensión 87
    Manifestaciones clínicas
  • 29.
    • Hallazgos %
    • Anorexia 5
    • Náusea 5
    • Vómito 2
    • Hipoacidez gástrica 50
    • Hipoglucemia 50
    • Dolor abdominal 34
    Manifestaciones clínicas
  • 30. Manifestaciones clínicas
    • Hallazgos %
    • Diarrea 21
    • Constipación 9
    • Síncope 16
    • Mialgias 16
    • Mayor Ingestión de sal 15
    • Vitiligo 15
  • 31. Pirámide clínica de la enferme-dad de Addison Anorexia Náuseas Vómito Pérdida de peso Vitiligo Ansia de sal Hipotensión Hipoglucemia Pigmentación Síncope Debilidad
  • 32. Diagnóstico por laboratorio
    • Neutropenia
    • Linfocitosis
    • Eosinoflia
    • Hiperkalemia
    • Hiponatremia
    • Elevación de BUN
    • Hipoglucemia
  • 33. Diagnóstico por laboratorio
    • Cortisol 8:00 hrs. < 5  g/dl
    • ACTH > 200 pg/ml
  • 34. Diagnóstico por laboratorio
    • Prueba de estimulación con ACTH
    • ACTH (cortrosyn ® ) 0.25 mg IV o IM 0, 30 y 60’
    • Respuesta (+): Aumenta cortisol al menos 6  g/dl sobre el valor basal
  • 35. Diagnóstico por laboratorio
    • Prueba de CRH
    • Falla hipotalámica:
    • 100  g IV de CRH
    • Respuesta (+) aumento de ACTH 30-40 pg/ml en 15 a 20 minutos
    • Falla hipofisiaria:
    • Respuesta (-)
  • 36. Diagnóstico radiológico
    • TAC Abdominal:
    • En tuberculosis se observan las glándulas alargadas y con calcificaciones
  • 37. Etiología
    • Autoinmune 80%
    • Tuberculosis 20%
    • Histoplasmosis
    • Sarcoidosis
    • Hemorragia e infarto (S. de Waterhouse-Friderichsen)
  • 38. Etiología
    • Sustitución metastásica y linfoma
    • Amiloidosis
    • Hemocromatosis
    • Radioterapia
    • Adrenalectomía quirúrgica
    • Inhibidores enzimáticos (metopirona, aminoglutetimida, trilostano)
    • Medicamentos citotóxicos (mitotane)
  • 39. Etiología
    • Congénita:
    • Defectos enzimáticos
    • Hipoplasia adrenal
    • Deficiencia familiar de glucocorticoides
    • Leucodistrofia adrenal
    • Ausencia de respuesta a ACTH
  • 40. Tratamiento
    • Adultos:
    • Glucocorticoides
    • Hidrocortisona: 20-30 mg/día
    • Prednisona : 5-7.5 mg/día
    • Mineralocorticoides
    • 9-fluorohidrocortisona: 0.05-0.1 mg/día
  • 41. Tratamiento
    • Niños:
    • Prednisona (Meticorten  5mg) 12 mg/m 2 de superficie corporal
    • 9-fluorohidrocortisona (Florinef  ) 0.05 a 0.1 mg/día
  • 42. En caso de cirugía: hidrocortisona
    • Antes de la cirugía 100 mg IM
    • Trans-operatorio y 24 hrs después 100 mg/ 8 hrs IV, infusión continua
    • 2do. día, 150 mg
    • 3er. día, 75 mg
    • 4to., 5to. y 6to. día, 50 mg
    • Posteriormente...dosis sustitutiva
  • 43.  
  • 44.  
  • 45.  
  • 46.  
  • 47.  
  • 48.  
  • 49.  
  • 50.  
  • 51. SÍNDROME DE CUSHING
  • 52. Síndrome de Cushing Descrito por Harvey Cushing en 1932, refiriéndose a una entidad clínica caracterizada por la secreción excesiva y prolongada de glucocorticoides de etiología diversa
  • 53. Etiología
    • Hipotalámica:
    • Producción de CRH
    • Pituitaria:
    • Enfermedad de Cushing 70%
    • Producción de ACTH
  • 54.
    • Suprarrenal: Síndrome de Cushing
    • Producción de cortisol
        • Adenoma
        • Carcinoma
        • Hiperplasia
    • Ectópica:
    • Producción de CRH
        • Carcinoide bronquial
        • Carcinoma medular de tiroides
        • S. de ACTH ectópico (10-15%)
    Etiología
  • 55. Etiología
    • Independiente de ACTH (15-20%)
    • Adenoma adrenal
    • Carcinoma adrenal
    • Displasia adrenal nodular pigmentaria
    • Hiperplasia micronodular adrenal
    • Síndrome de McCune-Albright
    • Tumor de restos adrenales (hígado, gónadas)
    • Secreción ectópica de cortisol (Ca. ovárico)
    • S. de Cushing secundario a embarazo
    • S. de Cushing por GIP
  • 56. Síndrome de Cushing
    • Displasia bilateral micronodular
    • Enfermedad rara, afecta a individuos menores de 30 años; el 50% forman parte de S. de Carney, heredada en forma autosómica dominante y sólo el 20-30% manifiestan S. de Cushing
  • 57. Hiperplasia bilateral macronodular
    • Padecimiento raro con incidencia familiar; los esteroides urinarios y plasmáticos están elevados y la ACTH baja o indetectable
    • Las adrenales tienen grandes nódulos de más de 5 mm de diámetro. El tratamiento es la adrenalectomía bilateral
  • 58. Características clínicas
    • Expresión clínica Frecuencia
    • Obesidad 94%
    • Plétora facial 84%
    • Hirsutismo 82%
    • Alteraciones menstruales 76%
    • Hipertensión 72%
    • Debilidad muscular 58%
    • Dolor lumbar 58%
    • Estrías 52%
    • Acné 40%
  • 59. Características clínicas
    • Expresión clínica Frecuencia
    • Transtornos psicológicos 40%
    • Equímosis 36%
    • Insuf. cardíaca congestiva 22%
    • Edema 18%
    • Cálculos renales 16%
    • Cefalea 14%
    • Poliuria y polidipsia 10%
    • Hiperpigmentación 6%
  • 60. Diagnóstico radiológico
    • Enfermedad de Cushing
    • RMN mejor estudio de localización
    • TC fallas en el 35%
    • Síndrome de Cushing
    • TC evidencia adenoma uni o bilaterales de más de 4 mm y carcinomas de más de 6 mm
    • RMN abdominal no es más precisa
    • Gammagrafía con yodo-selenio-colesterol
  • 61. Cushing Exógeno
    • Antecedente de administración crónica de glucocorticoides
    • Cortisol y ACTH séricos bajos (atrofia de suprarrenales)
  • 62. Diagnóstico bioquímico del hipercortisolismo
    • Cortisol plasmático
    • Ritmo circadiano
    • 8:00 hrs: 5-20  g/dl
    • 16:00 hrs: 50% valores matutinos
    • 23:00 hrs: < 5  g/dl
    • Cortisol libre en saliva:
    • 0.3-0.4  g/dl
  • 63. Diagnóstico bioquímico
    • Cortisol plasmático
    • S. de Cushing:
    • Pérdida del ritmo circadiano
    • Falsas (  ):
    • Stress físico o emocional, anorexia, bulimia nervosa, depresión, desnutrición, enfermedades agudas, cirugía
  • 64. Diagnóstico bioquímico
    • Hormona liberadora de ACTH (CRH)
    • No detectable en la mayoría de los ensayos
    • Elevada en pacientes con producción ectópica y final del embarazo
  • 65. Diagnóstico bioquímico
    • Prueba de Inhibición
    • Dexametasona 8.0 mg VO (22:00 hrs)
    • Cortisol plasmático: 8:00 hrs del día siguiente
    • Enfermedad de Cushing: > 50%
    • Síndrome de Cushing: < 50%
  • 66. Rx. farmacológico del S de Cushing
  • 67. Tratamiento quirúrgico
    • Enfermedad de Cushing
    • Adenomectomía selectiva
    • Hipofisectomía:
      • Parcial
      • Total
    • Síndrome de Cushing
    • Adrenalectomía:
      • Unilateral*
      • Bilateral
    • Se requiere de tratamiento con glucocorticoides durante un año por la supresión crónica de la secreción de ACTH y atrofia de la glándula suprarrenal contralateral
  • 68.  
  • 69.  
  • 70.  
  • 71.  
  • 72.  
  • 73.  
  • 74.  
  • 75.  
  • 76.