Caso clínico    Septiembre 2012SANATORIO MODELO QUILMES
• 78 años, masculino• Diabetes mellitus• Deportista (ciclista urbano)• Sin antecedentes cardiovasculares• Antecedentes pat...
Motivo de consultaDolor retroesternal y epigástrico
Enfermedad actual Dolorretroesternal y epigástrico en CF IV de 2 hs de evolución de tipo urente, en dos oportunidades, si...
EXAMEN FISICOTA: 140/90 mmHg      FC: 85 l/m     FR: 14 por minTemp: 36.3º C        Sat O2: 98% (FIO2 21%)*Cardiovascular:...
ECG de ingreso
ECG post NTG
LaboratorioUrea         62                     Hematocrito     32,3Creatinina   1,22                   Glob. blancos   694...
Ecocardiograma doppler            Hipokinesia  septal             apical, anteroapical,             inferoapical, lateral...
Tratamiento NTG AAS/clopidogrel Anticoagulación
Esquemas antitrombínicos actuales .     DeWoods y col.,en la década del 70, destaca como      mecanismo fisiopatológico f...
Impacto del sangrado                                                 Mortalidad a 30 días                     14.0        ...
Impacto del sangrado                           Mortalidad según tipo a 180 días                25.0                       ...
IAM y Sangrado Mayor     (N=94)     28.9%                                    Sangrado Mayor           (N=551)     12.5%   ...
The GRACE Registry (N=24,045):                     Función Renal y Sangrado                     8                     78  ...
Predictores de Sangrado          Edad    Insuficiencia Renal        Bajo peso      Sexo Femenino    Estrategia Invasiva   ...
SYNERGY                     SCA sin ST Mod. Alto Riesgo                    2 de 3:                                        ...
Muerte y IAM a 30 dias                         1.0Libre de Muerte y IAM                        0.95                       ...
Eficacia y seguridad                 HBPM vs. Heparina no fraccionadaESSENCE                           0.76 (0.58,1.01)   ...
Antitrombínicos Directos
Estudio ACUITY                                  13.819 Ptes.                                UFH or                        ...
Estudio ACUITY                      UFH/Enoxaparina+GPI (N=4603)   Bivalirudin sola (N=4612)Eventos 30 días (%)           ...
Antifactor Xa
OASIS-5Muerte,IAM,Isq. Refractaria a 9 días                Enoxa.OR= 1.01 ( IC 0.90-1.13 )                             Fon...
0.05                  Sangrado Mayor a 30 dias               Enoxaparin0.040.03                                           ...
Mortalidad a 30 dias                                 Enoxaparin0.03                                              Fondapari...
Estrategias                                   de TratamientoRutinariamente Invasiva      Selectivamente Invasiva
Estrategia Invasiva vs. Conservadora según edad                                                    18,5                   ...
n                         Eventos                    INV           CONS            INV          CONS      OR (IC 95 %)    ...
Hipótesis de Troponina                                        TACTIS -TIMI 18Mortalidad y IAM a 6 meses                   ...
Muerte , IAM y RehospitalizaciónBiomarcadores          n             Eventos                                              ...
Riesgo de Muerte y IAM                              Según Riesgo      40                                        Alto Riesg...
Coronaria DerechaOAI      Frente Craneal                       OAD
Coronaria Izquierda                        CxT.C.Izq.      Desc.Ant.                              Frente Craneal          ...
CRM Puente        MA-DA Puente   V.   DGN-Lat CX-PV-DP
Evolución Paciente evoluciona favorablemente, sin complicaciones postoperatorias, es dado de alta a los 12 días de la int...
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  • The landmark message from this and other recent studies, which was incorporated into the 2007 NSTEACS Guidelines, is that prevention of bleeding MUST be regarded at least as important as the prevention of major ischemic events, such as myocardial infarction.
  • The most important standpoint on treatment strategy is the clear demonstration that high- and moderate-risk patients should be treated aggressively, wereas lower risk patients may even be harmed by an aggressive approach.
  • ateneo sac.eguino.septiembre 2012

    1. 1. Caso clínico Septiembre 2012SANATORIO MODELO QUILMES
    2. 2. • 78 años, masculino• Diabetes mellitus• Deportista (ciclista urbano)• Sin antecedentes cardiovasculares• Antecedentes patológicos: gastritis
    3. 3. Motivo de consultaDolor retroesternal y epigástrico
    4. 4. Enfermedad actual Dolorretroesternal y epigástrico en CF IV de 2 hs de evolución de tipo urente, en dos oportunidades, sin otro síntoma acompañante.
    5. 5. EXAMEN FISICOTA: 140/90 mmHg FC: 85 l/m FR: 14 por minTemp: 36.3º C Sat O2: 98% (FIO2 21%)*Cardiovascular: R1 y R2 normofonéticos, no R3 ni R4, no soplos. Pulsos periféricos conservados. Sin evidencias de fallo de bomba.*Respiratorio: Buena mecánica ventilatoria, sin ruidos agregados.*Abdomen: Globoso, blando, depresible e indoloro.*Neurológico: Lúcido, sin foco neurológico motor.
    6. 6. ECG de ingreso
    7. 7. ECG post NTG
    8. 8. LaboratorioUrea 62 Hematocrito 32,3Creatinina 1,22 Glob. blancos 6940Sodio 139Potasio 4,2Cloro 106 Glucemia 140 (mg/dL) CE y TnT 8 hs de ventana CPK (U/L) 121 CPK-MB (U/L) 18 Troponina T (ng/L) 50-100
    9. 9. Ecocardiograma doppler  Hipokinesia septal apical, anteroapical, inferoapical, lateral apical y apical.  FSG Leve a Moderada  I.Ao Leve, IT Leve
    10. 10. Tratamiento NTG AAS/clopidogrel Anticoagulación
    11. 11. Esquemas antitrombínicos actuales .  DeWoods y col.,en la década del 70, destaca como mecanismo fisiopatológico fundamental de los sindromes coronarios a la aterotrombosis coronaria.  La generación de trombina tiene importantes acciones: Conversión de fibrinógeno en fibrina. Activación de fact. de coagulación (V y VIII). Activación del factor XIII. Potente activación plaquetario. La asociación del trat. antitrombínico alantiagregante es fundamental en la terapeútica de los sindromes coronarios agudos .
    12. 12. Impacto del sangrado Mortalidad a 30 días 14.0 10.0 12.0 Sangrado 8.0 Mortalidad (%) 6.0 4.0 2.0 Sin Sangrado 0.0 0 5 10 15 20 25 30 DíasSin Sangrado 33676 33419 33157 32990 32879 32769 32710Sangrado 470 450 440 430 420 410 408 Circulation 2006;114;774-782
    13. 13. Impacto del sangrado Mortalidad según tipo a 180 días 25.0 Amenaza la vida 20.0 15.0Mortalidad (%) Mayor 10.0 Menor 5.0 Sin sangrado 0.0 0 30 60 90 120 150 180 Días Amenaza la vida 200 185 172 163 152 141 130 Mayor 132 129 125 121 117 112 107 Manor 379 375 370 368 349 326 308 Sin Sangrado 11851 11612 11514 11465 10790 10105 9368 Circulation 2006;114;774-782
    14. 14. IAM y Sangrado Mayor (N=94) 28.9% Sangrado Mayor (N=551) 12.5% IAM (N=611) 8.6% Sin Eventos (N=12,557) 3.4% 30 25Mortalidad (%) 20 15 10 5 0 0 30 60 90 120 150 180 210 240 270 300 330 360 390 Dias Stone GW, et al. JAMA 2007; 298:2497-2506.
    15. 15. The GRACE Registry (N=24,045): Función Renal y Sangrado 8 78 Sangrado Mayor % 67 56 5 4 4 3 3 2 <0.0001 2 11 00 IR Sev. IR Sev. IR Mod. IR Mod. No IR No IR Heart 2003;89:1003–1008
    16. 16. Predictores de Sangrado Edad Insuficiencia Renal Bajo peso Sexo Femenino Estrategia Invasiva J Am Coll Cardiol 2007;49:1362–8.
    17. 17. SYNERGY SCA sin ST Mod. Alto Riesgo 2 de 3:  Edad > 60  ST ↑ (transit.) or ↓  (+) CK-MB o Troponina Random (n = 10,000) Enoxaparin IV UFH 60 U/kg → 12 U/kg/h1 mg/kg SC c/12 h (aPTT 50 – 70 sec) Estrategia Invasiva (ASA, ß-block, ACE, Clopidogrel, GP IIb/IIIa) Pto.final primario Muerte IAM Aa 30 dias SYNERGY Trial Investigators. JAMA 2004;292:45-54
    18. 18. Muerte y IAM a 30 dias 1.0Libre de Muerte y IAM 0.95 Muerte IAM a 30 dias 0.9  HR 0.96 (0.86 – 1.06) 0.85 Enoxaparina 0.8 1 1.2 UFH Enoxaparina UFH 0.8 Mejor Mejor 0 5 10 15 20 25 30 Dias SYNERGY Trial Investigators. JAMA 2004;292:45-54
    19. 19. Eficacia y seguridad HBPM vs. Heparina no fraccionadaESSENCE 0.76 (0.58,1.01) 5.8 7.5 8.3TIMI 11B 0.88 (0.70,1.11) 7.4 8.3 10.6ACUTE II 0.98 (0.51,1.86) 7.9 8.1 2.1INTERACT 0.53 (0.30,0.95) 5.0 9.0 2.5A to Z 0.94 (0.73,1.20) 7.4 7.8 9.9SYNERGY 0.96 (0.85,1.07) 13.9 14.5 20.1 NSTEACS (P=0.043) 0.90 (0.81,0.996) 10.0 11.0Total 0.84 (0.76,0.92) 9.8 11.4 P<0.001 2427/24724 2778/24364 0.2 1 5 OR Enoxaparina HNF European Heart Journal (2007) 28, 2077–2086
    20. 20. Antitrombínicos Directos
    21. 21. Estudio ACUITY 13.819 Ptes. UFH or T.M Angiografía dentro 72h Enoxaparina + IIb/IIIa Moderado Bivalirudina Alto riesgo R* + IIb/IIIa PCI ACS Bivalirudina sola CRMPto. final primario combinado : mortalidad,IAM,revasc. no planeada y sangrado mayor a 30 d. N Engl J Med. 2006 Nov 23;355(21):2203-16
    22. 22. Estudio ACUITY UFH/Enoxaparina+GPI (N=4603) Bivalirudin sola (N=4612)Eventos 30 días (%) 11,7% 10,1% 7,3% 7,8% 5,7% 3,0% Eventos Eventos Sangrado Mayor combinados isquémicos
    23. 23. Antifactor Xa
    24. 24. OASIS-5Muerte,IAM,Isq. Refractaria a 9 días Enoxa.OR= 1.01 ( IC 0.90-1.13 ) Fondaparinux ´Días Enoxa.Sangrado Mayor a 9 días OR= 0.52 (IC 0.44-0.61) Fondaparinux Días n engl j med 354;1466 14 www.nejm.org april 6, 2006
    25. 25. 0.05 Sangrado Mayor a 30 dias Enoxaparin0.040.03 Fondaparinux0.02 HR 0.62 HR 0.63 95% CI 0.54 - 0.73 95% CI 0.55 0.720.01 P<0.0010.0 0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 Dias
    26. 26. Mortalidad a 30 dias Enoxaparin0.03 Fondaparinux0.02 HR 0.83 95% CI 0.71-0.970.01 P=0.020.0 0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 Dias
    27. 27. Estrategias de TratamientoRutinariamente Invasiva Selectivamente Invasiva
    28. 28. Estrategia Invasiva vs. Conservadora según edad 18,5 20FRISC II 18 16 14 11,5 9,9 12 9,2 % 10 8 6 4 2 0 0·63 (0·48–0·83) > 65 < 65 Invasiva Conser. THE LANCET • Vol 356 • July 1, 2000 IAM y Muerte a 6 mesesTACTICS TIMI 18 13,6 14 12 8,8 10 6,5 8 6,1 % 6 4 2 0 P 0.0018 > 65 < 65 Invas. Cons. Ann Intern Med. 2004;141:186-195.
    29. 29. n Eventos INV CONS INV CONS OR (IC 95 %) Inv Mejor Cons MejorDesviación del STPresente 2232 2226 520 669 0.72 (0.54-0.95)Ausente 2797 2796 545 633 0.82 (0.69-0.99) JAMA. 2008;300(1):71-80TACTICS TIMI 18 Muerte , IAM y Rehosp. a 6 meses 30 26,4 25 20 16,4 15,6 15,3 % 15 10 5 0 Si ST No ST Inv Cons. N Engl J Med 2001;344:1879-87
    30. 30. Hipótesis de Troponina TACTIS -TIMI 18Mortalidad y IAM a 6 meses 30 24,2 25 20 16,9 Eventos % 14,5 14,6 15 10 P < 0.001 5 0 Trop. - Trop + Consev. Interv. J Am Coll Cardiol. 2003 Feb 19;41(4 Suppl S):113S-122S.
    31. 31. Muerte , IAM y RehospitalizaciónBiomarcadores n Eventos Mejor Inv. Mejor Cons Mujeres Positivos 550 550 118 156 0.67 (0.50-0.88) Negativos 743 743 152 163 0.94 (0.61-1.44) Hombres Positivos 1392 1353 260 382 0.56 (0.46-0.67) Negativos 1126 1168 229 300 0.72 (0.51-1.01) Global Positivos 1942 1903 378 538 0.59 (0.51-0.69) Negativos 1869 1911 381 463 0.79 (0.58-1.06) JAMA. 2008;300(1):71-80
    32. 32. Riesgo de Muerte y IAM Según Riesgo 40 Alto Riesgo(FRISC score 4-7) 30% Invasiva No-Inva. RR (95% CI) 30 32.7% 41.6% 0.79 (0.64-0.97) Ries. Interm(FRISC score 2-3) 53%(%) 20 Invasiva No-Inva. RR (95% CI) 14.6% 20.4% 0.72 (0.55-1.13) 10 Ries. Bajo (FRISC score 0-1) 17% Invasiva No-Inva. RR (95% CI) 0 10.3% 8.2% 1.26 (0.66-2.40) 0 1 2 3 4 5 Años Lagerqvist B, JACC 2002;40:1902-14
    33. 33. Coronaria DerechaOAI Frente Craneal OAD
    34. 34. Coronaria Izquierda CxT.C.Izq. Desc.Ant. Frente Craneal Desc.Ant.
    35. 35. CRM Puente MA-DA Puente V. DGN-Lat CX-PV-DP
    36. 36. Evolución Paciente evoluciona favorablemente, sin complicaciones postoperatorias, es dado de alta a los 12 días de la internación.

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