2. Trasplante significa mover o cambiar de lugar algo en el caso de la medicina se
refiere a células, órganos o tejidos.
3. Complicaciones en los trasplantes
Infecciones como consecuencia de la inmunosupresión que reciben los pacientes
para favorecer la aceptación del órgano trasplantado.
El rechazo ya casi no se presenta de forma inmediata, pero a la larga es el factor
que determina la pérdida de la función y vida útil del órgano.
La incidencia en la aparición de cáncer aumenta a medida que pasa el tiempo
por el uso de los medicamentos inmunosupresores.
4. Porque se rechazan los trasplantes
La fuente fundamental del rechazo son los antígenos de trasplante o antígenos del complejo mayor
de histocompatibilidad o HLA. Estos antígenos son proteínas codificadas por genes localizados en el
brazo corto del cromosoma 6 en el humano.
Esos antígenos son llamadas moléculas de la clase I e incluyen todas las variantes polimórficas :
HLA-A, HLA-B y HLA-C. También son reconocidas y rechazadas las moléculas de la clase II o
HLA-DP, HLA-DQ, HLA-DR.
Los antígenos del sistema leucocitario humano clase I (HLA-I) son los blancos comunes de rechazos
crónicos de trasplantes
Estas moléculas son heredadas de padres a hijos y tienen la función de reconocer lo propio de lo
extraño y función de presentar antígenos
5. Tipos de rechazo
Rechazo hiperagudo:
Se presenta minutos después de realizar el trasplante . La causa es la
incompatibilidad del grupo sanguíneo ABO.
La segunda razón por la cual se presenta esta forma de rechazo es porque existen
anticuerpos circundantes contra antígenos del sistema HLA del receptor.
La reacción antígeno-anticuerpo activa el complemento por vía clásica de manera
inmediata, también se activa el mecanismo de coagulación, lo cual hace que se
formen coágulos o trombos que interrumpen el paso de la sangre produciendo
isquemia y esta falta de irrigación causa necrosis del tejido trasplantado.
6. Rechazo agudo:
Se presenta generalmente 7 días después de realizar el trasplante.
Manifestaciones clínicas sistémicas y locales ( dolor y fiebre, disminución progresiva de la
función del órgano trasplantado.
La causa de el rechazo se debe a que los linfocitos T desconocen a los aloantígenos presentes
en el tejido trasplantado.
Los linfocitos T activados proliferan, producen citocinas inflamatorias y lisan directamente a
las células trasplantadas.
También participan las células NK
7. Rechazo crónico
Aparece después de un tiempo realizado al trasplante por lo general de meses a
años.
Es inevitable ya que los alotrasplantes en la actualidad (con excepción de los
gemelos idénticos) tienen esa forma de rechazo.
El blanco del rechazo son los aloantígenos presentes en el tejido trasplantado, y
debido a esto pierde de manera gradual la función del órgano trasplantado.
8. Tratamiento de los rechazos de órganos
Se debe iniciar un tratamiento de inmunosupresores antes de el trasplante para
disminuir al máximo posible el rechazo. En esta etapa se emplean anticuerpos
monoclonales anti-CD3.
El tratamiento de mantenimiento de inmunosupresores se utiliza para evitar o
disminuir la intensidad del rechazo . En el cual se combinan corticoesteroides
(como la prednisona) e inhibidores de la calienuria(como la cilcosoprina A) y de
la proliferación de linfocitos(azatioprina).
El tratamiento de los episodios agudos de rechazo se usa en caso de
inmunosupresión de mantenimiento no es suficiente .
Los efectos colaterales de los medicamentos utilizados son: inducen
hiperglucemia , hipertensión y descalcificación en el caso de los esteroides , y
nefrotoxicidad en el caso de ciclosporina A
9. Un trasplante especial: el trasplante de
médula ósea
La medula ósea es un órgano primario del sistema inmune, lo cual quiere decir que
es inmunocompetente y fuente de células para los órganos inmunes periféricos o
secundarios
En la actualidad se habla de trasplante de células hematopoyéticas, ya que las células
madre se encuentran también en la sangre venosa o en el cordón umbilical.
La extracción por la vía intravenosa, se debe hacer una inyección del factor
estimulador de colonias de granulocitos (G-CSF) al donador de células antes del
proceso. Se tratan enfermedades como aplasia medular, Alzheimer, escleosis
múltiple, DM1, enf. De Parkinson y mieloma múltiple, entre otras
10. Las pruebas de histocompatibilidad
Existen dos categorías de pruebas para la tipificación del haplotipo del HLA:
Pruebas de linfocitotoxicidad
Pruebas de biología molecular
En las pruebas de infociotoxicidad se ponen en contacto linfocitos con anticuerpos
específicos para HLA (A, B o C), presentes en micropozos de placas; se agrega
complemento y colorante y se observa lisis de células que son positivas.
Las pruebas de biología molecular están basadas en diferencias en el ADN que
codifica para las moléculas HLA.
