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  • 1. Meningitis
  • 2. Es la Inflamación de las leptomeninges (piamadre y aracnoides) con afectación del LCR que ocupa SA . La meningitis bacteriana es una emergencia puesto que el tratamiento tardío o inadecuado incrementa el riesgo de muerte o de morbilidad neurológica. Es un síndrome clínico ocasionado por bacterias, virus, parásitos y hongos y agentes químicos (AINES, ATB) y carcinomatosis; que ocasionan una inflamación de las meninges y (LCR) que rodean al cerebro y la M.E.
  • 3. Etiología Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis (meningococo)y Streptococcus pneumoniae (neumococo)-> 70-85% de los casos H. influenzae tipo B es la causa más frecuente de meningitis entre los 3 meses y 6 años de edad. La infección se asocia con frecuencia a faringitis (20-60%) u otitis (20-50%). Factores predisponentes, tales como defectos anatómicos (trauma craneal, fístula de LCR) o alteraciones de la inmunidad humoral, están presentes en la mayoría de los adultos con meningitis por H. influenzae. Neisseria meningitidis es la etiología más frecuente en el niño mayor y el adulto joven, infrecuente después de los 45 años.
  • 4. S. pneumoniae es la causa predominante de la meningitis del adulto Frecuente después del trauma craneal o fístula de LCR, hipogammaglobulinemia, anesplenismo o alcoholismo. En un 50% de los casos se asocia a la neumonía, otitis o sinusitis. Los agentes etiológicos más frecuentes de la meningitis neonatal son estreptococos del grupo B, bacilos gram- negativos, y Listeria monocytogenes. En el adulto, la meningitis por bacilos gram-negativos suele ser secundaria a neurocirugía o trauma, o pacientes hospitalizados, neoplásicos, o con E. hepática alcohólica.
  • 5. La meningitis por L. monocytogenes se produce en neoplasias, transplante de órganos, inmunosupresión, desnutrición, o alcoholismo. La meningitis por Staphylococcus aureus se asocia con neurocirugía y trauma, adquiridos en la comunidad secundarios a focos de infección fuera del SNC (endocarditis, infección de tejidos blandos) La flora habitual de la piel (Estafilococos Coagulasa (-), Propionibacterium acnes, y bacilos gram-negativos) en derivaciones de LCR. Las bacterias anaerobias y estreptococos diferentes del neumococo son causas infrecuentes, la diseminación desde abscesos cerebrales o focos parameníngeos (otitis y sinusitis crónicas).
  • 6. CLASIFICACION DE LA MENINGITIS: Meningitis bacterianas: • Neonatos (< 1 mes ): Gramnegativos, estreptococos B • Niños (de 1 mes a 10 ): Haemofilus influenzae, Neisseria meningitidis. • Adultos (de 10 a 60 años): Neumococo, meningococo. • Ancianos e inmunodeprimidos : gramnegativos y Listeria. Meningitis vírales: Enterovirus (70 (VIH), herpes simplex II; Echovirus ; Coxsackie A y B; Virus de la Parotiditis ; VVZ; VEB ; CMV; Virus de la Coriomeningitis linfocitaria Meningitis crónicas: tuberculosis (TBC), hongos, carcinomatosis meníngea. Meningitis químicas: Hemorragia sub-aracnoidea , albúmina marcada, craneofaringoma, metrotrexato intratecal.
  • 7. Reservorio Portadores nasofaríngeos de meningococcus ,pneumococcus, así como, el H. influenzae que forma parte de la flora normal de VAS. Modo de transmisión Secreciones nasales o faríngeas (tos, estornudos, besos); el m.o causal no puede vivir fuera del cuerpo por tiempos largos P.I: Varía entre 2 y 10 días, regular es de 3 a 4 días. Susceptibilidad N. meningitidis, es pequeña y disminuye con la edad Las personas con alguna deficiencia de los Complemento muestran propensión a recurrencias. La extirpación del bazo son susceptibles a bacteriemia. La susceptibilidad para H. influenzae es universal
  • 8. Fisiopatología: Aumento de la permeabilidad de la BHE con desarrollo de edema cerebral, alteración en la circulación del LCR con la aparición de hidrocefalia o higroma subdural, afectación cerebrovascular por microtrombosis o vasculitis - papel crítico en la mortalidad, morbilidad neurológica y secuelas finales, el incremento de PIC y la alteración FSC.
  • 9. De la Hemodinámica Cerebral: El (FSC) está aumentado en los estadios muy precoces, con un incremento del (VSC), una de las causas de HEC. En las 12-24 horas de evolución - el FSC desciende, en algunos pacientes de forma muy significativa y/o en áreas muy localizadas, > riesgo de lesiones neurológicas isquémicas. La PIC está incrementada que contribuyen al desarrollo de HEC son el edema cerebral vasogénico, el incremento del volumen del LCR y el aumento del VSC Este incremento de PIC puede reducir el FSC, por el compromiso de la PPC (PIC-PAM ), y precipitar la herniación cerebral.
  • 10. ANAMNESIS: La presencia de fiebre y A. de las funciones mentales obliga a excluir el Dx de meningitis. Cefalea, la fotofobia y la rigidez de cuello, sugieren el diagnóstico. EXAMEN FÍSICO Fiebre, cefalea, signos de irritación meníngea, y A. nivel de conciencia ( alerta irritable o letárgico, estuporoso/obnubilado, o comatoso) se presentan > 85% de los adultos. S. de incremento agudo (PIC) : pérdida de conciencia, pupilas dilatadas o con reactividad perezosa, oftalmopléjia, afectación de la función respiratoria, inestabilidad cardiovascular, posturas motoras anómalas, hiperreflexia y espasticidad.
  • 11. Los NC afectados con más frecuencia son: IV, VI, VII y VIII. Además: hemiparesia, nistagmus, afasia, defectos en campos visuales y ataxia. Factores pronósticos : Deterioro del estado de conciencia, edad > 60 años, crisis convulsivas en 24hrs, otitis, rinosinusitis y afectación sistémica.
  • 12. Gram (+) : 25% de las meningitis por L. monocytogenes, en el 50-60% de las meningocócicas, estafilocócicas y por bacilos gramnegativos y en el 85% de las neumocócicas. El cultivo del LCR resulta positivo en el 65% de las meningitis meningocócicas y en el 80-90% de las restantes etiologías. Hemocultivos (+): 40% en la meningitis meningocócica y el 85- 90% en la neumocócica
  • 13. Análisis del ( LCR): Deben obtenerse al menos dos muestras de 2-4 ml en tubos estériles: uno para recuento-fórmula celular y bioquímica, y P. microbiológicas.
  • 14. Meningitis Piógena Meningitis Viral Meningitis Crónica Meningitis Parameníngea LCR turbio LCR claro LCR levemente turbio LCR claro Células 1000-5000 Células 10-10000 Células 100-1000 Células 10-1000 Predominio Neutrófilos (Polimorfonucleares) Predominio Mononuclear Predominio Mononuclear Predominio Neutrófilos (Polimorfonucleares) Proteinas >200 Proteinas 45-200 Proteinas o Proteinas 45-200 Glucosa ¯ ¯ (<50%, diabéticos <30%) Glucosa N Glucosa ¯ Glucosa N Meningococo en jóvenes y en adultos, Haemophilus influenzae en < 5 años, Neumococo >60, gramnegativos ancianos e inmunodeprimidos Virales: enterovirus(70%), parotiditis, HSV, HIV, LCM. Encefalitis virales, virus herpes simple (HSV) TBC, criptococo, carcinomatosis. Absceso encefálico, absceso epidural, empiema subdural.
  • 15. M Purulenta M Tuberculosa M Vírica Aspecto Turbio Claro Claro Células (/mm3) 500-10,000 PMN > 250 Linfocitos < 250 Linfocitos Glucosa (mg/dL) < 20 < 40 50 - 80 Proteínas (mg/dL) 500 – 1,200 50 - 500 30 - 50
  • 16. • Aglutinación en látex es sensible para H. influenzae tipo b en 78-100% de los casos y para s. pneumoniae en 67 al 100%. • Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) sensibilidad entre el 94 y 96%. • La TAC de cráneo es normal en la meningitis no complicada, pero es de valor incuestionado en gravemente enfermos, anormalidades significativas como dilatación ventricular, edema cerebral, colecciones subdurales e infarto cerebral
  • 17. • INDICACIONES PARA REALIZAR UN TAC CEREBRAL: • Sólo cuando las M. de irritación meníngea sean de evolución subaguda: • Edema de papila • Déficit neurológicos • Sospeche que el foco de infección sea una supuración dentaria, una sinusitis crónica o, una otomastoiditis crónica con colesteatoma. • Deterioro agudo del estado conciencia • Focalidad neurológica • Clínica de HEC; Rpta inadecuada al Tto; germenes no habituales.en el cultivo. Podemos encontrar : Dilatación ventricular, edema cerebral, colecciones subdurales e infarto cerebral. Más probable en Exploración neurológica anormal, convulsiones focales o persistentes, o fiebre >7 días. La dilatación ventricular y aumento de los espacios subaracnoideos es un hallazgo precoz con un incremento del volumen del LCR, con resolución en días a semanas en la mayoría de los pacientes.
  • 18. Con el diagnóstico de sospecha, el Tto ATB debe ser iniciado tan pronto como sea posible, demora < 30-60 minutos. Síntomas moderados (convulsiones, deficit focal, inconciencia, papiledema) o severos (status convulsivo, déficit neurológico persistente, coma, herniación). En estos pacientes se debería postponer la PL, iniciar el tratamiento ATB y de normalización de la PIC, y realizar, tan pronto como sea posible, estudios de neuroimagen.
  • 19. Estudio por imágenes es el Dx A. estructurales graves, que contraindicarían la realización de la punción y darian las opciones de tratamiento de la causa primaria de la HEC (hidrocefalia aguda, colecciones subdurales, edema cerebral masivo). La duración del Tto : 10 a 14 días. Estudios recientes sugieren que un tratamiento de 7 días puede ser suficiente para la infección por H. influenzae o meningococo. En el recién nacido y en las meningitis por bacilos gram-negativos, pueden ser necesarios> 21 días. CMB CMI
  • 20. INDICACIONES DE QUIMIOPROFILAXIS - Personas que viven en el domicilio del caso. - Contactos próximos y repetidos en los últimos 10 días, durante > 4 horas al día. - Contacto directo con las secreciones nasofaríngeas del enfermo los 10 días previos a su hospitalización hasta 24 horas POS ATB
  • 21. MEDICIÓN Y TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ENDO CRANEANA Eficaz efecto frente el edema cerebral, se preconizan su uso en dosis única (1 g/Kg en perfusión de 10-15') y antes de la terapia ATB , en la MAB por neumococo.
  • 22. - La meningoencefalitis tuberculosa (MET) es un proceso inflamatorio granulomatoso de las meninges causada por Mycobacterium tuberculosis, con compromiso posterior de otras estructuras cerebrales. - La MET es una forma grave y representa el 5-10% de las formas extrapulmonares. - Curso SUBAGUDO; puede ser FULMINANTE - Aumenta en el SIDA
  • 23. ETIOPATOGENIA • Puede se consecuencia de una siembra hematógena directa (que tiene lugar durante la tuberculosis inicial, o tras la reactivación y posterior siembra hematógena de un foco tuberculoso antiguo) o de la reactivación y ruptura de un foco parameningio antiguo en el SA.
  • 24. Granuloma adyacente al ventrículo o meninges Ruptura Siembra en LCR Ventriculitis Meningitis Basal
  • 25. - El sustrato histológico inicial es la inflamación granulomatosa de las meninges basales; de forma secundaria se puede produce afección de las estructuras vasculares, con estenosis u oclusión de estas, compresión de los pares craneales y alteración de la dinámica del LCR. - El resultado es la aparición de edema cerebral, déficits focales por infartos hemorrágicos o isquémicos, parálisis de los NC e hidrocefalia, que puede ser comunicante, debido a alteraciones en la reabsorción de LCR por las vellosidades aracnoideas, u obstructivas, debido a bloqueo intraventricular. - La existencia de tuberculosis pulmonar concomitante, antecedentes de esta enfermedad o de contactos previos, se aprecia en más de la mitad de los casos.
  • 26. DIAGNÓSTICO Análisis de LCR. El LCR es claro o ligeramente opalescente y muestra por término medio un recuento de células entre 100 y 500/µL. En el 15% de los casos es <100 y en el 20% es > 500/µL. El predominio de linfocitos es la regla (70-80%), en fases iniciales puede apreciarse predominio transitorio de neutrófilos. Las proteínas oscila entre 1 y 5g/L (>2/3 casos). La concentración de glucosa es <40mg/dL (75-90% de casos). El examen M.O del LCR tiene una rentabilidad limitada. La tinción de Ziehl-Neelsen es positiva entre el 10-85% de los pacientes, y el cultivo en el 30-65%. La prueba de ADA es + en cifras >7,1U/L. (S: 65-100%; E:>90%). Puede estar aumentada en meningitis brucelar, linfomatosa y neurosarcoidosis).
  • 27. Hay pruebas disponibles hoy en día de amplificación para la tuberculosis que usan PCR que son altamente específicas, pero su sensibilidad no se compara con la del cultivo. La prueba de tuberculina es positiva en el 35-65% de los pacientes adultos y en un porcentaje superior en los niños. La radiografía de tórax es anormal en el 75% de los niños y en el 45- 70% de los adultos. La presencia de un patrón miliar o de lesiones sugestivas de TB pulmonar activa facilita el diagnóstico (adenopatías mediastínicas, derrame pleural). La TC craneal puede mostrar: existencia de hidrocefalia, lesiones vasculares, tuberculomas, afección de meninges basales. La RM es todavía más sensible.
  • 28. TRATAMIENTO Manejo: 1) Hospitalizar al paciente. 2) Cuidados generales de paciente neurológico. 3) Tomar muestras de sangre y esputo para análisis. 4) Practicar PL. Tomar radiografía de tórax. 5) Oxígeno, si hay compromiso pulmonar con dificultad respiratoria. 6) Administrar ClNa 0,9% a 20 gotas/min. 7) Ranitidina 50mg IV/8horas. 8) Fenitoína 100mg IV/8horas. 9) Tratamiento antituberculoso esquema 1. 10) Dexametasona 4mg IV/6horas. 11) Manitol al 20%, 1-2g/kg/dosis, vía IV en volutrol, cada 6 horas por 5 días. Luego disminuir progresivamente. 12) Furosemida, 20 a 40mg IV, según necesidad. 13) Ketorolaco 60mg IV/8horas, si hay dolor.
  • 29. Depende de 2 factores: la edad y la situación neurológica al inicio. Clasificación basada en la clínica inicial del British Medical Research Council: • Estadio I, alerta y sin déficit neurológicos. • Estadio II, obnubilación con déficits focales moderados o sin ellos. • Estadio III coma o déficits graves, como hemiplejia, paraplejía o parálisis craneal múltiple.