Hepatitis Viral
Daniel Fernando Isuhuaylas Aguirre
Características
TAXONOMÍA, GENOTIPO Y SEROTIPO DE LOS VIRUS HEPATOTRÓPICOS
ITEM VHA VHE VHB VHC VHD VHG
Familia
Género
Esp...
Características
PROPIEDADES BIOLÓGICAS DE LOS VIRUS HEPATOTRÓPICOS HUMANOS
PROPIED. VHA VHE VHB VHC VHD VHG
Trasmis.
Croni...
Epidemiología
• HEPATITIS A
– La transmisión vía fecal-oral.
– Es de naturaleza epidémica
– Alta prevalencia de la enferme...
Epidemiología
• HEPATITIS C
– El virus de la hepatitis C está en la sangre y en el hígado de los infectados.
– 60 al 90% d...
Epidemiología
• HEPATITIS E
– Se presenta en forma aguda, y el virus E se trasmite por vía
fecal oral por aguas contaminad...
Histopatología
• La hepatitis viral aguda produce un cuadro
necroinflamatorio difuso del hígado afectando
primariamente el...
Histopatología
• Se observan tres características:
– Degeneración helpatocelular manifestada por dos tipos de
necrosis:
• ...
Histopatología
• La colestasis intracelular y canalicular es discreta
y aparece tardíamente.
• La esteatosis se observa en...
Histopatología
• Necrosis masiva:
– Compromete más del 85% la evolución es la de una hepatititis
fulminante, con grave ins...
Necrosis masiva del hígado, con
ingurgitación sanguínea de sinusoides y
proliferación de conductillos (atrofia roja
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Histopatología
• Necrosis en puente:
– Necrosis de hepatocitos en áreas que unen espacios porta entre sí
(porto-portal) o ...
Histopatología
• Lesiones alterativas predominantemente centrolobulillares:
– Cuerpos acidófilos (necrosis celular aislada...
Hepatitis aguda. Necrosis (en negro),
balonamiento de hepatocitos e
infiltración celular portal
Hepatitis crónica
• El daño hepatocelular es mediado por una respuesta inmune celular
dirigida contra antígenos virales ex...
Inmunoprofilaxis en Hepatitis B
Tipo de Exposición Inmunoprofilaxis
Perinatal HBIG + vacuna
Sexual/infección aguda HBIG + ...
Marcadores de Hepatitis A
• Anti-VHA IgM:
– Diagnóstico de una hepatitis aguda por el VHA.
– Fase aguda y en la convalecen...
Marcadores de Hepatitis B
Pruebas Diagnósticas para Hepatitis B
Antígeno Descripción Comentario
HBsAg Antígeno de superfic...
Marcadores de Hepatitis B
• HBs Ag:
– Primer marcador serológico que aparece en la infección activa por el VHB.
– Especifi...
Marcadores de Hepatitis B
• Anti-HBs:
– Último marcador que aparece y lo hace tras aclararse el HBs Ag con un
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Marcadores de Hepatitis B
• Anti-HBc:
– Intracelular y no se puede detectar por análisis serológicos.
– Se analizan dos is...
Marcadores de Hepatitis B
• HBe Ag:
– Puede detectarse entre las 6-12 semanas tras la infección.
– Indica replicación vira...
Marcadores de Hepatitis B
• Anti-HBe:
– Aparecen tras la negativización del HBe Ag.
– Esta seroconversión ocurre de forma ...
Marcadores de Hepatitis B
• DNA-VHB:
– Indicador más útil de replicación viral.
– Suele detectarse en los primeros días tr...
Bibliografía
• Histological diagnosis of chronic viral hepatitis B. Gladys Rafaela Cirión
Martínez, Miguel Angel Herrera P...
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  1. 1. Hepatitis Viral Daniel Fernando Isuhuaylas Aguirre
  2. 2. Características TAXONOMÍA, GENOTIPO Y SEROTIPO DE LOS VIRUS HEPATOTRÓPICOS ITEM VHA VHE VHB VHC VHD VHG Familia Género Especie Genotipo Serotipo Picornav Hepatov VHA 7 1 ? ? VHE 3 1 Hepadnav Ortohepato VHB 5 1 Flavivir ? VHC 6-9 ? Deltavir Deltavir VHD 3 ? ? ? ? ? ? PROPIEDADES DE LOS VIRUS HEPATOTRÓPICOS HUMANOS ITEM VHA VHE VHB VHC VHD VHG Forma Tamaño Sobre Armaje Ac.nucl. Genoma Replic Esfera 28 No Citopl RNA 7.5 Citopl. Esfera 32 No ? RNA 7.8 ? Esfera 42 Si Citopl DNA 3.2 Núcleo Esfera 38-50 Si ? RNA 9.4 ? Esfera 43 Si Citopl RNA 1.7 Núcleo ? ? ? ? RNA ? ?
  3. 3. Características PROPIEDADES BIOLÓGICAS DE LOS VIRUS HEPATOTRÓPICOS HUMANOS PROPIED. VHA VHE VHB VHC VHD VHG Trasmis. Cronic. Oncoge. Fulmin. Anticuer. Ac.Nucl. Vacuna F-O No No Raro Si Si Si F-O No No Gest Si Si No Par-Sex Si Si Raro Si Si Si Par Si Si Raro Si Si No Par Si ? Si Si Si No Par Si ? ? ? Si No CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LAS HEPATITIS VIRALES HUMANAS PROPIED. VHA VHE VHB VHC VHD VHG Incubac.(días) Severid. Fulmin. Cronic. Pronost. ALT-pico Dx Serol de Enf.Agud 15-45 Leve 0.1% No Excel 1000 lgM anti HVA 14-60 Leve 10-20% Gest. No Bueno 1000 lgM anti VHE 30-180% Leve/Sev 1% 10%adult Malo anc. 2000 HBsAg anti HBC 15-160 Leve 0.1% 80% Malo 800 AntiHVC HVCCRNA 30-180 Leve/Sev 5% Coinf 20% Super 5% Coinf Bueno Coinf Malo Superinf 1500 Anti HVD HVDRNA ? ? ? ? ? ? ?
  4. 4. Epidemiología • HEPATITIS A – La transmisión vía fecal-oral. – Es de naturaleza epidémica – Alta prevalencia de la enfermedad en la niñez. – El porcentaje de anticuerpos totales antivirus A se incrementa: • 30% al año de edad • 58% a los 4 años • 100% a los 8 años. • HEPATITIS B – Se trasmite por vía parenteral por transfusiones de sangre y derivados – Endemicidad mayor en Africa y la región selvática de Sud América. – Fallecen el 50% de ellos de cirrosis o de carcinoma hepatocelular. – El Perú tiene una endemicidad intermedia: • Baja en la costa (1-2%) • Mediana en la sierra y de la selva (3-8%). – Se trasmite por fluidos o secreciones sanguinolentas y leche materna
  5. 5. Epidemiología • HEPATITIS C – El virus de la hepatitis C está en la sangre y en el hígado de los infectados. – 60 al 90% de los transfundidos que se infectaron con hepatitis NANB desarrollaron anticuerpos anti virus C. – La mayor parte de los infectados no eliminan el virus y pasan a la cronicidad. – En el Perú se ha encontrado una prevalencia de: • 1% en donantes de sangre • 60 a 83% en hemofílicos • 44 a 59% en hemodializados • 10 a 27% en hepatitis crónica. • HEPATITIS D – Requiere para replicación al virus B – Existe en ciertas áreas de Europa, y en lugares tropicales como el Amazonas – Formas clínicas agresivas como la Fiebre de Labrea. – En el Perú se reporta en la selva amazónica y en valles interandinos como Abancay
  6. 6. Epidemiología • HEPATITIS E – Se presenta en forma aguda, y el virus E se trasmite por vía fecal oral por aguas contaminadas. – Se describe la forma epidémica y la esporádica en regiones endémicas. – Se sospechaba su existencia, al presentarse epidemias que no correspondían a la hepatitis A, sin anticuerpo IgM anti virus A. – En el Perú no se ha descrito epidemia. Se ha observado algunos casos de hepatitis aguda con presencia de anticuerpos anti virus E en un número reducido de personas. – Se eleva a un 20% en mujeres embarazadas.
  7. 7. Histopatología • La hepatitis viral aguda produce un cuadro necroinflamatorio difuso del hígado afectando primariamente el parénquima lobular. El cuadro histológico de las hepatitis virales agudas A, B, C, D y E y los hallazgos inmunopatológicos son semejantes.
  8. 8. Histopatología • Se observan tres características: – Degeneración helpatocelular manifestada por dos tipos de necrosis: • Degeneración eosinofílica del citoplasma formando los cuerpos de Councilman • Degeneración balonante del hepatocito que antecede a la necrosis. – Signos de regeneración de las células hepáticas manifestada por mitosis con presencia de células bi o multinuceladas – Un proceso de inflamación reaccional manifestado por: • Agrandamiento de las células sinusoidales de Kupfer • Infiltración de los sinusoides y de las áreas portales por células inflamatorias: – Predominando los linfocitos y macrófagos – Algunas células plasmáticas y eosoinófilos – Muy pocos neutrófilos.
  9. 9. Histopatología • La colestasis intracelular y canalicular es discreta y aparece tardíamente. • La esteatosis se observa en la hepatitis C y G, en forma discreta. • Los espacios portales están ensanchados por el proceso inflamatorio no observando fibrosis ni proliferación de los conductillos biliares. • En los casos muy severos se observa necrosis en puente, multilobular o necrosis masiva y submasiva
  10. 10. Histopatología • Necrosis masiva: – Compromete más del 85% la evolución es la de una hepatititis fulminante, con grave insuficiencia hepática. – El aspecto del hígado varía según el tiempo que sobreviva el paciente: • Pocos días, el hígado está disminuido de tamaño y consistencia, es friable; al corte domina una coloración amarillenta anaranjada; el parénquima, turbio. • Si son algunas pocas semanas, el hígado, empequeñecido, es flácido; al corte domina un color rojizo en zonas esplenizadas : homogéneas, brillantes, con pérdida de la estructura lobulillar. Microscópicamente ellas corresponden a zonas de colapso de la trama fibrilar, con gran ingurgitación sanguínea de los sinusoides, entre los cuales se encuentran detritus celulares. • Si son algunos meses, el hígado, pequeño, muestra extensas cicatrices que alternan con nódulos regenerativos. – Estos tres cuadros morfológicos se denominan en la patología clásica, atrofia amarilla aguda , atrofia roja subaguda e hiperplasia nodular múltiple.
  11. 11. Necrosis masiva del hígado, con ingurgitación sanguínea de sinusoides y proliferación de conductillos (atrofia roja subaguda)
  12. 12. Histopatología • Necrosis en puente: – Necrosis de hepatocitos en áreas que unen espacios porta entre sí (porto-portal) o espacios porta con venas centrolobulillares (porto- central). – Generalmente se observa como área de desaparición de células hepáticas, acompañada de colapso del retículo: no se aprecia la etapa de necrofanerosis. • Necrosis en sacabocado o necrosis erosiva: – Destrucción de hepatocitos aislados de la placa limitante periportal, con interrupción de ésta. – En lugar de los hepatocitos hay infiltración linfocitaria, que tiende a rodear hepatocitos, generalmente balonizados, en vías de desaparición. – No se aprecia la etapa de necrofanerosis. – La presencia de necrosis en sacabocado puede significar el paso a la llamada hepatitis crónica activa .
  13. 13. Histopatología • Lesiones alterativas predominantemente centrolobulillares: – Cuerpos acidófilos (necrosis celular aislada de coagulación) – Balonización (degeneración vesicular hidrópica) – Necrosis lítica (necrolisis precoz) – La trama reticular del hígado está conservada. – Los mecanismos por los que se produce la lesión de los hepatocitos no han sido aclarados: probablemente son de tipo inmunológico. • Infiltrado inflamatorio: – Infiltración linfohistiocitaria en todos los espacios porta – Infiltración en el lobulillo, que puede ser difusa o focal. • Signos regenerativos: – Mitosis, aumento del número de hepatocitos binucleados.
  14. 14. Hepatitis aguda. Necrosis (en negro), balonamiento de hepatocitos e infiltración celular portal
  15. 15. Hepatitis crónica • El daño hepatocelular es mediado por una respuesta inmune celular dirigida contra antígenos virales expresados en la membrana celular del hepatocito. • Este mecanismo final es compartido con otras formas de hepatitis crónica, resultando en lisis de hepatocitos, mediado por daño celular antígeno específico. • La evolución a la cronicidad puede estar influenciada por un estado inmune anormal del huésped, el uso concomitante de esteroides, o la adquisición del virus en cuestión en forma temprana en la niñez. • Los niños con hepatitis viral crónica presentan un amplio espectro de anormalidades clínicas y bioquímicas, variando desde la forma asintomática hasta la hepatitis grave o la portación crónica. • El diagnóstico se basa en los elementos clínicos, la histopatología y la serología viral.
  16. 16. Inmunoprofilaxis en Hepatitis B Tipo de Exposición Inmunoprofilaxis Perinatal HBIG + vacuna Sexual/infección aguda HBIG + vacuna Sexual/infección crónica vacuna Contacto doméstico/ infección crónica vacuna Contacto doméstico/infección aguda con exposición a sangre HBIG + vacuna Lactante/infección aguda en la persona que esta a cargo del niño HBIG + vacuna Exposición percutánea accidental HBIG + vacuna
  17. 17. Marcadores de Hepatitis A • Anti-VHA IgM: – Diagnóstico de una hepatitis aguda por el VHA. – Fase aguda y en la convalecencia precoz. – Su presencia en ausencia de síntomas clínicos suele deberse a un falso positivo • Anti-VHA total (IgM e IgG): – Infección pasada e inmunidad permanente adquirida o inmunización activa por vacunación
  18. 18. Marcadores de Hepatitis B Pruebas Diagnósticas para Hepatitis B Antígeno Descripción Comentario HBsAg Antígeno de superficie Detecta personas infectadas aguda o crónicamente HBeAg Antígeno de replicación Detecta personas infectadas con alto riesgo de trasmitir el virus Anticuerpo Descripción Comentario Anti-HBs Anticuerpo anti-HBsAg Detecta personas que han tenido infecciones por HBV o aquellas con inmunidad adquirida con vacuna Anti-HBe Anticuerpo anti-HBeAg Detecta portadores (HBsAg) con bajo riesgo de contagiosidad Anti-HBc Anticuerpo anti-core Detecta personas con infección aguda o pasada
  19. 19. Marcadores de Hepatitis B • HBs Ag: – Primer marcador serológico que aparece en la infección activa por el VHB. – Especificidad diagnóstica casi del 100% – Identificación a partir de los 9 días de la infección. – Se suele negativizar en 4-6 meses si los pacientes se curan – Su presencia más allá de 6 meses implica infección crónica. – Falso positivo: • Embarazadas, enfermedades autoinmunes o pacientes con hepatopatías crónicas de otras etiologías – Falsos negativos: • Hepatitis crónicas por el VHB: portadores asintomáticos con baja replicación viral, pacientes con recuperación espontánea, seroconversión tras el tratamiento farmacológico, algunas variantes no reconocidas por los métodos de detección y pacientes coinfectados con el virus delta que inhibe la expresión de este antígeno. – La detección del HBsAg en ausencia de marcadores de replicación viral ni signos de daño hepático sugieren que se trata de un portador crónico del VHB
  20. 20. Marcadores de Hepatitis B • Anti-HBs: – Último marcador que aparece y lo hace tras aclararse el HBs Ag con un intervalo hasta de 6 meses. – La mayoría de las veces persisten de por vida con unos niveles variables en el tiempo. – Su hallazgo indica recuperación de la enfermedad e inmunoprotección frente al virus B. – En algunos pacientes pueden no detectarse hasta varias semanas o meses tras la negativización del HBsAg, durante el llamado “periodo ventana”, en el que solamente están presentes los anticuerpos IgM anti-HBc – Es el único marcador serológico que presentan las personas vacunadas – Se considera una respuesta inmune adecuada cuando alcanzan un título superior a 10mlU/ml. – Años después de la vacunación el título de anticuerpos puede disminuir a valores indetectables sin que ello signifique un cambio en el estatus inmune del individuo.
  21. 21. Marcadores de Hepatitis B • Anti-HBc: – Intracelular y no se puede detectar por análisis serológicos. – Se analizan dos isótipos de su anticuerpo: • El anti-HBc IgM: – Marcador de infección aguda – Detectable a títulos bajos cuando: » Fase de eliminación inmune de la hepatitis crónica » Exacerbaciones de los portadores inactivos del virus B. – Diagnóstico de la hepatitis aguda en el periodo ventana, en el que aún no han aparecido los anti-HBs y el HBsAg ya se ha negativizado. • El anti-HBc IgG: – Se elevan junto a los anti-HBs Ag en pacientes que se recuperan de una hepatitis aguda y persisten con el HBsAg en los que evolucionan a infección crónica. – Los anti-HBc totales pueden estar presentes en: • Infección aguda, convalecencia, exacerbaciones de la infección crónica y hepatitis curada. • Pueden ser los únicos marcadores detectables en portadores asintomáticos con baja replicación viral muchos años después de la infección. • Por este motivo tienen escaso valor diagnóstico ya que no diferencian entre infección actual o pasada.
  22. 22. Marcadores de Hepatitis B • HBe Ag: – Puede detectarse entre las 6-12 semanas tras la infección. – Indica replicación viral activa e infectividad elevada y con frecuencia se acompaña de niveles altos de DNA. – Su descenso se relaciona con la normalización de las transaminasas y reducción de la viremia. – Su ausencia es signo de buen pronóstico y su persistencia se relaciona con infección crónica y en portadores crónicos con el desarrollo de cirrosis – Pueden desaparecer en un 5-15% de los pacientes con infección crónica en la llamada fase de seroconversión en la que aparecen los anti-HBe. – La determinación de sus niveles es muy útil en la indicación y posterior monitorización del tratamiento.
  23. 23. Marcadores de Hepatitis B • Anti-HBe: – Aparecen tras la negativización del HBe Ag. – Esta seroconversión ocurre de forma temprana en pacientes con infección aguda, antes de la seroconversión del HBsAg y en general se acompaña de una disminución de los niveles de DNA en suero y una remisión de la actividad a nivel hepático. – En pacientes con hepatitis B crónica dicha seroconversión puede ocurrir en años o décadas
  24. 24. Marcadores de Hepatitis B • DNA-VHB: – Indicador más útil de replicación viral. – Suele detectarse en los primeros días tras la infección y alcanzar un pico durante la fase aguda para descender hasta desaparecer cuando la infección se resuelve de forma espontánea. – El método de elección para su detección y cuantificación es la PCR en tiempo real. – Su determinación es muy útil en la clínica porque permite: • El diagnóstico de hepatitis crónica B con replicación viral • Establecer el pronóstico de la enfermedad • Valorar el riesgo de progresión a cirrosis o a carcinoma hepatocelular (los niveles elevados y persistentes tienen más riesgo) • Identificar pacientes que necesitan tratamiento, elegir la mejor opción terapéutica, monitorizar la respuesta farmacológica e identificar los aminoácidos responsables de las resistencias.
  25. 25. Bibliografía • Histological diagnosis of chronic viral hepatitis B. Gladys Rafaela Cirión Martínez, Miguel Angel Herrera Pérez, Méralys del Valle Viera, Williams Quintero Pérez, Candelaria Lores Echevarría . Rev Ciencias Médicas v.14 n.4 Pinar del Río oct.-dic. 2010 • Hepatitis C in children: Present overview. Solange Heller-Rouassant, Pedro Valencia-Mayoral. Bol. Med. Hosp. Infant. Mex. vol.66 no.2 México mar./abr. 2009 • Propuesta de algoritmo para el diagnóstico diferencial de la hepatitis viral aguda: descripción de elementos claves diagnósticos • Olga Castillo de Febres, Maria de los R. Chacón de Petrola. 13-1 Abril 2009 Diagnóstico de la hepatitis viral p. 102 • HEPATITIS VIRAL: EL VIRUS A AL VIRUS G. Dr. Rolando Figueroa Barrios. Revista de Gastroenterología del Perú - Volumen 16, Nº3 1996. • Marcadores de hepatitis vírica. Fecha de la última revisión: 16/12/2013 (http://www.fisterra.com/guias-clinicas/marcadores- hepatitis/)
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