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Hipertiroidismo Congreso Nacional de  Endocrinologia de El Salvador 2012
 

Hipertiroidismo Congreso Nacional de Endocrinologia de El Salvador 2012

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EN EL MES DE LA TIROIDES: A continuación les comparto ponencia magistral parte del XII Congreso Nacional de Endocrinologia de El Salvador. Invitándoles al XIV Congreso este 6 y 7 de Juniio

EN EL MES DE LA TIROIDES: A continuación les comparto ponencia magistral parte del XII Congreso Nacional de Endocrinologia de El Salvador. Invitándoles al XIV Congreso este 6 y 7 de Juniio

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  • Raster from CP1234582.1 <br />
  • Levels of T4 (solid black curve), T3 (solid blue curve), and TSH (broken black curve) are normal early in the progression of hyperthyroidism (stage A). A stage B, where thyroid secretion has already increased, is presumed, but even an ultrasensitive TSH assay does not definitively demonstrate suppression. At stage C, a further excess of the thyroid hormones develops, which is sufficient to exacerbate cardiac symptoms. T4 may be within the upper-normal range and T3 minimally elevated, making diagnosis difficult. However, the TSH level is typically depressed at this point, and its measurement by the sensitive TSH assay can yield the diagnosis. In the absence of cardiac symptoms, hyperthyroidism is generally not det ected until both T4 and T3 are substantially above normal (stage D) and thyrotoxic symptoms are evident. <br />
  • Raster from CP1234582.1 <br />

Hipertiroidismo Congreso Nacional de  Endocrinologia de El Salvador 2012 Hipertiroidismo Congreso Nacional de Endocrinologia de El Salvador 2012 Presentation Transcript

  • Actualizacion en el Manejo del hipertiroidismo Consensos y Controversias Dra. Xiomara Emely Juarez. Endocrinologa Hospital “San Juan de Dios”. San Miguel Hospital “San Francisco”. San Miguel Julio 2012 CP1250930-1
  • • Por venir a este Congreso. • A la Asociacion Salvadoreña de Endocrinologia, Diabetes y Nutricion (ASEDYN). • Deseo que encuentren interesante y practica esta sesion. CP1250930-2
  • American Association of Clinical Endocrinologists and American Thyroid Association Medical Guidelines for Clinical Practice for the Diagnosis and Management of Hyperthyroidism. Endocrine Practice 12:63, 2011 CP1250930-4
  • Regulación de la funciónRegulación de la función tiroideatiroidea • Sistema endocrino:Sistema endocrino: hipotalamo/adenohipófisishipotalamo/adenohipófisis dependientedependiente • Sistema deSistema de feed-back negativafeed-back negativa • Autorregulación:Autorregulación: a mayor iodo en la dietaa mayor iodo en la dieta menos captaciónmenos captación por parte depor parte de la tiroides y viceversala tiroides y viceversa • Sistema endocrino:Sistema endocrino: hipotalamo/adenohipófisishipotalamo/adenohipófisis dependientedependiente • Sistema deSistema de feed-back negativafeed-back negativa • Autorregulación:Autorregulación: a mayor iodo en la dietaa mayor iodo en la dieta menos captaciónmenos captación por parte depor parte de la tiroides y viceversala tiroides y viceversa
  • Las hormonas tiroideas se sintetizan fuera de las células
  • I- I- Las células del tiroides captan yoduro
  • I- I- I- Las células del tiroides captan yoduro
  • I- I- I- I0 El yoduro es oxidado por un enzima
  • I- I- I- I0 OH OH OH OH Las células sintetizan la proteína tiroglobulina
  • I- I- I- I0 OH OH OH OH El yodo se añade a la tiroglobulina
  • OH OH tirosina El aminoácido tirosina está en el interior del folículo formando parte de una proteína
  • OH OH I I I I Se añade yodo a los residuos de tirosina
  • OH I OH I I Los residuos de tirosina se unen dos a dos I
  • OH I OH I I Los residuos de tirosina se unen dos a dos I
  • OH I OH I I Los residuos de tirosina se unen dos a dos I
  • OH I OH I I Los residuos de tirosina se unen dos a dos I
  • O I OH I I Los residuos de tirosina se unen dos a dos I
  • La proteína se rompe liberando la hormona T4 O I OH I I T4 I
  • O OH OH OH I I I I Las células captan porciones de tiroglobulina
  • O OH OH OH I I I I Las células captan porciones de tiroglobulina
  • O OH OH OH I I I I Las células captan porciones de tiroglobulina
  • O OH OH OH I I I I Las células captan porciones de tiroglobulina
  • O I I I I La tiroglobulina se hidroliza liberando las hormonas tiroideas
  • O I I I I O I OH I I T4 I La tiroglobulina se hidroliza liberando las hormonas tiroideas
  • O I I I O I OH I T3 I La tiroglobulina se hidroliza liberando las hormonas tiroideas
  • O I I I O I I I I T3 T3 Las hormonas tiroideas son liberadas
  • SANGRE FOLICULO I- (150-200 mcg/d) Peroxidasas Concentración Enzima -I Tiroglobulina yodada Tiroglobulina, T4 y T3 Pinocitosis Proteasas lisosomales T4, T3 Efecto Wolff-ChaikoffEfecto Wolff-Chaikoff
  • HIPERFUNCION TIROIDEAHIPERFUNCION TIROIDEA • HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO ES UN TRANSTORNO CARACTERIZADO POR HIPERFUNCIONES UN TRANSTORNO CARACTERIZADO POR HIPERFUNCION DE LA GLANDULA TIROIDEA.DE LA GLANDULA TIROIDEA. • TIROTOXICOSISTIROTOXICOSIS MANIFESTACIONES CLINICAS Y BIOQUIMICAS DEL EXCESOMANIFESTACIONES CLINICAS Y BIOQUIMICAS DEL EXCESO DE HORMONA A NIVEL TISULAR, INDEPENDIENTEMENTE DEDE HORMONA A NIVEL TISULAR, INDEPENDIENTEMENTE DE SU ETIOLOGIA.SU ETIOLOGIA. • L.C.L.C.
  • HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO • SIEMPRE SE ASOCIA CON AUMENTO DE CAPTACION DESIEMPRE SE ASOCIA CON AUMENTO DE CAPTACION DE RADIOYODO POR PARTE DEL TEJIDO TIROIDEORADIOYODO POR PARTE DEL TEJIDO TIROIDEO.. .. • L.CL.C..
  • 1.1. La enfermedad de Graves es la causa más común deLa enfermedad de Graves es la causa más común de hipertiroidismo. El bocio tóxico multinodular lo es en loshipertiroidismo. El bocio tóxico multinodular lo es en los ancianos y en los pacientes de mediana edad.ancianos y en los pacientes de mediana edad. 2.2. Administración de sustancias yodinadas en un 1%.Administración de sustancias yodinadas en un 1%. 3.3. Nódulos autónomos (cuando exceden más de 3 cm).Nódulos autónomos (cuando exceden más de 3 cm). 4.4. Adenomas secretores de TSH.Adenomas secretores de TSH. 5.5. Mola hidatidiforme y coriocarcinomas,Mola hidatidiforme y coriocarcinomas, 6.6. Tiroiditis.Tiroiditis. 7.7. Ingesta excesiva de hormona tiroidea.Ingesta excesiva de hormona tiroidea. 8.8. Teratomas ováricos con componentes tiroideos (strumaTeratomas ováricos con componentes tiroideos (struma ovarii) .ovarii) . 9.9. Ca. TiroideoCa. Tiroideo
  • HIPERTIROIDISMO: CLASIFICASIÓN ETIOLÓGICA
  • EXOFTALMIA MIXEDEMA PRETIBIAL BOCIO DIFUSO -ANTICUERPOS ANTI-RECEPTOR TSH -CAPTACIÓN DE RADIOYODO AUMENTADA -T3-T4 AUMENTADAS Y TSH DISMINUÍDA -MÁS FRECUENTE EN MUJERES -AGREGACIÓN FAMILIAR (HAPLOTIPOS HLA-B8 Y -DR3) -ASOCIADA A OTRAS ENF. AUTOINMUNES (DIABETES TIPO I, ANEMIA PERNICIOSA) MIRADA FIJA
  • -POCO FRECUENTE -AUTÓNOMOS (DE T3-T4 Y TRH) -TSH Y T3-T4 ELEVADAS -SUBUNIDAD α TSH -CAPTACIÓN RADIOYODO -BOCIO α TSH -HIPÓFISIS NO RESPONDE A FEEDBACK T3-T4 -TSH Y T3-T4 ELEVADAS -BOCIO DIFUSO -RESISTENCIA PARCIAL HIPERTIROIDISMO POR ESTIMULACION EXCESIVA CON TSH
  • GC α α TSH GC MOLA TROFOBLÁSTICA O CORIOCARCINOMA -EMBARAZO ANORMAL: FETO NO SE FORMA O MUERE EN LA MAYORíA DE LOS CASOS PERO SE FORMAN ELEMENTOS PLACENTARIOS -CRECIMIENTO PLACENTARIO ANORMAL (PROLIFERACION DE TROFOBLASTOS PLACENTARIOS): 1:1500 EMBARAZOS. -SIN FETO = MOLA PARCIAL (LA MAYORÍA) -MOLA COMPLETA: MALIGNIZA A CORIOCARCINOMA -ALTOS NIVELES DE GONADOTROFINA CORIÓNICA (GC). -T3 – T4 ELEVADOS y TSH DISMINUÍDA -BOCIO Y CAPTACIÓN DE RADIOYODO AUMENTADA
  • NÓDULO ÚNICO BOCIO TÓXICO MULTINODULAR -ADENOMA FOLICULAR (90% CASOS) -NÓDULO CALIENTE SOLITARIO -HIPERSECRECIÓN AUTÓNOMA DE T3-T4 -TSH BAJA Y CAPTACIóN RADIOYODO -NÓDULO CONTRALATERAL ATROFIADO -FRECUENTEMENTE DERIVAN DE BOCIO NO TÓXICO -NÓDULOS DISEEMINADOS QUE CAPTAN RADIOYODO -SECRECIÓN AUTÓNOMA DE T3 – T4 -TSH BAJA -MÁS FRECUENTE EN EDAD AVANZADA -MAYOR FRECUENCIA JUNTO A ENFERMEDAD DE GRAVES
  • LIBERACIÓN EXCESIVA DE HORMONAS TIROÍDEAS -REACCIÓN INFLAMATORIA -SECONDARIA A INFECCIÓN DE VÍAS RESPIRATOTIAS SUPERIORES -LINFOCITOS T CITOTÓXICOS LESIONAN CÉLULAS FOLICULARES -REGIÓN GLANDULAR DURA Y ADOLORIDA -FASE AGUDA: TSH BAJA Y T3-T4 ALTAS -NO HAY CAPTACIÓN DE RADIOYODO -EVOLUCIONA DE HIPER A HIPOTIROIDISMO -RESOLUCIÓN ESPONTÁNEA -SE PRESENTA ENTRE LOS 30 A 50 AÑOS -AFECTA MÁS A MUJERES -AUTOINMUNITARIA (HAPLOTIPOS HLA-DR3 Y –DR5) -HALLAZGOS DE LABORATORIO Y EVOLUCIÓN SIMILARES A TIROIDITIS GRNULOMATOSA -INDOLORA -FRECUENTE EN PUERPERIO T3-T4 LIBERADOS POR LESIÓN DE LAS CÉLULAS FOLICULARES
  • TIROTOXICOSIS FICTICIA -FARMACOLÓGICA -CAPTACIÓN DE RADIOYODO SUPRIMIDA -TSH SUPRIMIDA Y ATROFIA GLANDULAR BILOBULAR
  • FUENTES EXTRAGLANDULARES DE HORMONA TIROÍDEA. -MUY RAROS (SOLO AQUELLOS CARCINOMAS FOLICULARES BIEN DIFERENCIADOS O ALGUNOS TERATOMAS OVÁRICOS) -CAPTACIÓN DE RADIOYODO EN EL CUELLO = 0 -CAPTACIÓN DE RADIOYODO EN LA PELVIS O EN PULMÓN ELEVADAS -TSH
  • TIROTOXICOSIS CON HIPERTIROIDISMOTIROTOXICOSIS CON HIPERTIROIDISMO • E.de GRAVESE.de GRAVES: ANTIC. ANTI REC. DE TSH: ANTIC. ANTI REC. DE TSH.. • BOCIO NODULAR TOXICOBOCIO NODULAR TOXICO: AUTONOMIA FOLICULAR.: AUTONOMIA FOLICULAR. • BOCIO MULTINODULAR TOXICOBOCIO MULTINODULAR TOXICO: AUTONOMIA.: AUTONOMIA. • HASHITOXICOSISHASHITOXICOSIS: SUPERPOSICION DE GRAVES Y HASH.: SUPERPOSICION DE GRAVES Y HASH. • JOD-BASEDOWJOD-BASEDOW: CARGA DE IODO EN N. AUTONOMOS.: CARGA DE IODO EN N. AUTONOMOS. • HIPEREMESIS GRAVIDICAHIPEREMESIS GRAVIDICA: UNION DE HCG AL rTSH: UNION DE HCG AL rTSH • MOLA HIDATIFORMEMOLA HIDATIFORME : UNION DE HCG AL RTSH.: UNION DE HCG AL RTSH. • CORIOCARCINOMACORIOCARCINOMA: UNION DE HCG AL RTSH.: UNION DE HCG AL RTSH. • ADENOMA HIPOFISARIOADENOMA HIPOFISARIO: HIPERPRODUCCION DE TSH.: HIPERPRODUCCION DE TSH. • L.C.L.C.
  • TIROTOXICOSIS SIN HIPERTIROIDISMOTIROTOXICOSIS SIN HIPERTIROIDISMO • TIROTOXICOSIS FICTITIA:TIROTOXICOSIS FICTITIA: INGESTA ORAL EXCESIVA.INGESTA ORAL EXCESIVA. • T. DE DeQUERVAIN:T. DE DeQUERVAIN: INFLAMACION AGUDA.INFLAMACION AGUDA. • T. POST-PARTOT. POST-PARTO: AUTOINMUNE: AUTOINMUNE • ESTRUMA OVARICOESTRUMA OVARICO: FUENTE ECTOPICA.: FUENTE ECTOPICA. • HAMBURGER-TOXICOSISHAMBURGER-TOXICOSIS: ALIMENTOS CON TEJ. TIROIDEO.: ALIMENTOS CON TEJ. TIROIDEO. • T. POSTIODO:T. POSTIODO: DESTRUCCION FOLICULAR -RADIOTERAPIA.DESTRUCCION FOLICULAR -RADIOTERAPIA. • T. POR AMIODARONA:T. POR AMIODARONA: DESTRUCCION FOLICULAR.DESTRUCCION FOLICULAR. • MTS TIROIDEAMTS TIROIDEA: Ca. FOLICULAR CON MASA TUMORAL: Ca. FOLICULAR CON MASA TUMORAL EXCESIVAMENTE GRANDE.EXCESIVAMENTE GRANDE. • L.C.L.C.
  • 30 Evolucion del hipertiroidismo en BMNEvolucion del hipertiroidismo en BMN Modified from Studer H et al, 1985 0 Years TSH FT4 N'L 252015 HypSCHSCH 10 EU 5 EU CP1250930-62
  • HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO • DIAGNOSTICODIAGNOSTICO • SOSPECHA CLINICASOSPECHA CLINICA • DETERMINACION DE T3-T4-Y TSH.DETERMINACION DE T3-T4-Y TSH. • ANTICUERPOS ANTI R-TSH -GRAVES-.ANTICUERPOS ANTI R-TSH -GRAVES-. • TEST DE TRH-TSHTEST DE TRH-TSH • ECOGRAFIA CON EFECTO DOPPLER.ECOGRAFIA CON EFECTO DOPPLER. • CENTELLOGRAMA TIROIDEO CON IODO 131.CENTELLOGRAMA TIROIDEO CON IODO 131. • L.C.L.C.
  • • Levels of T4 (solid black curve), T3 (solid blue curve), and TSH (broken black curve) Levels of T4, T3, and TSH in Hyperthyroidism
  • NTD y TSH bajaNTD y TSH baja Con una TSH baja o normal baja, un scan de radioyodo debe ser enviado. Considerar CAAF solo si es isofuncionante o no funcionante o nodulos sospechosos por US. CP1250930-14
  • CP1250930-74
  • Tratamiento del hipertiroidismoTratamiento del hipertiroidismo
  • SANGRE FOLICULO I- Peroxidasas Concentración Enzima -I Tiroglobulina yodada Tiroglobulina, T4 y T3 Pinocitosis Proteasas lisosomales T4 T3 Efecto Wolff-ChaikoffEfecto Wolff-Chaikoff PTU PTU, PROPRANOLO L SSKI
  • Thyroid. Volume 21, Number 6, 2011
  • Drogas Antitiroideas:Drogas Antitiroideas: PTU: 300-600 mg. C/8 hrsPTU: 300-600 mg. C/8 hrs Metimazol: 30-60 mg. C/8hrsMetimazol: 30-60 mg. C/8hrs Ajustar dosis mensualmente. Si el pte respondeAjustar dosis mensualmente. Si el pte responde bien se pueden reducir dosis a la mitad o a unbien se pueden reducir dosis a la mitad o a un tercio de dosis inicialtercio de dosis inicial
  • Thyroid. Volume 21, Number 6, 2011
  • I-131:I-131: 5-15 mCi (80-120 mCi/g de peso estimado de5-15 mCi (80-120 mCi/g de peso estimado de la tiroides), ello libera 5,000-15,000 rad a lala tiroides), ello libera 5,000-15,000 rad a la tiroides.tiroides. la dosis se aumenta en 25% en los que hnla dosis se aumenta en 25% en los que hn usadoantitiroideos en los 10 dias previosusadoantitiroideos en los 10 dias previos
  • Thyroid. Volume 21, Number 6, 2011
  • Hipertiroidismo subclinicoHipertiroidismo subclinico
  • Thyroid. Volume 21, Number 6, 2011
  • Tiroidectomia QuirurgicaTiroidectomia Quirurgica
  • Thyroid. Volume 21, Number 6, 2011
  • Thyroid. Volume 21, Number 6, 2011
  • Thyroid. Volume 21, Number 6, 2011
  • • MECANISMOS:MECANISMOS: Liberación de citoquinas yLiberación de citoquinas y un disturbio inmunologico agudo causadoun disturbio inmunologico agudo causado por las condiciones precipitantes.por las condiciones precipitantes. • CLINICACLINICA - Fiebre , diaforesis.- Fiebre , diaforesis. - Taquicardia sinusal o ectópica.- Taquicardia sinusal o ectópica. - Arritmias.- Arritmias. - Edema Agudo de Pulmón.- Edema Agudo de Pulmón. • MECANISMOS:MECANISMOS: Liberación de citoquinas yLiberación de citoquinas y un disturbio inmunologico agudo causadoun disturbio inmunologico agudo causado por las condiciones precipitantes.por las condiciones precipitantes. • CLINICACLINICA - Fiebre , diaforesis.- Fiebre , diaforesis. - Taquicardia sinusal o ectópica.- Taquicardia sinusal o ectópica. - Arritmias.- Arritmias. - Edema Agudo de Pulmón.- Edema Agudo de Pulmón. TORMENTA TIROIDEA OTORMENTA TIROIDEA O CRISIS TIROXICACRISIS TIROXICA TORMENTA TIROIDEA OTORMENTA TIROIDEA O CRISIS TIROXICACRISIS TIROXICA
  • Tormenta TiroideaTormenta Tiroidea • Diagnósticos DiferencialesDiagnósticos Diferenciales Hipertermia malignaHipertermia maligna Síndrome Neuroléptico MalignoSíndrome Neuroléptico Maligno SépsisSépsis Delirium TremensDelirium Tremens FeocromocitomaFeocromocitoma Intoxicación por drogasIntoxicación por drogas Desórdenes psciquiátricosDesórdenes psciquiátricos
  • Thyroid. Volume 21, Number 6, 2011
  • Reina Livia 1st Century AD Ephesus Museum, Turquia CP1250930-3
  • Actualizacion en el Manejo del hipertiroidismo Consensos y Controversias Dra. Xiomara Emely Juarez. Endocrinologa Hospital “San Juan de Dios”. San Miguel Hospital “San Francisco”. San Miguel Julio 2012 CP1250930-1