Este documento describe la tuberculosis pulmonar y sus aspectos clínicos, epidemiológicos, de diagnóstico y tratamiento. La tuberculosis es causada principalmente por Mycobacterium tuberculosis y afecta desproporcionadamente a países en desarrollo. Los síntomas pueden incluir tos, fiebre y pérdida de peso. El diagnóstico se basa en la historia clínica, pruebas cutáneas, radiografías, baciloscopía y cultivos. El tratamiento consiste generalmente en una combinación de isoniazida, rifampicina

1. TUBERCULOSIS PULMONAR
Cadena Calderón, Juan P.
Castillo Coronado,Victor D.
Enríquez Barajas, Christian M.
Medina García, Carlos Enrique
López González, Arturo.
Septiembre 2012
PEDIATRÍA II
Dr. Sergio A. Trujillo

2. Agente etiológico
• M. tuberculosis
• M. bovis
• M. africanum
• M. caprae
• M. microti
• M. pennipedii
• M. canetti
Complejo
M. tuberculosis

3. Mycobacterium tuberculosis
• Bacilo ácido-alcohol
resistente.
• No formador de esporas.
• No móvil.
• Pleomórfico.
• Aerobio obligado.
• Crecimiento lento (ideal a 37-
41 °C).
• Sin reservorios aparte del ser
humano.

4. EPIDEMIOLOGÍA
Juan P. Cadena Calderón

5. Situación mundial en 2010
• Una tercera parte de la población conTB latente.
• 95 % de casos en países en desarrollo.
• 8,8 millones de casos nuevos (1,o millones entre 0 y 14 años).
• 1,4 millones de muertes (64,000 entre 0 y 14 años).

6. Glogal Tuberculosis Control 2011 report, WHO

7. TB en México
• 18.848 casos nuevos en 2010.
• Incidencia: 17.8 (14.5)/100.000
• Mortalidad: 2.2/100.000
• Razón hombre:mujer = 1.6:1
• 395 casos deTB-FR (50%:
Veracruz, NL, Chiapas, BC y
Guerrero).
82%
18%
Pulmonar Extrapulmonar

9. TB infantil en México
• 1.805 (9,3 %) casos nuevos en menores de 19 años (2010).
TB extrapulmonar: ganglionar (18%), miliar (3.8%), intestinal (2.4%).
Tuberculosis, Plataforma Única de Información (2010)
66%
34%
Pulmonar Extrapulmonar
63
121 103
178
658
40
98 108
194
548
0
100
200
300
400
500
600
700
< 1 1 a 4 5 a 9 10 a 14 15 a 19
Hombres Mujeres

10. TB en Jalisco
• Incidencia: 13.1 (8.7)/100.000
• Mortalidad: 2.12/100.000
• 6 casos deTB-FR

11. Factores de riesgo
Para adquirir la enfermedad:
• Convivencia con adulto de ‘alto
riesgo´.
• Vivir en pobreza.
• Situación de calle.
Para la progresión a formas
activas:
• Ser menor de 4 años o
adolescente.
• Co-infección con HIV.
• Presencia de inmunosupresión.
• Malnutrición.
• Enfermedad pulmonar asociada.

12. FISIOPATOLOGÍA
Enriquez Barajas Christian Michel

13. Primoinfección: Contagio
• Pequeñas gotas 2- 3 µm diámetro que son aerosol izadas y se
depositan en los alvéolos.
> 105 bacilos/mL

14. Primoinfección: Contagio
• Transmisión:
• Baciloscopía positiva (bacilíferos).
• En menor medida: Baciloscopía negativa y cultivo positivo.
• No son contagiosos:
• Baciloscopía y cultivo negativos.
• Formas extrapulmonares.
De los contactos infectados un 10% desarrollará la enfermedad a lo largo de su vida.

16. TBC: Patogenia
•Cuando alcanzan los alvéolos son ingeridos
por macrófagos alveolares.
Bacilo
Koch
Resistente a Respuesta Humoral.
Sensible a Respuesta Celular.
equilibrio entre actividad bactericida del macrófago y la
virulencia del bacilo.

17. TBC: Patogenia
• Bacilos liberados son ingeridos por otros macrófagos y
monocitos que son atraídos desde el torrente sanguíneo.
• Los bacilos son transportados hasta los ganglios linfáticos
regionales, desde donde se diseminan hacia otras zonas del
cuerpo.
Bacilos en macrófagos Multiplicación
Macrófago se lisa

18. TBC: Patogenia.
2- 4 semanas postinfección
 Respuesta eficaz requiere:
 Linfocitos CD8 citotóxicos y linfocitos CD4 con respuesta de tipo Th1.
Respuesta inmune celular e hipersensibilidad retardada.

19. TBC: Patogenia
• La respuestaTh1 conlleva:
Producción de IF-δ y GM-CSF potentes activadores de los
macrófagos.
TNF-α e IL-2 aumentan la actividad microbactericida del
macrófago.
IL-3 induce la formación de células gigantes.
• Linfocitos CD8 citotóxicos y linfocitos con respuesta
Th2 producirían la destrucción de los macrófagos no
activados y el daño tisular.
• Estos dos tipos de respuesta, determinarán la forma
de tuberculosis que aparecerá con posterioridad.

22. TBC Primaria.
• Aparece consecutiva a infección inicial.
• Localizada principalmente en campos medios e
inferiores de los pulmones.
 Localización más frecuente:
Lóbulo Medio Derecho:
Rodeado más densamente
por nodulos linfáticos.
Mayor longitud y menor
diámetro relativo.

23. TBC Primaria.
2 Formas de evolución:
PRIMOINFECCIÓN COMPLEJO
PRIMARIO
CURACIÓN.
Bacilos en inactividad metabólica
PROGRESIÓN PRIMARIA

24. TBC Primaria
• En el período de multiplicación previo a Respuesta
Inmune, hay invasión torrente sanguíneo,
produciéndose diseminación.
TBC Extrapulmonar.
• Frecuente: Adenopatías hiliares o paratraqueal.
 Inmunidad específica lesiones granulomatosas: constituidas por
la acumulación de macrófagos activados, células epitelioides, células
gigantes y linfocitos.

25. TBC Primaria
• Aparición Necrosis Caseosa.
• Aunque el M. tuberculosis puede sobrevivir, su crecimiento queda
inhibido ( PO2, pH ácido).
Complejo de Ghon.
Algunas lesiones curan mediante
fibrosis y calcificación

27. CUADRO CLÍNICO
Medina García Carlos E.

28. TB PULMONAR
Neumonía tuberculosa
- Asintomática
- Paucisintomática
- Neumonitis inespecífica que afecta fundamentalmente lóbulos
inferiores y medios acompañado con adenopatías hiliares.

30. Pleuritis tuberculosa
- Ocasiona un cuadro de derrame pleural
- Suele ser unilateral, de comienzo brusco, habitualmente con un
exudado de predominio linfocitario.

31. TUBERCULOSIS MILIAR
* 3-6 meses después de la primoinfección.
*Niño: Aspecto tóxico, fiebre elevada, manifestaciones de insuficiencia respiratoria, disnea, cianosis,
hepato y esplenomegalia, tubercúlides papulonecróticas en piel (menos frecuente).
- Presencia de tubérculos en la coroides en el fondo de ojo (poco frecuente)
- Patron micronodular: “grano de mijo”, si bien puede ser normal.
M. Cruz (2011). Nuevo Tratado de Pediatría. México: Océano

33. TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
Meningitis tuberculosa
- Base encefálica y parálisis de pares craneales (oculomotores),
confusión, letargia y signos meníngeos.
- LCR: linfocitosis, aumento en proteínas y glucorraquia baja.

34. Osteomielitis tuberculosa
- Afectación en columna dorsal (mal de Pott).
Destrucción de cuerpos vertebrales con dolor y cifosis.
- Afectación de grandes articulaciones: cadera y rodilla.

35. Adenitis tuberculosa
- En escrófula o en adenopatías generalizadas.
- Ganglio: Consistencia gomosa, no doloroso, puede fistular a
piel drenando de forma espontánea material caseoso.

36. • Tb crónica o postprimaria:
- Rara en pediatría: (fiebre, tos, dolor torácico, raramente
hemoptisis y en ocasiones, linfadenopatias supraclaviculares y
cervicales.

37. EXTRAINTESTINALES:
• Parálisis diafragmática (Síndrome adenofrénico)
• Edema del brazo por compresión de la subclavia.
• Mediastinitis
• Pericarditis

38. DIAGNÓSTICO
Juan P. Cadena Calderón

39. Diagnóstico
Prueba cutánea (+)
Hallazgos
radiográficos
consistentes
EXPOSICIÓN A UN ADULTO
CONTUBERCULOSIS
Hallazgos clínicos

40. Hallazgos laboratoriales
BIOMETRÍA HEMÁTICA
 Desviación a la izquierda
(fase inicial).
 Linfocitosis y monocitosis
(fase avanzada).
 Puede aparecer leucopenia
(peor pronóstico).
ANEMIA FERROPÉNICA
VSG ELEVADA

41. Prueba de
Mantoux
La prueba es positiva si la induración es de:
≥ 5 mm ≥ 10 mm ≥ 15 mm
Infantes en contacto con
adultos con tuberculosis.
Niños con riesgo elevado
de infección diseminada:
• < 4 años.
• Condición médica
asociada.
• Alta exposición aTB.
Niños mayores de 4 años
y sin factores de riesgo.
Infantes con enfermedad
sospechada.
Infantes en condiciones
de inmunosupresión.
• Inyeccion de 2 U
(PPD-RT-23) o 5U
(PPD-S).
Indicado en:
• Sospecha clínica.
• Rx. Compatible.
• Exposición aTB.
Anualmente si:
• Convive con
adultos enfermos.
• Tiene una
inmunosupresión.
• Vive en condiciones
de riesgo.
48 a 72 h
después

42. Baciloscopía y cultivo
• En niños una prueba negativa no descarta el
diagnóstico.
OBTENCIÓN DE LA MUESTRA
Niños mayores: esputo.
Niños menores: aspirado gástico.
Ó: aspirado/cepillado bronquial.
Tinción
Ziehl-Neelsen
Flourescencia
Cultivo rápido o en
medios típicos
Prueba de fármaco-
resistencia

43. Pruebas de liberación de INF-γ
• QuantiFERON® TB Gold (ELISA).
• TB-SPOT.TB (ELISpot).
Ventajas sobre PPD:
• Solo se requiere una visita.
• No tiene reacción cruzada con BCG.
• No tiene reacción cruzada con otras
mycobacterias.
• No hay efecto booster.
Ajit Lalvani & Manish Pareek (2010)

45. Radiología
Complejo primario

46. Radiología
Patrón miliar

47. Radiología
Derrame pleural
Características del
líquido pleural:
• Color amarillo (con
sangre ocasional).
• Densidad relativa
1.012-1.025.
• Proteínas: 2-4 mg/dL
• Glucosa: 20-40
mg/dL
• Alta celularidad.
• Tinción
acidorresistente
raramente positiva.
• Cultivo positivos en
<30%.

48. TRATAMIENTO
López González Arturo

49. Según las características de la lesión se
dividen en:
Bacilos extracelulares de
localización cavitaria
Multiplicación permanente y
rápida (107 – 109)
Bacilos extracelulares
situados en el caseum
Multiplicación esporádica (102
- 105)
Población intracelular Desarrollo muy lento en
interior de macrófagos (<105)
Población persistente,
quiescente o en
bacteriostasis prolongada
Constituida por bacilos del
grupo 2 y 3 que no se
multiplican
*Bacilos tipo 1 con quimioterapia inadecuada generan resistencia.
*Poblaciones 2 y 3 originan recidivas si el tiempo del tratamiento no
ha sido suficiente.

50. Fármacos antituberculosos
Según
características y
procedencia
Antibioticos: estreptomicina,
rifampicina, kanamicina, viomicina,
capreomicina y cicloserina
Quimioterápicos de síntesis:
isoniazida, pirazinamida, PAS,
etambutol, etionamida, protionamida y
tiacetona.
Por la relación de su
empleo
Bactericidas de primera línea:
isoniazida, rifampicina, estreptomicina,
pirazinamida, etambutol
Bactericidas de segunda línea: PAS,
kanamicina, amikacina, viomicina,
capreomicina, cicloserina, etionamida,
protionamida y tioacetona.

51. Efecto sobre las
distintas poblaciones
de bacilo
Bacilos extracelulares de multiplicación
permanente: isoniazida, rifampicina y
estreptomicina
Bacilos extracelulares de focos
caseosos: rifampicina e ‘‘isoniazida’’
Bacilos intracelulares : pirazinamida, <
eficacia, isoniazida y rifampicina.
Efecto esterilizante
Máximo: rifampicina y pirazinamida
seguida de isoniazida.

52. Dosificación
*Corticosteroides: dosis 1-3 mg/kg/día de prednisona, durante una o dos
semanas en algunas formas graves, como lesiones endobronquiales
obstructivas, adenopatías persistentes, tuberculosis miliar… etc.

53. Efectos tóxicos

54. Profilaxis
• Quimioprofilaxis: administración de isoniazida en caso de lato
riesgo de contagioy en niños aparentemente sanos con prueba
de tuberculina positiva
• Vacunación BCG: de eficacia discutida, inhabilita la prueba
tuberculínica.

55. COMPLICACIONES
Castillo CoronadoVictor Demetrio

56. Complicaciones
• Derrame pleural
Descarga de bacilos en espacio pleural desde un foco pulmonar
subpleural o ganglio linfático caseificado
Local: frecuente, asintomático
Generalizado: meses a años después de infección
Poco frecuentes en < 6 años
Unilaterales

57. Derrame pleural
Comienzo súbito: fiebre, disnea, dolor torácico a la inspiración
profunda y disminución de murmullo vesicular
PPD positiva en 70 – 80 %
Excelente pronóstico

58. Derrame pleural
Análisis de liquido pleural
Biopsia de membrana pleural
Color Amarillento
Densidad 1.012 – 1.025
Concentración de proteínas 2.4 g/dl
Concentración de glucosa 20 – 40 mg/dl
Tinción Rara vez positiva
Cultivo < 30 %
Granulomas

59. Tuberculosis ganglionar (escrófula)
Forma más habitual de tuberculosis extrapulmonar en niños
6 – 9 meses después de infección inicial
Amigdalares
Cervicales anteriores
Submandibulares
Supraclaviculares
Inguinales
Axilares

60. Tuberculosis ganglionar (escrófula)
Escrófula
Aumento de
tamaño
gradual
Febrícula
Firme,
pequeño,
indoloro
Aumento de
tamaño
rápido
Fiebre Hipersensibilidad
PPD: positiva
Rx tórax: normal hasta en 70%

61. Tuberculosis ganglionar (escrófula)
Diagnóstico
• Cultivo 50%
• Tinción
BAAF

62. Tuberculosis miliar
• Diseminación linfohematógena a partir de un foco caseoso
• 2 – 6 meses posteriores a primoinfección
• Afección de al menos dos órganos
Hígado, bazo y médula ósea
• Lactantes y niños pequeños

63. Tuberculosis miliar
Anorexia, pérdida de peso, fiebre
Linfadenopatías generalizadas,
hepatoesplenomegalia, aumento de fiebre
Disnea, tos, estertores o sibilancias
Franca dificultad respiratoria, hipoxia y
neumotórax o neumomediastino

64. Lesiones cutáneas Tubérculos coroideos
Tuberculosis miliar
Nódulo Tubercúlide papulonecrótica

65. Tuberculosis miliar
• Diagnóstico
• PPD 50 %
• Cultivo, sensibilidad baja
• Esputo, aspirado gástrico
• Biopsia
• Hígado, bazo, médula ósea
• Antecedente de contacto

66. Tuberculosis miliar
• Resolución
• Buen pronóstico
• Diagnóstico precoz y terapia adecuada
Fiebre
2 – 3 semanas
Anomalías
radiográficas
Meses

67. Tuberculosis del SNC
• Meningitis tuberculosa
Complicación más seria en niños
0.3 % de tuberculosis no tratadas
6 meses - 4 años
Formación de lesión caseosa metastásica en corteza cerebral o en
meninges durante diseminación linfohematógena

68. Tuberculosis del SNC
• Meningitis tuberculosa
Progresión
clínica
Rápida
Días
Hidrocefalia
aguda
Convulsiones
Edema
cerebral
Gradual
Semanas
3 fases

69. Tuberculosis del SNC
• Meningitis tuberculosa
Fase 1
Fiebre
Cefalea
Irritabilidad
Somnolencia
Malestar general

70. Tuberculosis del SNC
• Meningitis tuberculosa
Fase 2
Letargo
Rigidez de nuca
Convulsiones
Kerning y Brudzinski +
Hipertonía
Vómito
Parálisis de III,VI yVII

71. Tuberculosis del SNC
• Meningitis tuberculosa
Fase 3
Coma
Hemiplejia o paraplejia
Hipertesión
Postura de descerebración
Deterioro de signos vitales
Muerte

72. Tuberculosis del SNC
• Meningitis tuberculosa
PPD 50%
Rx tórax normal en 20 – 50%
Análisis de LCR
Leucocitos 10 – 500 células /mm3
Concentración de glucosa < 40 mg/dl
Concentración de proteínas 400 – 5000 mg/dl
Tinción con 5 – 10 ml LCR Positivo en 30%
Cultivo con 5 – 10 ml LCR Positivo en 50 – 70%

73. Tuberculosis del SNC
• Tuberculoma
• Lesión tipo tumoral por agregación de tubérculos caseosos
• Cefalea, fiebre, convulsiones
• PPD +, Rx tórax normal

74. Tuberculosis del SNC
• Tuberculoma

75. Bibliografía
• WHO (2011). GlobalTuberculosis Control 2011. Francia. Disponible el 2012-08-23 en:
www.who.int/tb/data
• Ajit Lalvani and Manish Pareek. Interferon gamma release assays: principles and
practice. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28(4):245–252
• M Cruz. (2011). Tratado de Pediatría. México: Océano.
• Kliegman et al. Nelson textbook of pediatrics. Philadelphia, PA. 2011 Saunders: 19th
ed. 1997 p.
• Plataforma Única de Información en Salud (CENEVE, 2010).