SCACEST y SCASEST, basado en guias de la SCC y AHA con actualizacion 2015

1. Síndromes Coronarios
Agudos
Emilio Herrera
Interno HFLLA

2. constelación de síntomas clínicos
compatibles con isquemia miocárdica aguda,
incluyendo los diferentes subtipos de infarto
agudo del miocardio así como la angina
inestable.

3. Warren J. Remarks on angina pectoris. N Engl J Med Surg 1812;1:1-11.
A Tale of Coronary Artery Disease and Myocardial Infarction . Braunwald
E; Nabel E. N Engl J Med 2012;366:54-63.

4. A Tale of Coronary Artery Disease and Myocardial Infarction. Nabel EG.
Braunwald E. N Engl J Med 2012;366:54-63.

5. Epidemiología
• La pandemia mas importante del s XXI
• 15% - 20% de todas las muertes EC
• 2020 25 millones de muertes al año aprox. 36%
• 1 muerte por minuto; 30% en 1as 24h
• 20% puede debutar con muerte súbita (IAM)
• Hasta el 30% presentaciones atípicas, pte espera 2h
• 1960 : 30%
• 2012 : 2 – 4%
• GRACE CEST 34% SEST 30% AI 29%
• Han aumentado los SEST (atípicos)
McManus DD, Gore J, Yarzebski J, Spencer F, Lessard D, Goldberg RJ. Recent trends in the incidence,
treatment, and outcomes of patients with STEMI and NSTEMI. Am J Med 2011;124:40–47.

6. El 1er mundo y el 3er mundo
Los procedimientos de revascularización son 15 veces mas frecuentes en países de alto PIB
Revista Colombiana de Cardiología ,127 Vol. 17 Suplemento 3
ISSN 0120-5633

7. En Colombia…
Caldas, Boyacá, Quindío, Tolima
Tabaquismo y dislipidemia INTERHEART, CARMELA

8. 90%
SCA
CEST
IAMCEST
30-70%
SEST
IAMSEST
Angina Inestable
ECG
biomarc
IAM Imagen
biopsia

9. Definiciones
Muerte de células miocárdicas por isquemia prolongada
• IAM : evidencia de necrosis miocárdica en un
contexto clínico consistente con isquemia miocárdica
• Aumento o caída de biomarcadores (cTn) con al
menos un valor por encima del percentil 99 y que
cumpla uno de los siguientes
Síntomas isquemia
Cambios de la T y el ST o nuevo BCRI
Ondas Q
Evidencia imagenológica de nueva perdida de miocardio viable
o nueva anormalidad de la movilidad de la pared regional
Identificacione de un trombo intracoronario por angiografia o
biopsia
European Heart Journal (2012) 33, 2551–2567

10. • Muerte de origen cardiaco, con síntomas sugestivos
de isquemia miocárdica y cambios ECG, pero la
muerte ocurrió antes de obtener biomarcadores, o
después de su elevación
• PCI: aumento 5x >perc 99 + sx o cambios ECG o
hallazgo angiográfico o imagenológico
• Trombosis stent : hallazgo angiográfico, o autopsia,
en el contexto de isquemia miocardica con aumento
de al menos un valor por encima del prc 99
Third universal definition of myocardial infarction. European Heart Journal (2012)
33, 2551–2567

13. European Heart Journal (2012) 33, 2551–2567

14. Curva enzimática

15. Elevación de
troponinas
Elevación aguda y disminución
correspondiente

16. Fisiopatología
N Engl J Med 2005;352:1685-95.

18. • Aterosclerosis  Enf coronaria y FR (ATPIII)
• Lesión hemodinámicamente significativa (>70%,
>90% >95%)
• Placa vulnerable 40% MMP SS
• Obstrucción mecánica y obstrucción dinámica
• Microembolización -SIRS
• Plaquetas y fibrina
endotelial
lesión química oxidativa
hemodinámica

19. N Engl J Med 2012;366:54-63.

20. Diagnóstico inicial
• El tiempo es lo más importante
• Los FR son menos importantes que la clínica,
el ECG y los biomarcadores
10 mins
• 30 mins
• 90 mins

21. Dolor torácico
•Sensibilidad 67%
•7% reproducibles
palpación
•30% atípicos
Dolor típico y atípico, ALICIA Impacto hemodinámico
Equivalentes anginosos Complicaciones , comorbilidades
Edad y género, EF normal Dx dferencial, CI terapia
Isquemia secundaria

24. • 1er ECG en 1ros 10 mins
ECG
• Seriados c/15 a 30 mins si el 1º no es Dx
• ST elevado  90% trombo ic, 90% cTn +
• Monitoría continua
• V3R, V4R, V7, V8, V9

25. • Ondas QR  trombólisis
Sensibilidad 20%
Especificidad 90%
Sensibilidad 56%
Especificidad 94%

26. Dx
Troponina I
Sens 97%
1ª neg, tomar c/8h
por 24h
>Pc99, elevación y
posterior descenso
Rx de tórax
Ecocardiograma
TSH
otros

27. Alta probabilidad (0.85 –0.99) Probabilidad intermedia Baja probabilidad (0.01-0.14)
(0.15-0.84)
Historia clínica: antecedente de Historia clínica: dolor torácico Historia clínica: síntomas
enfermedad coronaría incluyendo o en brazo izquierdo como probablemente isquémicos en
infarto del miocardio. Dolor síntoma principal; edad mayor ausencia de las características
torácico irradiado al brazo
a 70 años, sexo, masculino y de la probabilidad intermedia.
izquierdo como síntoma principal.
Angina previa, documentada y diabetes mellitus. Uso reciente de cocaína.
reproducible.
- Examen físico: hipotensión, Examen físico: presencia de Examen físico: molestia
regurgitación mitral enfermedad vascular torácica reproducible a la
transitoria,diaforesis, edema extracardíaca. palpación.
pulmonar y estertores.
- Electrocardiograma: nueva o Electrocardiograma: presencia Electrocardiograma: normal o
presumiblemente nueva de ondas Q, anormalidades con onda T invertida en
desviación del ST (>/ 0.05 MV) o del ST u onda T sin derivaciones R dominantes.
inversión de la onda T (>/ 0.2 MV)
documentación de ser nuevas. Marcadores cardíacos:
con síntomas. - Marcadores
cardíacos: elevación de troponina
Marcadores cardíacos: normales
I o T,o de la CK-MB. normales.

28. TIMI Risk Score Calculator
•Age ≥ 65 years? Yes (+1)
•≥ 3 Risk Factors for CAD? Yes (+1)
•Known CAD (stenosis ≥ 50%)? Yes (+1)
•ASA Use in Past 7d? Yes (+1)
•Severe angina (≥ 2 episodes w/in 24
Scores
hrs)? Yes (+1) prácticos
•ST changes ≥ 0.5mm? Yes (+1)
•+ Cardiac Marker? Yes (+1)
6
17
38
67 %

30. Principios del manejo
Mod. From Thiele et al. EHJ 2006

32. Terapia
• antiisquemica
Reposo mientras exista isquemia activa
• Disnea cianosis o hipoxemia o2 suplementario
• NTG capacidad de disminuir la precarga ventricular, ya que disminuye la
tensión de la pared y reduce el consumo de Oxígeno vasodilatar las
arterias epicárdicas y redistribuir el flujo coronario a las zonas isquémicas.
• El sulfato de morfina es un potente analgésico y ansiolítico, con ST.
Produce venodilatación y disminuciónde la frecuencia cardíaca y de la
presión arterialsistólica, hechos que pueden contribuir a reducir
elconsumo de oxígeno miocárdico
• evitar hipotensión, bradicardia o depresiónrespiratoria.
• Los beta-bloqueadores bloquean competitivamenteel efecto de las
catecolaminas sobre los receptores betade la membrana celular, lo cual
reduce la contractilidadmiocárdica, la frecuencia cardíaca, la velocidad
deconducción a través del nodo aurículo-ventricular y lapresión arterial
sistólica; esto a su vez se refleja en ladisminución del consumo de
oxígeno.
• COMMIT/CCS-2 con metoprolol succinato y el estudio CAPRICORN

33. O2 liquidos
• La hipoxemia Sat O2 <90% aumenta la mortalidad a corto plazo
• El oxigeno no debe ser usado en de rutina en pacientes no
hipoxémicos, pues causa vasoconstricciòn y <GC
• En SCA existe evidencia del beneficio del Oxígeno C
• VMNI es evidencia IA (CI o refractáreo VMI) en edema
pulmonar cardiogénico
• CPAP es otra opción de primera línea en edema pulmonar
cardiogénico
• En SCA que lleva a shock cardiogénico, existe evidencia a favor
de IOT
• Líquidos no están totalmente restringidos, se pueden aplicar
infusiones bajas, para mantener la precarga y mejorar la
diuresis
• Raising legs test

34. Vasodilatadores ON
• < precarga < poscarga > volumen/latido
• Beneficia paciente hipertenso y con sobrecarga hídrica B y C
• Siempre PAS>110mmHg
• Monitoría TA si PAS <90mmHg suspender
• Hipotensión aumenta mortalidad en IC aguda
• Nitroprusiato: disminuye tono venoso, <poscarga der e izq
dosis inicial 0,1 – 0,2 mcg/kg/min proteger de la luz,
precaución intoxicación tiocianato y cianuro
• ERC > % intox por cianuro (dolor abdominal y cambios
mentales) : adm tiosulfato de sodio 1ml por c/ amp NTP
• > mortalidad en IAM sin IC aguda
• Debería, si se requiere, ir acompañado de nitroglicerina para
evitar el fenómeno del «robo coronario»

35. • Nitroglicerina: activa GMP cíclico dosis 0,25 – 5 mcg/kg/min
produce hipotensión cefalea y mareos
• tolerancia en el 20% luego de 24 a 48h
• Se inicia con NTP si esta hipertenso. Si tiene SCA con NTG,
sino responde a ninguno de los dos, neseritide. También
como coadyuvante
• Antagonistas de endotelina en fase de investigación

36.  The Antithrombotic Trialists’ Collaboration: La terapia
antiplaquetaria produjo una significativa reducción de 46%
en el punto final de infarto no fatal, ataque cerebrovascular
no fatal o muerte cardiovascular (8% vs. 13,3%); el VA
Cooperative Study; Canadian multicenter trial; el RISC trial y el
meta-análisis Antithrombotic Trialists’ Collaboration: La
terapia con antiplaquetarios (aspirina) se asoció con 30% en
la reducción de eventos vasculares, con un beneficio
absoluto de 3,8 eventos vasculares prevenidos por 100
pacientes en un mes (10,4% vs. 14.2%).

37.  El estudio CURE demostró mayor beneficio con la
asociación ASA y clopidogrel (300 mg en dosis de
carga el primer día y luego 75 mg/día) que con ASA
sólo.
 Potente analgésico y ansiolítico, produce dilatación
venosa, y disminuye el consumo de oxígeno.
 Dosis de 2 - 5 mg IV en aquellos pacientes en los
que no ceda el dolor a pesar de NTG

38.  Indicación Clase I en todos los pacientes con SCA,
siempre que no exista contraindicación, para
alcanzar una frecuencia cardíaca en reposo entre
50-60 lpm.
 Indicados en IAM o cuando existe insuficiencia
cardíaca, disfunción del ventrículo izquierdo (FEVI <
40%), hipertensión o diabetes.
 Han demostrado reducción de la mortalidad en los
pacientes con IAM o antecedentes de infarto previo.

39.  Todos los pacientes que se someten a terapia
trombolítica se benefician de recibir
anticoagulación, independientemente si el
trombolítico utilizado fue fibrino específico o no. La
duración de la anticoagulación es, como mínimo, de
48 horas (Clase I, nivel de evidencia C), y
preferiblemente durante toda la hospitalización o
hasta ocho días (Clase I, nivel de evidencia A).

40.  Ha demostrado reducción significativa de la mortalidad, la
angina refractaria y el IAM no mortal inicialmente y hasta 90
días.
 Dosis inicial de 60 U/Kg en bolo y luego infusión de 12
U/kg/hora para mantener una cifra de TTP dos veces el
control (50-70 seg).
 Debe realizarse recuento plaquetario todos los días para
detectar trombocitopenia inducida por heparina (Clase I,
nivel de evidencia C), sobre todo si la terapia anticoagulante
dura más de 48 horas.

41. • Presentan numerosas ventajas sobre la heparina
convencional:
– Puede administrarse de forma subcutánea.
– El efecto anticoagulante es predecible y uniforme
– La incidencia de complicaciones en tratamientos
prolongados, como trombocitopenia u osteoporosis es
menor.
– No parece asociarse a fenómeno de rebote al
suspenderla.
– La eficacia en la AI y en el IAM no Q es superior a la
heparina convencional.

42.  Iniciado en las primeras 24-96 horas, en SCASEST,
reduce la incidencia de eventos isquémicos en las
primeras 16 semanas, independientemente de los
niveles de colesterol.
 El inicio precoz se asocia además a mayor
adherencia al tratamiento a largo plazo.
 Atorvastatina 40 mg/día
 Simvastatina 20-40 mg/día
 Pravastatina 20-40 mg/día

43.  En los pacientes con:
 IAM complicado con fracción de eyección menor a 40%
 Signos clínicos de falla cardíaca
 Diabetes mellitus
se recomienda terapia a largo plazo con un bloqueador de la
aldosterona

44.  Los estudios han evidenciado el beneficio de
la administración de anti-GP IIb/IIIa, con
reducción para eventos coronarios (muerte o
IAM) del 10.9% con placebo al 9.1%, por lo
que supone una disminución del riesgo de
0.81 (0.75-0.88) con p<0.000000001.

47. Diuréticos
• Acción venodilatadora inmediata < precarga
• Paciente congestivo (>PCP) B y C evidencia IB
• Furosemida en infusión continua (es vasodilatador,
>natriuresis) < RAM
• Bolo de 20 a 40inicial y luego <100 en 6h y <240 en 24h
• Pilas con los diuréticos en pacientes con acidosis,
hiponatremia o hipotension
• Se pueden combinar con otros diureticos, pero dar los
otros VO para <RAM
• Ej espironolact 25 hctz25
• Aumentan riesgo de arritmias, toxicidad por digitálicos
• Feedback + eje SRAA
• Vigilar electrolitos

48. • Los betabloqueadores estan contraindicados
en la falla cardiaca aguda
• Se inician despues del cuarto dia de
suspender el soporte inotropico y/o
vasopresor
• La morfina por fuera del contexto de pte con
SCA no se recomienda porque se ascoia a
>RAM

49. • Dosis
• O2
• Ntg
• Morfina
• Bb
• Ieca
• Aras espironolactona
• caa

50. trombolisis
• Como se reportó en el meta-análisis de Boersma elnúmero de
vidas salvadas con la administración deterapia trombolítica
estará relacionado con las horas deevolución, siendo mayor
cuanto más temprana sea suaplicación, 65, 37 y 26 vidas por
1.000 pacientestratados en la primera, segunda y tercera
hora, respectivamente.
• HORA DORADA
• Las razones por las cuales no se realizóreperfusión fueron:
edad ³ 75 años, género femenino,presentación sin dolor
torácico, electrocardiograma noclaro e historia de
enfermedad cardiovascular
• 1as 12h
• CARESS – IN – AMI TRANSFER – AMI PCI>trombolisis
• Cuando? No hay o llego tarde

52. • Criterios de reperfusión
• SK
• t - PA
• TNK – t - PA

53. • REESTENOSIS
• PCI
• BARE METAL STENT
• DRUG ELUTING STENT
• PAMI
• http://www.nejm.org/action/showMediaPlay
er?
doi=10.1056%2FNEJMct063503&aid=NEJMct0
63503_attach_1&area=

63. complicaciones

64. Balon de
contrapulsación
intraaórtica
DAV