La insuficiencia cardiaca es un síndrome en el que el corazón es incapaz de bombear suficiente sangre para satisfacer las necesidades del organismo. Puede ser causada por problemas cardiacos como una cardiopatía dilatada o extracardiacos como un trombo que ocluye una arteria. Presenta diferentes tipos como aguda o crónica, derecha o izquierda. Existe compensación a través de mecanismos como la hipertrofia cardiaca pero esto termina empeorando la función ventricular. El tratamiento incluye diuréticos, betabloqueantes

1. Insuficiencia Cardiaca
La insuficiencia cardiaca retrógrada izquierda causa edema pulmonar y la derecha
causa anasarca, edema, IY y disnea
La insuficiencia cardiaca es un síndrome en el que el corazón es incapaz de
bombear un volumen de sangre adecuado para satisfacer las necesidades
metabólicas o requiere una presión de llenado elevada. Todo problema cardiaco
avanzado termina en IC, así como otros casos extracardiacos, como un trombo
que ocluye la arteria aumenta la presión del ventrículo izquierdo.
Volumenes ventriculares
a) Volumen telediastólico VTD: Es el volumen al final de la diástole, antes de
contraerse (110-120ml) depende de la precarga, tiempo de diástole y
capacitancia
b) Volumen de eyección (expulsión sistólica): Es el volumen expulsado del
ventrículo en cada latido 70ml
c) Gasto cardiaco= Volumen latido X frecuencia cardiaca
d) Indice cardiaco= Gasto cardiaco/ arco superficial
e) Volumen sístole (telesistólico): Es el volumen que queda tras la sístole,
después de la eyección, si es menos es más eficaz
Ley de Frank Starling para la contracción cardiaca
La fuerza de contracción ventricular depende de la longitud inicial de la fibra
miocárdica (determinada por el VTD). Sin embargo una dilatación excesiva del
corazón repercute negativamente en la fuerza de contracción por alteración de la
estructura de las fibras miocárdicas.
El gasto cardiaco está determinado por:
a) Precarga: Volumen telediastólico, presión previa a la contracción
b) GC: Esta integrado por la precarga y el volumen sanguíneo
c) Retorno venoso: al disminuir la PA, al acostarse aumenta el retorno venoso.
d) Contractibilidad: Es la fuerza con la que se contrae el corazón y depende
de:
a. Cronotropismo: Tiempo de contracción
b. Inotropismo: Fuerza de la fibra muscular (actina y miosina)
c. El aumento de la contractibilidad esta dado por dopamina, adrenalina
y el simpático
d. La disminución de la contractibilidad esta dada por betabloqueadores
– calcioantagonistas-hipoxia-acidosis- IAM-ICC
e) Poscarga: Es la fuerza que se opone a la salida de la sangre, depende de
la PA de las resistencias vasculares periféricas. Tensión de la pared
ventricular durante la sístole

2. Tipos de insuficiencia cardiaca
Aguda: Por ruptura de musculos papilares, prolapso mitral, endocarditis
bacteriana.
Crónica: por valvulopatías y miocardiopatía dilatada.
Derecha: Edema, ascitis, anasarca, hepatomegalia, IY
Izquierda: Congestión pulmonar, disnea paroxística nocturna, edema pulmonar,
ortopnea
Anterógrada: Disnea, debilidad, caquexia
Retrógrada: Edema pulmonar, anasarca
Sistólica: Fracción de expulsión baja
Diastólica: Trastornos de distensibilidad
1. Afección sistólica primaria
a. Cardiopatía dilatada
b. Cardiopatía isquémica
2. Afección sistólica secundaria
a. Sobrecarga de volumen y presión
b. Insuficiencia valvular
c. Fístula arteriovenosa
d. Estenosis aortica
3. Afección diastólica primaria
a. Miocardiopatía hipertrófica
b. Miocardiopatía restrictiva
4. Afección diastólica secundaria
a. Derrame pericárdico
b. Tb pericárdica
c. Pericarditis constictiva
d. Taponamiento por IRA

3. Mecanismos compensadores
1. Hipertrofia + Dilatación:
a. Tienen el objetivo de vencer la poscarga aumentada.
b. El aumento de la pared ventricular disminuye la tensión
2. Sistema nervioso simpático
a. Disminuye el gasto cardiaco causando vasocontricción
b. Disminuyen el gasto cardiaco activando el SRAA, pero esto ocasiona
un hiperaldosteronismo secundario, causando una retención de
sodio y agua
c. Disminuye la perfusión renal en la mácula densa y provoca
activación del sistema renina-angiotensina aldosterona
Los mecanismos de compensación de la insuficiencia cardiaca tratan de mantener
el gasto cardiaco y la PA, haciendo un círculo vicioso que deteriora la función
ventricular, siendo un empeoramiento progresivo. La hipertrofia y la secreción de
noradrenalina empeora el pronóstico

4. Tratamiento
1. Diuréticos
a. Furosemida 20-40mg: Es un diurético de asa; Disminuye el consumo
de ATP, tubuloprotector, venodilatador, disminuye la precarga, libera
K
b. Espironolactona 25-100mg: Es un antagonista de la aldosterona.
Guarda K, evita hiperaldosteronismo, disminuye la actividad
simpática
2. Betabloqueadores
a. Metoprolol-Propanolol: inotrópico negativo, bloqueo simpático, tienen
el inconveniente de causar arritmias
3. Digitálicos
a. Digoxina IV: utilizada en IC aguda. También se puede utilizar a
0.2mg como dosis de mantenimiento
b. Dobutamina: Utilizado para enfermedades isquémicas por menor
consumo de oxígeno
4. Vasodilatadores venosos
a. Isosorbide 10mg
5. Vasodilatadores arteriales
a. IECA: Disminuye la poscarga, Inhibe SRAA
i. Captopril: 25mg
ii. Enalapril: 10mg
6. Trombolíticos
a. AAS 100-500mg: Sólo tiene contraindicación en STDA. Es un
inhibidor irreversible de la actividad COX por acetilización del grupo
hidroxilo-serina. Interrumpe la transformación a ácido araquidónico
en derivado de cicloxigenasa, reduciendo a tromboxano A2. Inhibe la
formación de prostaciclina endotelial
Insuficiencia cardiaca izquierda
Disminuye gasto cardiacohipotensiónchoque hipovolémico
Se debe evaluar: Llenado capilar, pulso, palidez, alteraciones de la conciencia
Si el paciente está conciente se debe colocar en semifowler
Si está inconciente se debe intubar para dar presión positiva y se desplace el
líquido alveolar
Se debe administrar
a) Inotrópicos para aumentar el gasto cardiaco y la fuerza de contracción
b) Vasoconstrictores para aumentar la PA
c) Ventilación para disminuir la isquemia periférica

5. Edema pulmonar
Ley del equilibrio de Starling(No confundir con ley de Frank-Starling de la
contractilidad cardiaca)
Es el movimiento de los líquidos a través de las membranas semipermeables, la
que cause el edema, en la cual se rompe l desequilibrio de los líquidos
(Pres. Hidrost. iv + P π inters) – (Pres. Hidrost. inters + P πiv)
Saca líquido mete líquido
Ejemplos en el que se encuentra alterado son los cirróticos en los cuales hay
disminución de las proteínas intravasculares y consecuente fuga de líquido al
espacio intersticial.
En el caso de los nefrópatas hay también disminución de la presión oncótica y
aumento de presión hidrostática.
En el alveolo
Los neumocitos tipo I ayudan al paso de aire, y los neumocitos tipo II
producen ECA y a formación de surfactante. El aumento de presión del capilar
pulmonar ocasiona un aumento de la presión hidrostática que causa una fuga de
líquido y un bloqueo en el paso de aire, lo que lleva a un edema agudo pulmonar
En las zonas de west, en la zona 1 hay mayor ventilación y menor
perfusión, en la zona 2 la ventilación y perfusión son iguales y en la zona 3 hay
mayor perfusión y menor ventilación
Edema agudo pulmonar
El edema agudo pulmonar no cardiogénico es ocasionado por un deterioro de la
membrana alveolocapilar, se rompe el equilibrio de líquidos ( Equilibrio de Frank
Starling), ocasionando el paso de proteínas al alveolo
La falla del corazón izquierdo causa edema pulmonar, el aumento de volumen
ocasiona un aumento en la contraccióndándo como resultado la distensión de la
cavidad ventricular pero el aumento excesivo de la longitud de la fibra miocárdica
disminuye la fuerza de contracción y aparece una acumulación retrógrada de
líquido y aumento de presión (primero el ventrículo izquierdo, luego la aurícula
izquierda y finalmente los capilares pulmonares)