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Hepatitis viral

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  • 1. Hepatitis Viral Daniel Fernando Isuhuaylas Aguirre
  • 2. Características TAXONOMÍA, GENOTIPO Y SEROTIPO DE LOS VIRUS HEPATOTRÓPICOS ITEM VHA VHE VHB VHC VHD VHG Familia Género Especie Genotipo Serotipo Picornav Hepatov VHA 7 1 ? ? VHE 3 1 Hepadnav Ortohepato VHB 5 1 Flavivir ? VHC 6-9 ? Deltavir Deltavir VHD 3 ? ? ? ? ? ? PROPIEDADES DE LOS VIRUS HEPATOTRÓPICOS HUMANOS ITEM VHA VHE VHB VHC VHD VHG Forma Tamaño Sobre Armaje Ac.nucl. Genoma Replic Esfera 28 No Citopl RNA 7.5 Citopl. Esfera 32 No ? RNA 7.8 ? Esfera 42 Si Citopl DNA 3.2 Núcleo Esfera 38-50 Si ? RNA 9.4 ? Esfera 43 Si Citopl RNA 1.7 Núcleo ? ? ? ? RNA ? ?
  • 3. Características PROPIEDADES BIOLÓGICAS DE LOS VIRUS HEPATOTRÓPICOS HUMANOS PROPIED. VHA VHE VHB VHC VHD VHG Trasmis. Cronic. Oncoge. Fulmin. Anticuer. Ac.Nucl. Vacuna F-O No No Raro Si Si Si F-O No No Gest Si Si No Par-Sex Si Si Raro Si Si Si Par Si Si Raro Si Si No Par Si ? Si Si Si No Par Si ? ? ? Si No CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LAS HEPATITIS VIRALES HUMANAS PROPIED. VHA VHE VHB VHC VHD VHG Incubac.(días) Severid. Fulmin. Cronic. Pronost. ALT-pico Dx Serol de Enf.Agud 15-45 Leve 0.1% No Excel 1000 lgM anti HVA 14-60 Leve 10-20% Gest. No Bueno 1000 lgM anti VHE 30-180% Leve/Sev 1% 10%adult Malo anc. 2000 HBsAg anti HBC 15-160 Leve 0.1% 80% Malo 800 AntiHVC HVCCRNA 30-180 Leve/Sev 5% Coinf 20% Super 5% Coinf Bueno Coinf Malo Superinf 1500 Anti HVD HVDRNA ? ? ? ? ? ? ?
  • 4. Epidemiología • HEPATITIS A – La transmisión vía fecal-oral. – Es de naturaleza epidémica – Alta prevalencia de la enfermedad en la niñez. – El porcentaje de anticuerpos totales antivirus A se incrementa: • 30% al año de edad • 58% a los 4 años • 100% a los 8 años. • HEPATITIS B – Se trasmite por vía parenteral por transfusiones de sangre y derivados – Endemicidad mayor en Africa y la región selvática de Sud América. – Fallecen el 50% de ellos de cirrosis o de carcinoma hepatocelular. – El Perú tiene una endemicidad intermedia: • Baja en la costa (1-2%) • Mediana en la sierra y de la selva (3-8%). – Se trasmite por fluidos o secreciones sanguinolentas y leche materna
  • 5. Epidemiología • HEPATITIS C – El virus de la hepatitis C está en la sangre y en el hígado de los infectados. – 60 al 90% de los transfundidos que se infectaron con hepatitis NANB desarrollaron anticuerpos anti virus C. – La mayor parte de los infectados no eliminan el virus y pasan a la cronicidad. – En el Perú se ha encontrado una prevalencia de: • 1% en donantes de sangre • 60 a 83% en hemofílicos • 44 a 59% en hemodializados • 10 a 27% en hepatitis crónica. • HEPATITIS D – Requiere para replicación al virus B – Existe en ciertas áreas de Europa, y en lugares tropicales como el Amazonas – Formas clínicas agresivas como la Fiebre de Labrea. – En el Perú se reporta en la selva amazónica y en valles interandinos como Abancay
  • 6. Epidemiología • HEPATITIS E – Se presenta en forma aguda, y el virus E se trasmite por vía fecal oral por aguas contaminadas. – Se describe la forma epidémica y la esporádica en regiones endémicas. – Se sospechaba su existencia, al presentarse epidemias que no correspondían a la hepatitis A, sin anticuerpo IgM anti virus A. – En el Perú no se ha descrito epidemia. Se ha observado algunos casos de hepatitis aguda con presencia de anticuerpos anti virus E en un número reducido de personas. – Se eleva a un 20% en mujeres embarazadas.
  • 7. Histopatología • La hepatitis viral aguda produce un cuadro necroinflamatorio difuso del hígado afectando primariamente el parénquima lobular. El cuadro histológico de las hepatitis virales agudas A, B, C, D y E y los hallazgos inmunopatológicos son semejantes.
  • 8. Histopatología • Se observan tres características: – Degeneración helpatocelular manifestada por dos tipos de necrosis: • Degeneración eosinofílica del citoplasma formando los cuerpos de Councilman • Degeneración balonante del hepatocito que antecede a la necrosis. – Signos de regeneración de las células hepáticas manifestada por mitosis con presencia de células bi o multinuceladas – Un proceso de inflamación reaccional manifestado por: • Agrandamiento de las células sinusoidales de Kupfer • Infiltración de los sinusoides y de las áreas portales por células inflamatorias: – Predominando los linfocitos y macrófagos – Algunas células plasmáticas y eosoinófilos – Muy pocos neutrófilos.
  • 9. Histopatología • La colestasis intracelular y canalicular es discreta y aparece tardíamente. • La esteatosis se observa en la hepatitis C y G, en forma discreta. • Los espacios portales están ensanchados por el proceso inflamatorio no observando fibrosis ni proliferación de los conductillos biliares. • En los casos muy severos se observa necrosis en puente, multilobular o necrosis masiva y submasiva
  • 10. Histopatología • Necrosis masiva: – Compromete más del 85% la evolución es la de una hepatititis fulminante, con grave insuficiencia hepática. – El aspecto del hígado varía según el tiempo que sobreviva el paciente: • Pocos días, el hígado está disminuido de tamaño y consistencia, es friable; al corte domina una coloración amarillenta anaranjada; el parénquima, turbio. • Si son algunas pocas semanas, el hígado, empequeñecido, es flácido; al corte domina un color rojizo en zonas esplenizadas : homogéneas, brillantes, con pérdida de la estructura lobulillar. Microscópicamente ellas corresponden a zonas de colapso de la trama fibrilar, con gran ingurgitación sanguínea de los sinusoides, entre los cuales se encuentran detritus celulares. • Si son algunos meses, el hígado, pequeño, muestra extensas cicatrices que alternan con nódulos regenerativos. – Estos tres cuadros morfológicos se denominan en la patología clásica, atrofia amarilla aguda , atrofia roja subaguda e hiperplasia nodular múltiple.
  • 11. Necrosis masiva del hígado, con ingurgitación sanguínea de sinusoides y proliferación de conductillos (atrofia roja subaguda)
  • 12. Histopatología • Necrosis en puente: – Necrosis de hepatocitos en áreas que unen espacios porta entre sí (porto-portal) o espacios porta con venas centrolobulillares (porto- central). – Generalmente se observa como área de desaparición de células hepáticas, acompañada de colapso del retículo: no se aprecia la etapa de necrofanerosis. • Necrosis en sacabocado o necrosis erosiva: – Destrucción de hepatocitos aislados de la placa limitante periportal, con interrupción de ésta. – En lugar de los hepatocitos hay infiltración linfocitaria, que tiende a rodear hepatocitos, generalmente balonizados, en vías de desaparición. – No se aprecia la etapa de necrofanerosis. – La presencia de necrosis en sacabocado puede significar el paso a la llamada hepatitis crónica activa .
  • 13. Histopatología • Lesiones alterativas predominantemente centrolobulillares: – Cuerpos acidófilos (necrosis celular aislada de coagulación) – Balonización (degeneración vesicular hidrópica) – Necrosis lítica (necrolisis precoz) – La trama reticular del hígado está conservada. – Los mecanismos por los que se produce la lesión de los hepatocitos no han sido aclarados: probablemente son de tipo inmunológico. • Infiltrado inflamatorio: – Infiltración linfohistiocitaria en todos los espacios porta – Infiltración en el lobulillo, que puede ser difusa o focal. • Signos regenerativos: – Mitosis, aumento del número de hepatocitos binucleados.
  • 14. Hepatitis aguda. Necrosis (en negro), balonamiento de hepatocitos e infiltración celular portal
  • 15. Hepatitis crónica • El daño hepatocelular es mediado por una respuesta inmune celular dirigida contra antígenos virales expresados en la membrana celular del hepatocito. • Este mecanismo final es compartido con otras formas de hepatitis crónica, resultando en lisis de hepatocitos, mediado por daño celular antígeno específico. • La evolución a la cronicidad puede estar influenciada por un estado inmune anormal del huésped, el uso concomitante de esteroides, o la adquisición del virus en cuestión en forma temprana en la niñez. • Los niños con hepatitis viral crónica presentan un amplio espectro de anormalidades clínicas y bioquímicas, variando desde la forma asintomática hasta la hepatitis grave o la portación crónica. • El diagnóstico se basa en los elementos clínicos, la histopatología y la serología viral.
  • 16. Inmunoprofilaxis en Hepatitis B Tipo de Exposición Inmunoprofilaxis Perinatal HBIG + vacuna Sexual/infección aguda HBIG + vacuna Sexual/infección crónica vacuna Contacto doméstico/ infección crónica vacuna Contacto doméstico/infección aguda con exposición a sangre HBIG + vacuna Lactante/infección aguda en la persona que esta a cargo del niño HBIG + vacuna Exposición percutánea accidental HBIG + vacuna
  • 17. Marcadores de Hepatitis A • Anti-VHA IgM: – Diagnóstico de una hepatitis aguda por el VHA. – Fase aguda y en la convalecencia precoz. – Su presencia en ausencia de síntomas clínicos suele deberse a un falso positivo • Anti-VHA total (IgM e IgG): – Infección pasada e inmunidad permanente adquirida o inmunización activa por vacunación
  • 18. Marcadores de Hepatitis B Pruebas Diagnósticas para Hepatitis B Antígeno Descripción Comentario HBsAg Antígeno de superficie Detecta personas infectadas aguda o crónicamente HBeAg Antígeno de replicación Detecta personas infectadas con alto riesgo de trasmitir el virus Anticuerpo Descripción Comentario Anti-HBs Anticuerpo anti-HBsAg Detecta personas que han tenido infecciones por HBV o aquellas con inmunidad adquirida con vacuna Anti-HBe Anticuerpo anti-HBeAg Detecta portadores (HBsAg) con bajo riesgo de contagiosidad Anti-HBc Anticuerpo anti-core Detecta personas con infección aguda o pasada
  • 19. Marcadores de Hepatitis B • HBs Ag: – Primer marcador serológico que aparece en la infección activa por el VHB. – Especificidad diagnóstica casi del 100% – Identificación a partir de los 9 días de la infección. – Se suele negativizar en 4-6 meses si los pacientes se curan – Su presencia más allá de 6 meses implica infección crónica. – Falso positivo: • Embarazadas, enfermedades autoinmunes o pacientes con hepatopatías crónicas de otras etiologías – Falsos negativos: • Hepatitis crónicas por el VHB: portadores asintomáticos con baja replicación viral, pacientes con recuperación espontánea, seroconversión tras el tratamiento farmacológico, algunas variantes no reconocidas por los métodos de detección y pacientes coinfectados con el virus delta que inhibe la expresión de este antígeno. – La detección del HBsAg en ausencia de marcadores de replicación viral ni signos de daño hepático sugieren que se trata de un portador crónico del VHB
  • 20. Marcadores de Hepatitis B • Anti-HBs: – Último marcador que aparece y lo hace tras aclararse el HBs Ag con un intervalo hasta de 6 meses. – La mayoría de las veces persisten de por vida con unos niveles variables en el tiempo. – Su hallazgo indica recuperación de la enfermedad e inmunoprotección frente al virus B. – En algunos pacientes pueden no detectarse hasta varias semanas o meses tras la negativización del HBsAg, durante el llamado “periodo ventana”, en el que solamente están presentes los anticuerpos IgM anti-HBc – Es el único marcador serológico que presentan las personas vacunadas – Se considera una respuesta inmune adecuada cuando alcanzan un título superior a 10mlU/ml. – Años después de la vacunación el título de anticuerpos puede disminuir a valores indetectables sin que ello signifique un cambio en el estatus inmune del individuo.
  • 21. Marcadores de Hepatitis B • Anti-HBc: – Intracelular y no se puede detectar por análisis serológicos. – Se analizan dos isótipos de su anticuerpo: • El anti-HBc IgM: – Marcador de infección aguda – Detectable a títulos bajos cuando: » Fase de eliminación inmune de la hepatitis crónica » Exacerbaciones de los portadores inactivos del virus B. – Diagnóstico de la hepatitis aguda en el periodo ventana, en el que aún no han aparecido los anti-HBs y el HBsAg ya se ha negativizado. • El anti-HBc IgG: – Se elevan junto a los anti-HBs Ag en pacientes que se recuperan de una hepatitis aguda y persisten con el HBsAg en los que evolucionan a infección crónica. – Los anti-HBc totales pueden estar presentes en: • Infección aguda, convalecencia, exacerbaciones de la infección crónica y hepatitis curada. • Pueden ser los únicos marcadores detectables en portadores asintomáticos con baja replicación viral muchos años después de la infección. • Por este motivo tienen escaso valor diagnóstico ya que no diferencian entre infección actual o pasada.
  • 22. Marcadores de Hepatitis B • HBe Ag: – Puede detectarse entre las 6-12 semanas tras la infección. – Indica replicación viral activa e infectividad elevada y con frecuencia se acompaña de niveles altos de DNA. – Su descenso se relaciona con la normalización de las transaminasas y reducción de la viremia. – Su ausencia es signo de buen pronóstico y su persistencia se relaciona con infección crónica y en portadores crónicos con el desarrollo de cirrosis – Pueden desaparecer en un 5-15% de los pacientes con infección crónica en la llamada fase de seroconversión en la que aparecen los anti-HBe. – La determinación de sus niveles es muy útil en la indicación y posterior monitorización del tratamiento.
  • 23. Marcadores de Hepatitis B • Anti-HBe: – Aparecen tras la negativización del HBe Ag. – Esta seroconversión ocurre de forma temprana en pacientes con infección aguda, antes de la seroconversión del HBsAg y en general se acompaña de una disminución de los niveles de DNA en suero y una remisión de la actividad a nivel hepático. – En pacientes con hepatitis B crónica dicha seroconversión puede ocurrir en años o décadas
  • 24. Marcadores de Hepatitis B • DNA-VHB: – Indicador más útil de replicación viral. – Suele detectarse en los primeros días tras la infección y alcanzar un pico durante la fase aguda para descender hasta desaparecer cuando la infección se resuelve de forma espontánea. – El método de elección para su detección y cuantificación es la PCR en tiempo real. – Su determinación es muy útil en la clínica porque permite: • El diagnóstico de hepatitis crónica B con replicación viral • Establecer el pronóstico de la enfermedad • Valorar el riesgo de progresión a cirrosis o a carcinoma hepatocelular (los niveles elevados y persistentes tienen más riesgo) • Identificar pacientes que necesitan tratamiento, elegir la mejor opción terapéutica, monitorizar la respuesta farmacológica e identificar los aminoácidos responsables de las resistencias.
  • 25. Bibliografía • Histological diagnosis of chronic viral hepatitis B. Gladys Rafaela Cirión Martínez, Miguel Angel Herrera Pérez, Méralys del Valle Viera, Williams Quintero Pérez, Candelaria Lores Echevarría . Rev Ciencias Médicas v.14 n.4 Pinar del Río oct.-dic. 2010 • Hepatitis C in children: Present overview. Solange Heller-Rouassant, Pedro Valencia-Mayoral. Bol. Med. Hosp. Infant. Mex. vol.66 no.2 México mar./abr. 2009 • Propuesta de algoritmo para el diagnóstico diferencial de la hepatitis viral aguda: descripción de elementos claves diagnósticos • Olga Castillo de Febres, Maria de los R. Chacón de Petrola. 13-1 Abril 2009 Diagnóstico de la hepatitis viral p. 102 • HEPATITIS VIRAL: EL VIRUS A AL VIRUS G. Dr. Rolando Figueroa Barrios. Revista de Gastroenterología del Perú - Volumen 16, Nº3 1996. • Marcadores de hepatitis vírica. Fecha de la última revisión: 16/12/2013 (http://www.fisterra.com/guias-clinicas/marcadores- hepatitis/)