Shock Neurogen

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Shock Neurogen

  1. 1. SHOCK NEUROGENICO Dr. Francisco Javier López González Hospital Civil Fray Antonio Alcalde Departamento Neurocirugía Pediatría
  2. 2. SHOCK <ul><li>Es la condición fisiopatologica en la cual el sistema cardiovascular falla en mantener la perfusion celular adecuada determinando una reduccion del aporte de oxigeno y otros nutrientes a los tejidos. </li></ul>
  3. 3. <ul><li>Perfusion Organica </li></ul><ul><li>Presion arterial </li></ul><ul><li>Gasto cardiaco Resistencias Perifericas </li></ul>
  4. 4. <ul><li>El deterioro en la bomba cardiaca, el sistema circulatorio, y/o el volumen pueden llevar a comprometer el flujo sanguineo a los tejidos </li></ul><ul><li>Perfusion inadecuada resultara en: </li></ul><ul><ul><ul><li>Hipoxia celular generalizada </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Gran deterior en el metabolismo celular </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Daño tisular / falla organica </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Muerte </li></ul></ul></ul>
  5. 5. Diagnostico de Shock <ul><li>TAM < 60 </li></ul><ul><li>S/S clinicos de hipoperfusion de organos vitales </li></ul>
  6. 6. PATOFISIOLOGIA DEL S. DE SHOCK <ul><li>El deterioro en la perfusion ocurre cuando se presenta un desequilibrio entre el suplemento de oxigeno celular y la demanda de oxigeno celular. </li></ul><ul><ul><li>Todos los tipos de shock son resultado eventualmente de un deterioro en la perfusion tisular y el desarrollo de una falla circulatoria aguda or shock syndrome. </li></ul></ul>
  7. 7. FISIOPATOLOGIA DEL SINDROME DE SHOCK <ul><li>Cambio de metabolismo celular de aerobico a anaerobico </li></ul><ul><li>Produción de acido lactico </li></ul><ul><li>Detencion del funcionamiento celular y edema </li></ul><ul><li>Incremento en la permeabilidad membranal </li></ul><ul><li>Liquidos y electrolitos extra e intra celular alterados </li></ul><ul><li>Daño en la bomba Na+/K+ </li></ul><ul><li>Daño mitocondrial </li></ul><ul><li>Muerte celular </li></ul>
  8. 8. Mecanismos Compensatorios: Sistema Nervioso Simpatico (SNS)- Respuesta Adrenal <ul><li>SNS – Respuesta Neurohumoral estimulada por baroreceptores </li></ul><ul><ul><ul><li>Incrementa frecuencia cardiaca </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Incrementa contractilidad </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Vasoconstriccion (SVR-Postcarga) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Incrementa Precarga </li></ul></ul></ul>
  9. 9. Mecanismos Compensatorios: Sistema Nervioso Simpatico (SNS)- Respuesta Adrenal <ul><li>SNS - Hormonal: Sistema Renina-angiotensina </li></ul><ul><ul><ul><li>Disminucion en la perfusion renal </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Liberacion de renina angiotensina I </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Angiotensina II VASOCONSTRICTOR </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Cortesa adrenal libera aldosterona </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Retencion sodio y agua </li></ul></ul></ul>
  10. 10. Mecanismos Compensatorios: Sistema Nervioso Simpatico (SNS)- Respuesta Adrenal <ul><li>SNS - Hormonal: Hormona Antidiuretica </li></ul><ul><ul><li>Estimulacion de Osmoreceptores en hipotalamo </li></ul></ul><ul><ul><li>Liberacion de ADH </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Efecto vasopresor para incremento de TA </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Actua en tubulo renal para retencion de agua </li></ul></ul></ul>
  11. 11. Mecanismos Compensatorios: Sistema Nervioso Simpatico (SNS)- Respuesta Adrenal <ul><li>SNS - Hormonal: Corteza Adrenal </li></ul><ul><ul><li>Hipofisis libera H. adrenocorticotropa (ACTH) </li></ul></ul><ul><ul><li>Corteza adrenal libera glucocorticoides </li></ul></ul><ul><ul><li>La glicemia incremente con fin de manterner las necesidades metabolicas altas </li></ul></ul>
  12. 12. Falla en la Respuesta Compensatoria <ul><li>Disminucion del flujos sanguineo tisular causando hipoxia celular </li></ul><ul><li>Inicia el Metabolismo Anaerobio </li></ul><ul><li>Edema Celular, falla mitocondrial, y eventualmente la muerte celular </li></ul><ul><li>Persistencia en el estado de baja perfusion: </li></ul><ul><li>IRREVERSIBLE MUERTE INMINENTE </li></ul>
  13. 13. ESTADIOS <ul><li>Inicial - tejidos con baja perfusion , disminucion GC, incremento en el metabolismo anaerobico, Elevacion del acido lactico </li></ul><ul><li>Compensatorio - R eversible. SNS se activa por la disminucion del GC, intentando compensar por la disminucion de la perfusion tisular. </li></ul><ul><li>Progresivo – Fallan mecanismos compensatorios: Vasoconstricion profunda por el SNS ISQUEMIA </li></ul><ul><li>Produccion de acido Lactico Acidosis Metabolica </li></ul><ul><li>Irreversible o refractaria – Necrosis celular y sindromes de disfuncion organica multiple </li></ul><ul><li>¡¡¡MUERTE INMINENTE!!!! </li></ul>
  14. 14. Patofisologia a Nivel Sistemico <ul><li>RESULTADOS DEL SHOCK CELULAR: </li></ul><ul><ul><li>Acidosis lactica sistemica </li></ul></ul><ul><ul><li>Disminucion de la contractilidad miocardica </li></ul></ul><ul><ul><li>Disminucion del tono vascular </li></ul></ul><ul><ul><li>Disminucion de presion sanguinea, precarga y postcarga cardiaca </li></ul></ul>
  15. 15. Presentacion Clinica: Shock <ul><li>Signos Vitales </li></ul><ul><ul><li>Hipotension :(puede ser NL o debido a mecanismos compensatorios) < 90 mmHg </li></ul></ul><ul><ul><li>TAM < 60 mmHg </li></ul></ul><ul><ul><li>Taquicardia : Pulso debil </li></ul></ul><ul><ul><li>Taquipnea - disminucion del CO2 Alcalosis Respiratoria </li></ul></ul>
  16. 16. Presentacion Clinica: Shock <ul><li>Estado Mental : (LOC) </li></ul><ul><ul><li>Deterioro, irritable, aprensivo </li></ul></ul><ul><ul><li>Sin respuesta, solo a estimulos dolorosos </li></ul></ul><ul><li>Disminucion del Gasto urinario </li></ul>
  17. 17. Sindromes Shock <ul><li>Shock Hipovolemico </li></ul><ul><ul><li>Problema en VOLUMEN sanguineo </li></ul></ul><ul><li>Shock Cardiogenico </li></ul><ul><ul><li>Problema en BOMBA sanguinea </li></ul></ul><ul><li>Shock Distributivo [ septico;anafilactico;neurogenico ] </li></ul><ul><ul><li>Problema en VASOS sanguineos </li></ul></ul>
  18. 18. Shock Distributivo <ul><li>Inadecuada perfusion tisular debido a una mal distribucion de flujo sanguineo por una vasodilatacion periferica profunda (arteriolas de resistencia) </li></ul><ul><li>Volumen Intravascular es mal distribuido por alteracion en los vasos sanguineos </li></ul><ul><li>Bomba cardiaca y volumen sanguineo son normales pero la sangre no alcanza a los tejidos. </li></ul>
  19. 19. Shock Vasogenico/Distributivo <ul><li>Etiologias </li></ul><ul><ul><li>Shock Septico (mas Comun) </li></ul></ul><ul><ul><li>Shock Anafilactico </li></ul></ul><ul><ul><li>Shock Neurogenico </li></ul></ul>
  20. 20. SHOCK NEUROGENICO <ul><li>Resulta de la perdida o supresion del tono simpatico </li></ul><ul><li>Causa vasodilatacion masiva en los vasos arteriolares y venosos,  retorno venoso al corazon,  salida cardiaca. </li></ul><ul><li>Etiologia mas comun: </li></ul><ul><ul><li>Daño Medular Espinal por arriba de T6 </li></ul></ul><ul><li>Shock Neurogenico es la mas rara forma de Shock! </li></ul>
  21. 21. Patofisiologia del Shock Neurogenico <ul><li>Ruptura del sistema Nervioso Simpatico </li></ul><ul><li>Perdida del tono Simpatico </li></ul><ul><li>Vasodilatacion venosa y arterial </li></ul><ul><li>Disminucion del retorno venoso </li></ul><ul><li>Disminucion del volumen circulante </li></ul><ul><li>Disminucion de gasto cardiaco </li></ul><ul><li>Disminucion del suplemento de oxigeno celular </li></ul><ul><li>Deterioro en la perfusion tisular </li></ul><ul><li>Deterioro en el metabolismo celular </li></ul>
  22. 22. Valoracion, Diagnostico y Manejo del Shock Neurogenico <ul><li>Valoracion del Paciente </li></ul><ul><li>Hipotension </li></ul><ul><li>Bradicardia </li></ul><ul><li>Hipotermia </li></ul><ul><li>Calor, piel seca </li></ul><ul><li>RAP  </li></ul><ul><li>PAWP  </li></ul><ul><li>GC  </li></ul><ul><li>Paralisis flacida por debajo del nivel de lesion espinal </li></ul><ul><li>MANEJO MEDICO </li></ul><ul><li>El objetivo de la terapia es tratar o remover la causa y prevenir la inestabilidad cardiovascular, promoviendo una perfusion tisular optima </li></ul>
  23. 23. <ul><li>UCI </li></ul><ul><li>Monitoreo ECG </li></ul><ul><li>Via Arterial (medicion presion arterial) </li></ul><ul><li>Oximetria pulso </li></ul><ul><li>Presiones de llenado Ventricular y GC </li></ul><ul><li>Gasometrias, Electrolitos, Hemograma, Parametros de Coagulacion </li></ul>OBJETIVO: MANTENER LA PRESION ARTERIAL MEDIA Y ASEGURAR LA PERFUSION TISULAR
  24. 24. MANEJO DEL SHOCK NEUROGENICO <ul><li>Hipovolemia- tx con cuidado restitucion de liquidos en BP<90mmHg, GU<30cc/hr </li></ul><ul><li>Cambios en la esfera mental </li></ul><ul><li>Observacion estrecha de sobrecarga de liquidos </li></ul><ul><li>Vasopresores </li></ul><ul><li>Hipotermia- tratar la hipertermia </li></ul><ul><li>Tratar Hipoxia </li></ul><ul><li>Mantenimiento de soporte ventilatorio </li></ul>
  25. 25. MANEJO DEL SHOCK NEUROGENICO <ul><li>Vigilar Bradicardia-principal disritmia </li></ul><ul><li>Vigilar TVP- pacientes de alto riesgo>>T.E.P. </li></ul><ul><ul><li>Uso de modalidades prevetivas [TEDS, ROM, Compresion secuencial, anticoagulacion] </li></ul></ul>
  26. 26. MANEJO DEL SHOCK NEUROGENICO <ul><ul><li>Agonistas Alfa aumento del tono si la perfusion persiste inadecuada </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>dopamina a Dosis alfa (> 10 mcg/kg por min) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>efedrina (12.5-25 mg IV cada 3-4 hr) </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Tratar bradicardia con Atropina 0.5-1 mg a dosis maxima de 3 mg </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>subcutanea o intravenosa </li></ul></ul></ul>
  27. 27. EN RESUMEN - TRATAMIENTO <ul><li>IDENTIFICAR PACIENTES CON ALTO RIESGO </li></ul><ul><li>CONTROLAR O ELIMINAR LA CAUSA </li></ul><ul><li>IMPLEMENTO DE MEDIDAS CON FIN DE MEJORAR LA PERFUSION TISULAR </li></ul><ul><li>CORREGIR DESEQUILIBRIOS ACIDO BASE </li></ul><ul><li>TRATAMIENTO DE DISRITMIAS CARDIACAS </li></ul>
  28. 28. GRACIAS

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