Farmacología es una disciplina relacionada con la práctica de Enfermería. La utilización y aplicación de la terapéutica medicamentosa constituye para el personal de enfermería , una de las mayores responsabilidades que asume en su interacción con el paciente, ya que es una tarea permanente la administración de los medicamentos indicados por el médico lo que es fundamental conocer la naturaleza y el origen de los fármacos , su mecanismo de acción, las reacciones adversas, preocupaciones e interacciones medicamentosas, su clasificación su forma de presentación y las vías de administración.

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JONATHAN TEJADA
Universidad Laica “Eloy Alfaro” de Manabí
Facultad de Enfermería
Farmacología II
JONATHAN TEJADA
CUARTO SEMESTRE
Manabí-Manta-Ecuador
2014-2015

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JONATHAN TEJADA
JUSTIFICACIÓN
Farmacología es una disciplina relacionada con la práctica de Enfermería.
La utilización y aplicación de la terapéutica medicamentosa constituye
para el personal de enfermería , una de las mayores responsabilidades que
asume en su interacción con el paciente, ya que es una tarea permanente
la administración de los medicamentos indicados por el médico lo que es
fundamental conocer la naturaleza y el origen de los fármacos , su
mecanismo de acción, las reacciones adversas, preocupaciones e
interacciones medicamentosas, su clasificación su forma de presentación
y las vías de administración. Es también parte de su responsabilidad
educar al paciente y familia sobre el consumo racional de medicamentos y
combatir la automedicación.
El enfermero (a) prepara, administra, detecta efectos secundarios, educa a
la población sobre el consumo racional de los fármacos e informa a los
pacientes sobre los principales aspectos del medicamento que se deben
conocer, teniendo una responsabilidad legal, pero sobre todo ética en el
conocimiento de las acciones, indicadas y contraindicadas de estas
sustancias, por el conocimiento de la farmacología dentro de este colectivo
es fundamental.
Como podemos observar la responsabilidad del enfermero no solo recae en
saber lo que administra, sino también en educar tanto al paciente como a
la familia en relación al tratamiento que se esté suministrando, el trabajo
del enfermero tendrá por obligación el desempeño en equipo, ya sea con el
personal de salud así como del paciente.
La formación que se reciba durante la formación académica no debe
tomarse a la ligera; la puesta en práctica de la farmacología será para el
enfermero(a) "el pan de cada día"; actualmente el enfermero tiene un reto
adicional a los avances de la medicina ese reto es de la tecnología, hoy se
puede observar que el paciente si tiene duda sobre su tratamiento lo busca
en google, y podría darse el caso que se le cuestione al enfermero solo para
evaluarlo, es por esta razón que se debe armar al enfermero(a) para caso
como este y un sinnúmero de cuestiones más a las que se enfrentar.
Dependerá de la formación farmacológica que obtenga el futuro
profesional, el desempeño de sus funciones al óptimo, además de que las
repercusiones que tenga a nivel profesional influirán de forma directa a
nivel personal, social, económico y político.

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JONATHAN TEJADA
OBJETIVOS
OBJETIVOS GENERALES
Enseñar los aspectos fundamentales y básicos de las propiedades y
mecanismo de acción de los fármacos de los diversos grupos
farmacodinámicos para asentar las bases de una terapéutica
medicamentosa racional y eficaz.
Adquirir los conocimientos científicos necesarios para poder resolver
problemas terapéuticos concretos.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
 Conocer las características físico-químicas de los fármacos y las
propiedades de las membranas celulares y de los mecanismos
bioquímicos y fisiológicos que determinan el ciclo intraorgánico de los
fármacos
 Saber la importancia del nivel plasmático de los fármacos y conocer los
principales parámetros farmacocinéticas, su definición y su cálculo.
 Principios generales del mecanismo de acción de los fármacos, bases de
las interacciones y reacciones adversas.
 Dentro de cada grupo farmacodinámicos, conocer las características
principales de los fármacos más representativos, con una idea general
de su estructura química y un concepto claro de su mecanismo de
acción.
 Relacionar las aplicaciones terapéuticas del fármaco con sus
propiedades farmacodinámicos y mecanismo de acción.

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C
A
P
I
T
U
L
O
I

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FÁRMACOS CON ACTIVIDAD ADRENÉRGICA
Su conocimiento se inicia en China hace 5000 años con el uso de una
planta llamada MAHUANG, cuyos extractos de receptores contenía un
alcaloide llamado efedrina.
RECEPTORES:
Existen dos tipos de receptores adrenérgicos que son
o Alfa
o Beta
Los receptores Beta se clasifican en:
o Beta uno: distribuido en el corazón.
o Beta dos: en los bronquios.
o Beta tres: en los vasos sanguíneos.
Los receptores Alfa se clasifican en:
 Alfa uno: presente en vasos, sistemas nerviosos, membrana pre-
sináptica, etc.
 Alfa dos: membrana post-sináptica.
Los receptores Beta funcionan con el sistema de la adenilcielasa mientras
que los Alfa ponen en marcha los canales del calcio de la membrana.
ESTRUCTURA QUÍMICA
La actividad de las catecolaminas está determinada por tres grupos
químicos que son:
o Grupo Catecol
o Grupo Alifático
o Grupo Hidroxilo
Estos tres grupos son los que permiten a la amina alijarse en el receptor
correspondiente y como existe un carbón asimétrico resulta que poseen
actividad óptica siendo las formas levógiras más activas que las
dextrógiras.
CATECOLAMINAS
(Drogas que poseen acción exitatoria)
Las principales catecolaminas son:
 Dopamina
o Adrenalina
o Noradrenalina
o Isoproterenol
Las mismas que tienen un mecanismo similar de acción aunque con
pequeñas diferencias.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
1. Sistema vascular
 Presión arterial:

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Son los agentes presores más potentes. El efecto presor está producido
por:
o Vasoconstricción arteriolar (disminución de las arteriolas).
o Aumento de la fuerza contráctil del miocardio.
o Aumento de la frecuencia cardiaca.
 Corazón:
o Las catecolaminas son potentes cardioestimulantes pues:
o Aumentan las frecuencias cardiacas a tal punto que las dosis altas
pueden llevar a la fibrilación ventricular y las dosis moderadas a la
aparición de extrasístoles.
 Pulso:
Al estimular los receptores Beta se produce un aumento de la frecuencia,
luego y cuando la presión arterial llega a su máximo se produce una
taquicardia por reflejo vagal.
 Sanguíneos:
En general disminuyen el calibre de capilares y arteriolas pero tienen
escaso o ningún efecto sobre los grandes vasos arteriales y venosos. Van
actuar sobre la piel, mucosas, riñones y región espláctica con
vasoconstricción y sobre los vasos del musculo esquelético producen
vasodilatación.
 Arterias coronarias:
Aumentan el flujo coronario ya sea por acción directa sobre los vasos o por
aumento de la presión en la aorta. A parte de ello el aumento en la fuerza
de contracción miocárdica constriñe los vasos durante la sístole lo que
significa un menor aporte de oxígeno. Pero como las coronarias son
capaces de autorregulación en la fase diastólica su calibre aumenta de tal
manera que desde el punto de vista clínico los efectos coronarios de las
catecolaminas no tienen utilidad.
 Cerebro:
No aumenta la resistencia pero aumenta el flujo sanguíneo y el consumo
de oxígeno.
 Pulmones:
Aumentan las presiones arteriales y venosas pero como consecuencia del
aumento de presión, intraauricular izquierda.
2. Músculo liso
 Intestino: en general los adrenérgicos tienen un efecto inhibidor sobre
el tono, amplitud y ritmo den las contracciones peristálticas, relajando
los diferentes músculos esfinterianos. De este modo las acciones de las
catecolaminas a este nivel no tienen interés clínico porque se requieren
dosis que alteran el funcionamiento cardiaco para modificar la fisiología
intestinal.

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 Bronquios: se ha comprobado que este musculo liso tiene
esencialmente receptores beta, de ahí que provocan bronco dilatación
sobre todo evidente en estado de constricción previa.
 Útero: en la mujer durante el último mes de embarazo disminuye el
tono y la contracción uterina. (en la mujer no gestante casi no tiene
efecto).
 Vejiga: por estimulación beta, la adrenalina relaja el musculo detrusor
y por acción alfa contrae el trígono y el esfínter.
3. Respiración
Produce una rápida estimulación respiratoria pero luego se ve apnea
transitoria ya que el aumento de la presión produce estimulación de los
baso receptores con reflejo vagal.
4. Metabolismo
La adrenalina genera las siguientes acciones sobre el metabolismo:
 Acción glucogenolitica positiva: la adrenalina aumenta la glucosa y el
lactato sanguíneo, al mismo tiempo que el glucógeno hepático y
muscular disminuyen.
 Aumenta la circulación de acidos libres: liberándolos desde el tejido
graso.
 Favorece el consumo de oxigen0: a tal punto que 1 mg i.v (infra
venoso) de adrenalina aumenta en un 25% del consume de oxígeno.
 Aumenta los leucocitos totales de la sangre.- pero produciendo
eosinopenia.
 Aumenta la coagulabilidad sanguinea: incrementando la actividad del
factor "v".
Las catecolaminas se destruyen en el tracto gastrointestinal y son
inactivadas por el hígado.
Desde la circulación van a los diferentes tejidos donde ejercen sus
acciones, a nivel de las terminaciones nerviosas. Son receptadas por la
membrana pre sináptica pare que actúe en el axoplasma, la mao y la
destruye, actualmente se ha demostrado que as catecolaminas son
también destruidas intracelularmente par la comt y en el hígado son
conjugadas y oxidadas. El riñón se encarga de eliminar los metabolitos o
los productos conjugados inactivos.
USOS CLÍNICOS
ENFERMEDADES ALERGICAS

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 Asma: cualquiera sea su naturaleza en dosis de 0,5 - 1 mg. S.c.
Durante el "estado asmático".
 En urticaria, enfermedad del suero, edema angioneurotico, choque
anafiláctico, con el propósito fundamental de elevar a presión arterial.
 Anestesia local: para prolongar el efecto anestésico ya que la
vasoconstricción disminuye la absorción de la droga.
 Hemorragia tipo capilar: extracciones dentarias.
 Bloqueo cardiaco: sobre todo en el síndrome de stoke adamas para
estimular un marcapaso alto puede estimularse adrenalina, pero a
veces puede provocar taquicardia ventricular, para lo que la adrenalina
ha sido reemplazada par el isoproterenol.
 Paro cardiaco: pero cuando no existió fibrilación, en este último caso
debe preferirse isoproterenol.
 En oftalmologia: se usa pare producir descongestión de conjuntivas.
FARMACOSOLOGÍA (EFECTOS SECUNDARIOS)
Lo sobredosis de catecolaminas, especialmente la adrenalina puede llevar
a un ascenso desmedido de la presión arterial, produciendo:
o Hemorragia cerebro vascular.
o Edema pulmonar
o Fibrilación ventricular.
Los efectos menores de estas drogas producen:
o Ansiedad
o Temblor
o Dolor de cabeza.
o Palpitaciones.
o Miedo pero que no reviste mayor importancia.
CONTRAINDICACIONES
o Hipertensión arterial.
o Hipertiroidismo.
o Dilatación del miocardio
o Insuficiencia coronaria.
DOPAMINA
(Producen vasoconstricción)
La dopamina sirve como antecesor inmediato de la noradrenalina.
Hay dos tipos de receptores dopaminérgicos:
o Cardiovascular oda-j.- este se encuentra en los lechos vasculares.
o nervioso oda-2.- se encuentran en los terminales nerviosos. (s.n.c)
EFECTOS
Inhibe la liberación de Beta endorfina. (Hormonas que se producen en el
cerebro y producen sedación y tranquilidad).
o Mantenimiento de la postura normal del movimiento y la producción del
vómito.
o A nivel renal, actúa regulando la excreción de sodio.
o En el tracto alimentario, actúa como neurotransmisor inhibidor.

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USOS CLINICOS
o Inhibe la liberación de prolactina y somatostatina actuando sobre los
receptores DA-2. 2)
o Insuficiencia cardiaca congestiva.
o Shock, salvo el shock Hipovolémico.
o Cirrosis, por la insuficiencia renal que le es concomitante.
o Intoxicación con drogas, especialmente en aquellas que cursan
hipotensión.
o
DOBUTAMINA
Es una catecolamina que se la obtiene por síntesis de la dopamina. Tiene
una acción estimulante sobre los receptores alfa y beta, pero carece de
afinidad para los receptores dopaminérgicos.
EFECTOS
o Inotropismo positivo intenso sobre el corazón.
o Escasa modificación del ritmo cardiaco, lo que lo diferencia del resto de
catecolaminas.
o Efectos cardíacos dados por acción beta 1, aunque tiene una débil
acción beta 2 estimulante, por lo que puede afectar los vasos
sanguíneos cutáneos y viscerales produciendo una discreta caída de la
presión arterial.
o Carece de selectividad sobre los vasos mesentéricos y renales por lo
que diferencia de la dopamina, no produce vasodilatación renal.
USOS CLINICOS
o Aumenta el gasto cardiaco sin afectar el pre y postcarga sistólica y sin
ningún cambio en la frecuencia cardiaca, aunque aumenta el consumo
de 02.
o Mejora la I.C.C a corto plazo.
o Útil en el shock cardiogénico.
o Mejora la contracción miocárdica, luego del By Pass coronario.
EFECTOS SECUNDARIOS
o Náuseas.
o Vómito.
o Cefalea.
o Arritmias.
o Síndrome anginoso en raros casos.
ADMINISTRACION Y DOSIS
o Por vía parenteral, en venoclisis de 0,25 a 40 m.cg./kg/min.
o Las ampollas son de 250 mg/20 cc
o Se elimina la mayor parte por la orina, y una pequeña fracción por la
bilis.
EFEDRINA
Se la obtiene de la planta de género Ephedra, crecen en China en el Tíbet.
Es la droga más utilizada en el tratamiento del asma ya que se puede
administrar por vía oral y parenteral. (Su acción es más prolongada).

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EFECTOS FARMACOLOGICOS
o Tiene una acción vasoconstrictora, aumenta la presión arterial.
o La acción hipotensora se diferencia de la producida por la adrenalina
porque es más prolongada y tardía y se requiere una dosis 250 veces
mayor para producir el mismo efecto.
o Cuando se aplica tópicamente en las mucosas produce descongestión
por vasoconstricción y sobreviene revancha vasodilatadora.
o En bronquios produce relajación aunque es lento y menos potente que
el de adrenalina. Inhibe la musculatura gastrointestinal y sobre el útero
produce igual efecto que la adrenalina.
1. Sistema nervioso
Estimulación del tipo central, alertamiento mental, insomnio, sensación de
ansiedad, temblor.
Usos clínicos
o Asma.
o Congestión nasal (rinorrea), corisa aguda, rinitis vasomotora.
o Anestesia
ANGIOTENSINA
(No es catecolamina, pero sirve subir la TA)
No se trata de una droga hipotensora, pero la incluimos porque ejerce
mecanismo adrenérgico. En el corazón aumenta la fuerza de contracción
del miocardio y por acción indirecta al estimularse los baso receptores se
dispara un reflejo vagal que disminuye la frecuencia cardiaca.
La angiotensina es la sustancia más potente conocida como droga
hipotensora, es 45 veces más activa que la adrenalina. En la arteriola
glomerular oferente, disminuye la filtración de agua y electrolitos. A esto se
suma la estimulación en la secreción Aldosterona.
DESCONGESTIONANTES NASALES
Las drogas adrenérgicas de síntesis han sido utilizados en forma de gotas
nasales para aliviar la congestión creada por varios cuadros patológicos
como el resfriado común, sinusitis, gripe, etc.
Dichas substancias producen vasoconstricción y encogimiento de las
membranas mucosas ingurgitadas con lo cual el ingreso de aire se vuelve
fácil.
Lo ideal para un compuesto de este tipo sería que no produzca entre otras
cosas:
o Taquifilaxis
o Irritación local.
o Y la llamada "vasodilatación secundaria"
Con aplicaciones prolongadas la revancha vasodilatadora es severa.
DROGAS ESTIMULANTES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y
ANOREXIANTES

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ANFETAMINA (BENCEDRINA)
Los efectos observados son:
o Vivacidad mental.
o Estado de alerta.
o Abolición de la fatiga.
Desgraciadamente estas acciones son observadas en tanto dura el efecto
de la droga, más tarde a veces se presenta un estado de:
o Angustia.
o Euforia.
o Hay incremento de la actividad física.
o Ideación y lenguaje.
o Se produce insomnio
El uso prolongado lleva a un estado de depresión mental que puede ser
causa de psicosis tóxica próxima a la esquizofrenia paranoide.
DROGAS ANOREXIANTES
Útiles para tratar sintomáticamente los cosos de obesidad. Las más
importantes derivan: de la anfetamina, producen disminución en lo
sensopercepciones olfatorios y del gusto, aumentan el consumo enérgico,
con aumenta de lo actividad física, lo acción más importante esto dado por
una disminución en la ingesta de alimentos mediante inhibición del reflejo
condicionado del hombre.
VASODILATADORES ADRENERGICOS
Estas drogas tienen restringido el uso clínico, son de alguna utilidad de
enfermedades con trastorno vasoconstrictor sin alteración orgánica
definitiva.
Se puede utilizar con anticoagulantes en la embolia arterial mediante
inyección intra-arterial.
CATECOLAMINAS:
o Adrenalina.
o Noradrenalina o Levaderenol
o Isoproterenol.
o Dopamina.
VASOCONSTR1CTORES ADRENÉRGICOS.
o Efedrina
o Fenilefrina
o Fenilpropanolomina
o Metaraminol.
o Mefentermina
o Metoxamina.
BRONCODILATADORES - ÚTERORRELAJANTES.
o Fenolerol.
o Melaproterenol
o Salbutamol
o Terbutalina
VASOCONSTR/CTORES NASALES
o Fenilefrina
o Nalasolina
o Oximelazofina
o Fenilpropanolomina

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o Telthrahidrozolina
ESTIMULANTES DEL S.N.C.
o Anfetamina
o Dextroanfemina
o Metilfenidato
ANOREXIANTES
o Clorfentemina
o Dietilpropion
o Feniluramina
VASODILATADOR PERIFERICO
o Isoxuprina
o Nilidrina
o Tolazolina
o RESUMEN
o FÁRMACOS CON ACTIVIDAD DRENÉRGICA
o En este capítulo aprenderemos sobre la catecolaminas su importación, clasificación,
estructuras, efectos secundarios, etc.
o Receptores: Existen dos tipos de receptores adrenérgicos que son: Alfa y Beta
o
o Catecolaminas.- (CA) designa a todos aquellos compuestos que contienen el grupo ca tecol
(ortodihidroxibenzeno) y una cadena lateral con un grupo amino: el núcleo ca tecol. Las CA de
importancia fisiológica son la
o Dopamina, Adrenalina, Noradrenalina, Isoproterenol Los mismos que tienen un mecanismo
similar de acción aunque con pequeñas diferencias. El efecto presor está producido por:
Vasoconstricción arteriola (disminución de las arteriolas). Aumento de la fuerza contráctil del
miocardio, aumento de la frecuencia cardiaca.
o Estructura química: La actividad de las catecolaminas está determinada por tres grupos
químicos que son: Grupo ca tecol, Grupo alifático y Grupo Hidroxilo
o Metabolismo La adrenalina genera las siguientes acciones sobre el metabolismo: 1) Acción
glucogenolítica positiva.- La adrenalina aumenta la glucosa y el lactato sanguíneo, al mismo
tiempo que el glucógeno hepáticoy muscular disminuyen.
o
o Farmacología (Efectos secundarios)
o La sobredosis de catecolaminas, especialmente la adrenalina puede llevar a un ascenso
desmedido de la presión arterial, produciendo: Hemorragia cerebro vascular, edema
pulmonar, fibrilación ventricular, los efectos menores de estas drogas producen, ansiedad,
temblor, dolor de cabeza, palpitaciones, miedo pero que no reviste mayor importancia,
contraindicaciones, hipertensión arterial, hipertiroidismo, dilatación del miocardio,
insuficiencia coronaria.
o Efectos farmacológicos: Tiene una acción vasoconstrictora, aumenta la presión arterial, la
acción hipertensora se diferencia de la producida por la adrenalina porque es más prolongada
y tardía y se requiere una dosis 250 veces mayor para producir el mismo efecto, cuando se
aplica tópicamente en mucosas produce descongestión por vasoconstricción y sobreviene
revancha vasodilatadora, en bronquios produce relajación aunque es lento y menos potente
que el de adrenalina.

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JONATHAN TEJADA
o ICatecolaminas: Adrenalina, Noradrenalina o Levartenerol. -> Naturales, Isoprotenerol,
Dopamina.
o II.Vasoconstrictores Adrenérgicos. Efedrina, Fenilefrina, Fenilpropanolamina. -> Sintéticas,
Metaraminol, Mefentermina, Metoxamina.
o III.Broncodilatadores ÚTERORRELAJANTES, Fenoterol, Metaproterenol. -> Sintéticas,
Salbutamol, Terbutalina
o IV. Vasoconstrictores Nasales: Fenilefrina, Nafasolina, Oximetazolina.  Fenilpropanolamina,
Tethrahidrozolina.
o V. Estimulantes S.N.C.: Anfetamina, Dextroenfetamina, Metilfenidato.
o VI. Anorexiantes: Clonfentermina, Dietilpropion, Feniluramina.
o VII.Vasodilatador Periférico: Isoxuprina, Nildrina, Talozolina.
o
o La secreción de CA.- Se produce por el mecanismo de exocitosis De esta manera se considera
que el aumento de Ca+2 intracelular desencadena la secreción de CA por un mecanismo de
exocitosis que implica el adosamiento de las vesículas electro densas entre sí y con la
membrana plasmática;Luego de la exocitosis, en el caso de las células croma fines (no sucede
lo mismo en las terminales nerviosas), las membranas vesiculares se despegan de la
membrana plasmática y se reciclan formando nuevos gránulos electro densos.
o Funciones.-Dos catecolaminas, la noradrenalina y la dopamina, actúan como
neurotransmisores en el Sistema Nervioso Central y como hormonas en el torrente sanguíneo.
Las catecolaminas causan generalmente cambios fisiológicos que preparan al cuerpo para la
actividad física (como la lucha, la huida,...).
o Regulación de la Biosíntesis de Catecolaminas El punto de control más importante en la
regulación de la síntesis de CA se produce a nivell de la tirosina-hidroxilasa e liberan
catecolaminas de los gránulos secretores en respuesta a un estímulo, se depleciones estos
cate coles citoplasmáticos liberándose la retro inhibición de la tirosina hidroxilasa. Además, la
transcripción del gen de la tirosina-hidroxilasa es estimulada por los glucocorticoides,
proteína-quinasa dependiente de AMPc, proteína-quinasa dependiente de calcio/fosfolípidos
y por proteína-quinasa dependiente de calcio/calmodulina, constituyéndose de esta manera
un mecanismo de regulación a nivel transcripción, modificando la cantidad de enzima.

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JONATHAN TEJADA
ARTICULO
FÁRMACOS CON ACTIVIDAD ADRENÉRGICA
El SN Simpático se dispara en situaciones de estrés, angustia... La
respuesta en el SN simpático es muy generalizada.
El neurotransmisor encargado es la Noradrenalina. En una catecolamina =
1 grupo aromático con 2 grupos hidroxilos = catecol con un grupo amino
terminal. También son catecolaminas la Adrenalina y la Dopamina (tienen
un grupo amino terminal y un grupo catecol).
El componente eferente del sistema simpático se origina en los cuerpos
neuronales, localizados en la columna intermedio lateral de la médula
espinal desde el octavo segmento cervical al segundo segmento lumbar.
Los axones de estas neuronas, que constituyen las denominadas fibras
pres ganglionares, emergen del sistema nervioso central formando parte
de las raíces anteriores, desprendiéndose de éstas como los ramos
comunicantes blancos para llegar a los ganglios simpáticos. El soma de la
neurona ganglionar simpática puede encontrarse más o menos alejado de
la médula:
1) a corta distancia (cadena ganglionar simpática paravertebral bilateral)
2) a mediana distancia entre la médula espinal y el órgano efector
(ganglios celíaco, mesentérico superior, mesentérico inferior, aórtico renal);
3) a corta distancia del órgano efector, dando lugar a las neuronas
adrenérgicas cortas, como ocurre con la inervación simpática de vejiga,
conducto deferente, uretra y útero.
La actividad simpática es acompañada en gran medida por la liberación de
hormonas de la médula adrenal (adrenalina y noradrenalina). Se debe
recordar que las células croma fines provienen de la misma región de la
cresta neural que las células ganglionares simpáticas y, además, como
estas últimas, reciben inervación de típicas fibras pre ganglionares.
Estimulación de los receptores adrenérgicos
Esta interacción es un fenómeno rápido, transitorio y reversible que genera
una serie de eventos, los cuales culminan con la respuesta de la célula
efectora. La noradrenalina se comporta como un agonista endógeno y por
lo tanto posee las dos propiedades que caracterizan a tales sustancias: 1)
afinidad química por los receptores y por eso se combina con ellos; 2)
actividad intrínseca o eficacia, es decir, capacidad de promover respuestas
como consecuencia de la interacción con el receptor. Algunas de esas
respuestas ocurren rápidamente (en una fracción de un segundo), otras
ocurren lentamente, en minutos, o a veces horas, como en la síntesis de
enzimas intracelulares
NEUROTRANSMISORES A NIVEL DEL TERMINAL ADRENÉRGICO

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Se usa de forma casi indistinta. Todos los terminales tienen
más características en común que diferenciales. Son parecidos al sistema
colinérgico.
El neurotransmisor se forma a partir de aminoácidos (Tiroxina) mediante
la tiroxina hidroxilasa en dopa y mediante una descarboxilasa, convierte la
dopa en dopamina. En los terminales noradrenérgico, la dopamina se
recepta dentro de la vesícula y la diferencia entre terminal noradrenérgico
y colinérgico se centra en el enzima dopamina b-hidroxilasa, que convierte
la dopamina en noradrenalina por un potencial de acción.
Entra calcio y se libera Noradrenalina en el espacio sináptico. La función
de la noradrenalina es actuar sobre los receptores.
La acción de la noradrenalina acaba principalmente en todas las
catecolaminas a través de mecanismos de re captación (sistema de
transporte de la noradrenalina (que es muy hidrosoluble)) o ser degradada
por el enzima monoaminooxidasa.
La noradrenalina, además de recaptarse al nivel nervioso, también puede
ser re captada por otros tejidos: sistema de re captación extra neuronal.
Todas las catecolaminas tienen dos sistemas de re captación.
Sistema de re captación I à Neuronal à sobretodo es éste.
Sistema de re captación II à Extra neuronal.
Entre los dos sistemas consiguen aproximadamente el 90% de la
noradrenalina re captada.
La degradación de las catecolaminas es muy compleja.
Los enzimas de degradación son la MAO y la catecol-O-metil transferasa
(COMT). Estos dos enzimas actúan de forma secuencial. Son un sistema
enzimático que se pasan los sustratos y los oxidan. Son los dos sistemas
que intervienen en el proceso de degradación.
Donde se puede actuar es:
La tiroxina hidroxilasa es el enzima del paso limitante de la secuencia
metabólica, pero no tiene interés farmacológico. Los puntos de este
sistema que son interesantes son aquellas sustancias que pueden actuar
sobre receptores (bloqueando o estimulando). También es importante el
sistema de re captación y la MAO. Existen sustancias que pueden
bloquear el sistema de re captación à hay más noradrenalina en el sistema
simpático y se potencia el efecto. Si se inhibe la MAO, hay más
disponibilidad de catecolaminas (Noradrenalina, Adrenalina y Dopamina).
EFECTOS INDESEABLES DE LOS AGONISTAS ADRENÉRGICOS
o Hiperactividad adrenérgica à es la causa de todos.
o Taquicardia y arritmias.
o Necrosis local por una vasoconstricción muy fuerte.
o Temblor fino muscular.
o Incremento de la glucosa.
o Hemorragias cerebrales o en otros tejidos por la hipertensión marcada.
o Interacciones con: IMAO, inhibidores de la re captación (entre otros).
FÁRMACOS QUE AFECTAN A LA NEURONA ADRENÉRGICA

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o Inhibidores de la síntesis de noradrenalina / adrenalina à METIL
TIROXINA (tiroxina hidroxilasa), METILDOPA (formación de a-metil
noradrenalina à falso neurotransmisor).
o Almacenamiento = RESERPINA (bloquea la acumulación de
catecolaminas y 5-HT).
o Liberación = GUANETIDINA (bloquea la neurona adrenérgica)
EFECTOS INDESEABLES
o Bronco constricción à es sólo importante en individuos asmáticos. En
individuos normales no pasa nada.
o Fallo cardiaco.
o Hipoglucemia.
o Cansancio à el corazón trabaja a más bajo rendimiento.
o Depresión.
o Extremidades frías à por la vasoconstricción.
En general estos efectos sobre bronquios e insulina se dan en individuos
con problemas en estos sitios. Las acciones se manifiestan cuando el SN
simpático ya se encuentra afectado.

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CUESTIONARIO
1. Concepto de receptores
El lugar específico donde llega el fármaco para producir un efecto.
2. Enumerar los receptores adrenérgicos
o Alfa: alfa uno-alfa dos
o Beta: beta uno-beta dos
3. Enumerar los receptores colinérgicos
Receptores del sistema parasimpático: muscarimicosy nicotínicos
4. Enumerar las drogas adrenérgicas
o Dopamina
o Adrenalina
o Noradrenalina
5. Efectos farmacológicos de las catecolaminas en el sistema
cardiovascular
o Vasoconstricción
o Taquicardia
o Aumento de la presión arterial
o Aumento de Inotropismo cardiaco
6. Efectos de las catecolaminas en los vasos sanguíneos
o Disminuye el calibre de los capilares y arteriolas
o Vasoconstricción de la piel mucosa, riñones y región asplácnica
o Vasodilatación en músculos
7. Porque se produce la vaso dilatación en el sistema muscular
Por aumento de las necesidades de oxígeno y nutrientes
8. Efectos de las catecolaminas en los vasos coronarios
Aumenta el flujo coronario y el consumo de oxigeno
9. Efectos de las catecolaminas a nivel cerebral
o No aumenta la resistencia cerebral.
o Pero si el flujo sanguíneo y el consumo de oxigeno
10. Efectos de las catecolaminas en el sistema respiratorio
o Aumenta las presiones arteriales y venosas
o Broncodilatación
11. Efectos de las catecolaminas en el sistema digestivo
o Disminuye el peristaltismo intestinal.
o Sin importancia clínica
12. Efecto de las catecolaminas a nivel uterino
Disminuye el tono y la contracción uterina
13. Efectos de las catecolaminas en la vejiga
o Relaja el musculo detrusor.
o Contrae el esfínter produciendo retención urinaria

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JONATHAN TEJADA
14. Efecto de las catecolaminas en el metabolismo
o Aumento de la glucosa en sangre
o Aumento de ácidos grasos
o Aumento de leucocitos
o Aumento del factor “v” de la coagulación sanguínea
o Aumento de consumo del oxigeno
15. Usos clínicos de las catecolaminas
o Asma
o Anestesia local
o Hemorragia capilar
o Bloqueo cardiaco
o Paro cardiaco
16. Porque se utilizan las catecolaminas en la anestesia local
Para prolongar el efecto anestésico ya que la vasoconstricción disminuye la
absorción de la droga
17. Porque se utilizan las catecolaminas en hemorragias capilares
Porque produce vasoconstricción y disminuye el sangrado
18. Porque se utilizan las catecolaminas en el bloqueo cardiaco
En el bloqueo cardiaco, la frecuencia es baja y la aumenta con
catecolamina
19. Porque se utiliza adrenalina en el paro cardiaco
Devuelve el automatismo del corazón y estimula la contracción de los
ventrículos
20. Enumere los efectos secundarios mayores de las catecolaminas
o Hipertensión arterial
o Edema agudo de pulmón
o Hemorragia cerebro vascular
o Fibrilación ventricular
21. Enumere los efectos secundario menores de las catecolaminas
o Ansiedad
o Temblor
o Dolor de cabeza
o Palpitaciones
o Miedo
22. Contraindicaciones de las catecolaminas
o Hipertensión arterial
o Hipertiroidismo (el hipertiroidismo cursa con hipertensión arterial)
o Dilatación del miocardio
o Insuficiencia coronaria
23. Porque están contraindicadas las catecolaminas en la
hipertensión arterial
Las catecolaminas suben la presión arterial y podemos provocar sangrados
en el s.n.c
24. Porque están contraindicadas las catecolaminas en el
hipertiroidismo

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JONATHAN TEJADA
El paciente hipertiroideo es hipertenso
25. Porque están contraindicadas las catecolaminas en la dilatación
del miocardio
Porque los receptores alfa y beta no funcionan en el corazón dilatado
26. Porque están contraindicadas las catecolaminas en la
insuficiencia coronaria
Porque la vasoconstricción disminuye el flujo de sangre al corazón
27. Generalidades de los receptores dopaminérgicos
o Cardiovasculares o da-1 están en arterias y venas
o Nerviosos o da-2 están en los nervios
28. Efectos farmacológicos de la dopamina
o Inhibe la liberación, de betaendorfinas
o Inhibe la liberación de la prolactina
o Mantiene la postura normal y la coordinación
o A nivel renal, actúa regulando la excreción de sodio
o En el tracto alimentario actúa como neurotransmisor
29. Debería usar dopamina en la madre lactante
No, porque suspendería la lactación
30. Usos clínicos de la dopamina
o Insuficiencia cardiaca congestiva
o Shock
o Cirrosis
o Intoxicación por drogas
31. Efectos farmacológicos de la dobutamina
o No modifica la frecuencia cardiaca
o Inotropismo positivo intenso sobre el corazón
o Produce una discreta vasodilatación e hipotensión
32. Usos clínicos de la dobutamina
o Aumenta el gasto cardiaco
o Mejora el i.c.c a corto plazo
o Útil en el shock cardiogénico
o Mejora la contracción miocárdica del corazón en la cirugía cardiaca
33. Características farmacológicas de la efedrina
o Tiene una acción vasoconstrictora
o Aumenta la presión arterial
o Bronco dilatación
o La adrenalina es cien veces más potente que la efedrina
34. Enumere tres drogas vasoconstrictores locales
o Fenilefrina
o Tetrahidrozolina
o Nafazolina
35. Efecto de la catecolaminas en el útero
Uterorelajante
36. Ejemplo y efecto de las catecolaminas en el sistema
respiratorio

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JONATHAN TEJADA
Es broncodilatadora ej.: fenoterol
C
A
P
I
T
U
L
O
II

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JONATHAN TEJADA
FÁRMACOS QUE BLOQUEAN LA ACIIVIDAID ADRENERGICA.BETA
(DROGAS CARDIOPROTECTORAS)
DEFINICIÓN
Los bloqueadores beta adrenérgicos son sustancias que tienen afinidad
reversible por el receptor beta.
Clasificación
Beta bloqueadores selectivos.- Son los que afectan exclusivamente a uno
de los dos receptores beta.
Eje:
o Atenolol
o Bisoprolol
o Betaxolol
o Metoprolol
o Acebutolol
Estos reducen la actividad cardiaca sin alterar el tono bronquial, tono
vascular y metabolismo glicocídico y tienen una mejor eficacia
antihipertensiva por la sensibilización de los receptores vasculares.
Beta bloqueadores no selectivos.- Son los que bloquean receptores beta-
1 y beta-2.
Eje:
o Propanolol.
o Tímolol
o Solatol
o Oxprenolol
o Nadolol.
o Pindolol
o Practolol
Estos reducen la actividad cardiaca con alteración del tono bronquial, tono
vascular, metabolismo glucídico e inhiben la secreción de renina por
bloqueo beta 2.
Los que tienen propiedades bloqueadores Alfa y Beta.
Eje:
o Labetalol
BETA BLOQUEADORES DE TERCERA GENERACIÓN.-
Como el:
o Carvedilol (bloqueo beia-1 y alfa-1).
o Metoprolol, (bloqueo beta-1 y agonista beta-2).
o Labetalol, (bloqueo beta-1 y alfa-1 más agonista beta-2).
FÁRMACOS 'BETA" BLOQUEANTES
ACCIONES FARMACOLOGICAS

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JONATHAN TEJADA
ACCIONES VASCULARES GENERALES
o Reduce el gasto cardiaco (por bloqueo "B1").
o Inhibición de la secreción de renina (por bloqueo "Beta2").
o Inhibición de la secreción de noradrenalina en terminación adrenérgica
(por bloqueo "Beta2" pre sináptico).
o Acción depresora simpática en el "S.N.C"
o Alteración de la sensibilidad de los barroceptores.
Fármacos Bloqueantes "Beta 1” (Cardioselectivos)
o Atenolol.
o Bisoprolol.
o Betaxolol.
o Metoprolol.
o Acebutolol
 REDUCEN ACTIVIDAD CARDIACA SIN ALTERAR:
o Tono bronquial.
o Tono vascular.
o Metabolismo.
 MEJOR EFICACIA ANTIHIPERTENSIVA POR:
No bloquea receptor "Beta 2-3" vasculares.
FARMACOS BLOQUEANTES BETA 1 Y BETA 2 (Inespecíficos)
o Propanolol.
o Tímolol.
o Sotalol.
o Oxprenolol.
o Nadolol.
o Pindolol.
o Panputolol.
o PractoIoI
 REDUCEN ACTIVIDAD CARDIACA CON ALTERACIÓN:
o Tono bronquial.
o Tono vascular.
o Metabolismo glucídico.
 Inhibición de la secreción de renina:
Por bloqueo “Beta 2”
FÁRMACOS BLOQUEANTES `BETA' TERCERA GENERACIÓN
o Carvedilol (bloqueo 81 y Alfa1).
o Celiprolol (bloqueo B1 agonista B2).
o Labetalol (bloqueo 8) y Alío) y agonista B2).
o Reducción del gasto cardiaco (bloqueo B1).
o Vasodilatación periférica (bloqueo Alfa y agonismo B2).
ANIMES FARMACOLÓGICAS
ACCIONES CARDIOVASCULARES
(CORAZÓN)
o Son antirrítmicos.
o Ejercen acción inotrópica negativa.
o Producen hipotensión arterial.
o Disminuye el trabajo cardiaco.
o Son cardioprotectoras.

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JONATHAN TEJADA
El mecanismo para la acción antirritmica tiene semejanza con la quinidina
y los anestésicos locales, es decir que inhiben la transferencia de sodio a
través de la - membrana celular.
ACCIÓN INOTROPICA NEGÁTIVA
La administración intracoronaria de Propanolol produce aumento de la
fuerza contráctil. El grado de depresión cardiaca depende de:
 Nivel de actividad simpática. (Aumento en el nivel de la acetilcolina).
 Grado vagal compensatorio. (Disminución del simpático y aumento del
parasimpático).
 Presencia o ausencia de actividad intrínseca.
 Acción hipotensora.
Se han puesto algunas alternativas:
 Reducción del gasto cardiaco.
 Facilitación de la función de los betareceptores.
 Interferencia con el mecanismo de realimentación.
Los anteriores tienden a la vasodilatación.
ACCIÓN CARDIOPROTECTORA Y DISMINUCIÓN DEL TIIABAJO
CARDIACO
La disminución de la frecuencia cardiaca contribuye a reducir el trabajo
cardiaco. Además la administración en pacientes infartados prolonga las
recidivas y éstas son más benignas cuando se presentan.
ACCIÓN SIMPATOMINÉTICA INTRÍNSECA
Estimula respuestas betaminéticas, al mismo tiempo impiden el acceso de
las catecolaminas.
1) EN EL APARATO RESPIRATORIO:
o Aumenta la resistencia de las vías aéreas.
o Produce bronco constricción.
2) EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (S.N.C):
o Reduce la ansiedad.
o Actúan disminuyendo la excitabilidad de los centros vasos motores.
3) EFECTOS METABÓLICOS:
o Produce Hipoglicemia.
o Estimula la liberación de insulina.
o Aumenta la actividad contráctil del útero tanto en el estado de gravidez
como fuera de ella.
o Aumenta los Eosinofilos en estado de gravidez como fuera de ella.
(eosinofilia).
o Bloquea la liberación de renina desde el aparato yuxtaglomerular.
o Promueve la liberación de la hormona del crecimiento.

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JONATHAN TEJADA
o Disminuye la presión intraocular por disminución del humor acuoso.
FARMACOCINETICA
Los beta bloqueantes una vez que se administran son absorbidos por las
vellosidades intestinales, pasan al hígado y luego se unen a las proteínas
con las que se distribuyen por todos los órganos. Su eliminación renal se
hace por secreción tabular a través de la orina. (Administración por vía
oral y vía parenteral, tienes duración de 8 horas, otros duran de 12 hasta
24 horas).
FARMACOSOLOGÍA. (EFECTOS SECUNDARIOS):
Provocan:
o Náuseas.
o Vómitos.
o Flatulencia.
o Diarrea.
o Ocasionalmente fiebre y púrpura.
o Pueden llevar a una hipotensión severa y falla cardiaca agudo.
CONTRAINDICACIONES
o Asmáticos.
o Insuficiencia cardiaca
o Diabéticos
o Pacientes gestantes
o Insuficiencia hepática
o Lesión grave de la córnea.
o Peritonitis fibrosa.
USOS CLINICOS
o Arritmia cardiaca
o Hipertensión arterial
o Angina de pecho
o Glaucoma
o Feocromocitoma
o Cardiopatías coronarias
o Síndrome angustioso

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JONATHAN TEJADA
RESUMEN
FÁRMACOS QUE BLOQUEAN
LA ACTIVIDAD ADRENÉRGICA BETA
Clasificación:
a) beta bloqueadores selectivos
b) beta bloqueadores no selectivos
c) beta bloqueantes de tercera generación
FÁRMACOS “BETA” BLOQUEANTES
ACCIONES FARMACOLÓGUICAS.
Acciones Vasculares generales:
1) Reduce el gasto cardiaco (por bloqueo “B1”.
2) Inhibición de la secreción de la renina (por bloqueo “Beta2”.
3) Inhibición de la secreción de noradrenalina en terminación adrenérgicas (por bloqueo “Beta 2”
pre sináptico).
4) Acción depresora de la sensibilidad del barro receptor.
Fármacos Bloqueantes “Beta1” y “Beta2” (Inespecíficos)
a) Propanolol
b) Timolol
c) Sotalol
d) Oxprenolol
e) Nadolol
f) Pindolol
g) Panputolol
h) Practolol
Fármacos Bloqueantes “Beta” Tercera Generación.
a) Carvedilol (bloqueo B1 y Alfa1).
b) Celiprolol (bloqueo B1 Y agonista B2).
ACCIÓN ANTIRRÍTMICA
El mecanismo para la acción anti rítmica tiene semejanza con la quinidina y los anestésicos locales,
es decir que inhiben la transferencia de sodio a través de la membrana celular.
ACCIÓN SIMPATOMINÉSTICA INTRÍNSECA.
Estimulas respuestas betaminética, al mismo tiempo impide el acceso de las catecolaminas.
Farmacocinética

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JONATHAN TEJADA
Los betas bloqueantes una vez que se administran son absorbidas por las vellosidades intestinales,
pasan al hígado y luego se unen a las proteínas con las que se distribuyen por todos los órganos.
Su eliminación renal se hace por secreción tabular a través de la orina. (Administración por las vías
oral y vía parenteral, tienen duración de 8 horas, otras duran de 12 hasta 24 horas)
ARTICULO
FÁRMACOS QUE BLOQUEAN LA ACTIVIDAD ADRENÉRGICA BETA
Son medicamentos que al ser introducidos en el organismo, bloquean los
efectos fisiológicos de la estimulación simpática. Esta inhibición puede
producirse durante la síntesis, el almacenamiento o la liberación del
neurotransmisor adrenérgico. La mayoría de estas drogas no interfieren
mayormente en las acciones de las catecolaminas
simpaticomiméticos circulantes o exógenos, ni de otras aminas que actúan
directamente sobre los receptores adrenérgicos Postsinaptico. Un
subgrupo especial de estos agentes, del que son miembros la clonidina y la
metildopa, inhiben la actividad nerviosa simpática reduciendo el transito
del impulso desde los centros simpáticos del encéfalo, que modulan la
actividad periférica de las neuronas simpáticas en la periferia. Otras
drogas llamadas bloqueadores de los receptores adrenérgicos inhiben la
capacidad de del neurotransmisor o de otras aminas simpaticomiméticos,
de interactuar eficazmente con sus propios receptores. y como estos
receptores son de tipo diferente lógicamente la inhibición también ser en
forma selectiva y de acuerdo con el receptor inhibido.
Como la acción principal de estas drogas es la inhibición de la actividad de
las neuronas pos ganglionares y órganos blanco simpáticos, el uso de
ellas pueden desencadenar una serie de efectos secundarios ya que el
sistema nervioso simpático participa íntimamente en la modulación de
numerosos mecanismos homeostáticos y la interferencia en sus funciones
deteriorar la capacidad del sistema simpático para generar respuestas
fisiológicas apropiadas para reaccionar frente a factores adversos o
provocativos. Los principales efectos secundarios que se presentan cuando
se inhiben los efectos del sistema nervioso simpático son:
Hipotensión postural: que se debe una disminución del tono vasomotor
que es el que actúa en la regulación del mantenimiento de la presión
arterial. Este efecto se presenta especialmente con los agentes
bloqueadores de las neuronas adrenérgicas como la guanetidina y la
metildopa y con los agentes bloqueadores alfa-adrenérgicos.
Sedación o depresión: como sucede con aquellas drogas bastante
lipofílicas, que si pueden penetrar en el SNC y producir efectos en la
conducta, esto sucede especialmente con la reserpina, metildopa,
clonidina y fenoxibenzamina.
Aumento de la actividad gastrointestinal: los agentes simpaticomiméticos
inhiben la función gastrointestinal por acción sobre los alfa y beta
receptores. Por lo tanto los agentes simpaticolíticos aumentan la motilidad

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JONATHAN TEJADA
del tubo gastrointestinal y causan diarrea, como sucede con la
administración de reserpina, metildopa y guanetidina.
Deterioro de la capacidad de eyacular: ya que la contracción del conducto
deferente y otros órganos reproductores accesorios están mediadas por el
simpático.
Aumento del volumen sanguíneo y retención de sodio: La hipotensión
resultante con el uso de estos tipos de drogas causa una disminución de
la circulación renal con filtración reducida, una mayor resorción del sodio
y aumento del volumen y del líquido extracelular.
Otros efectos secundarios son: la obstrucción nasal, síntomas extra
piramidales (acinesia, rigidez, temblores).
Existen muchos agentes bloqueadores alfa que actúan también inhibiendo
los receptores alfa2 pre sinápticos con mayor producción de norepinefrina
por cada impulso nervioso. El prasosin es un bloqueador de los
receptores alfa 1 pero ineficaz para inhibir los receptores alfa 2 por lo que
tiene menos probabilidades de producir taquicardia.
Los agentes bloqueadores betadrenérgicos producen efectos secundarios
que solo se limitan a los sistemas respiratorios y cardiovasculares. Entre
ellos tenemos la bradicardia y un menor gasto cardiaco, de igual manera el
aumento de la sensibilidad a la insulina y el broncoespasmo.
CLASIFICACIÓN:
Los simpaticolíticos se clasifican en dos grandes grupos: Los bloqueantes
de los receptores adrenérgicos y bloqueadores neuronales adrenérgicos y
cada uno de ellos se su clasifican en otros grupos:
A.- Bloqueantes de los receptores adrenérgicos
1.- Bloqueantes de receptores alfa
a.- Acción reversible:
1.- Origen natural: Alcaloides del cornezuelo del centeno.
-Ergotamina y ergosina
-Ergo toxina: ergo cristina-ergocriptina-ergocornina
-Ergobasina y ergometría
2.- Origen sintético y semisintético
-Imidazólicos: Fentolamina – Tolazolina
-Benzodioxano: Piperoxano
b.- Acción irreversible
-Dibenamina (Fenoxibenzamina) – Dibencilina
2.- Bloqueantes de receptores beta:
a.- No selectivos: Propanolol – Alprenolol – Nodolol
Pindolol – Sotalol – Timolol
b.- Selectivos-beta1: Metaprolol – Atenolol -
Acebutolol – Pafenolol
Tolamolol – Celiprolol
3.- Bloqueantes alfa y beta: Labetalol
4.- Otros bloqueadores alfa: Clorpromacina

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JONATHAN TEJADA
Haloperidol
B.- Bloqueadores neuronales adrenérgicos
1.- Inhiben la síntesis de noradrenalina:
-Alfa-metil-p-tirosina (Inhibidor de la tirosina hidroxilasa.
2.- Alteran el almacenamiento de noradrenalina
-Reserpina
3.- Bloqueadores de la liberación de noradrenalina
-Guanetidina
4.- Formación de falsos neurotransmisores
-Alfa-metil-dopa (sustrato de DC que la convierte en alfa-metil-
noradrenalina)
5. – Estimulantes alfa2:
-Clonidina – Metil-dop
Bloqueadores de los receptores adrenérgicos:
Bloqueantes de los receptores alfa de acción reversible:
1. Alcaloides del cornezuelo de centeno: fueron los primeros agentes
bloqueadores que se descubrieron, los alcaloides del cornezuelo de centeno
actúan como agonistas algunas veces y como antagonistas parciales en los
receptores alfa-adrenérgicos, serotinérgicos y también en los
receptores dopaminergicos. Son derivados de la ergotamina. De los
preparados naturales del cornezuelo de centeno, la ergo toxina es la tiene
la máxima potencia bloqueadora alfa-adrenérgica, está constituida por
una mezcla de tres alcaloides, ergocornina, ergo cristina y ergocriptina la
di hidrogenación de estos alcaloides (Hydergina) aumentan su poder alfa-
bloqueador. Los efectos de estos alcaloides se manifiestan en el SNC y en
la estimulación directa del músculo liso. Los alcaloides peptídicos del
cornezuelo de centeno por otro lado pueden revertir la respuesta presor de
la epinefrina a una respuesta depresora, pero todos los alcaloides
naturales del cornezuelo de centeno aumentan la presión arterial por
vasoconstricción periférica directa. Existen otros bloqueadores alfa-
adrenérgicos como la clorpromacina y el haloperidol y muchas otras
drogas neurolépticas que producen un significativo bloqueo alfa, por
acción directa en los músculos lisos inervados por el simpático.
2. La yohimbina es un alcaloide muy semejante a la reserpina y
produce un bloqueo alfa de duración limitada, también bloquea los
receptores periféricos de la serotonina. La yohimbina penetra en el SNC y
puede producir antiduiresis por liberación de la hormona ADH, además
puede presentar un cuadro de excitación central con elevación de la
presión arterial, taquicardia, irritabilidad aumento de la actividad motora y
temblores. La yohimbina bloquea los receptores alfa 2 centrales y sus
efectos son contrarios a la clonidina con un aumento de la liberación de

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JONATHAN TEJADA
norepinefrina que pueden explicar algunos de los efectos que se parecen a
los de los agentes simpaticomiméticos.
3. Fentolamina y tolazolina: La tolazolina es un agente vaso depresor,
posteriormente se introdujo la Fentolamina, ambas imidazolinas tienen
acciones bloqueantes adrenérgicos alfa al competir con la noradrenalina
por el receptor alfa Postsinaptico, siendo la acción de la Fentolamina m s
potente que la tolazolina. En general disminuyen la presión arterial por
vasodilatación periférica y aumentar la capacidad venosa, por acción
directa sobre el músculo liso vascular en dosis comunes para el hombre.
Pueden además producir estimulación cardiaca como respuesta refleja, por
la vasodilatación periférica.
4. Prasosin: es un agente hipotensor de reciente creación que ejerce su
efecto por vasodilatación, actuando por bloqueo de los receptores alfa 1
Postsinaptico, tiene muy poco efecto bloqueante sobre los receptores alfa 2
por eso no aumentan la liberación neural de norepinefrina. Reduce el tono
tanto arterial como el venoso y se asocia con una reducción del retorno
venoso y del gasto cardiaco por lo que los efectos hemodinámicos que
produce son muy semejantes a los del nitro prusiato de sodio.
5. Trimazosin: emparentado químicamente con el prasosin, tiene un
efecto inhibidor de los receptores alfa 1 menos potente que el prasosin por
lo que también es utilizado en el tratamiento de hipertensión arterial.
Bloqueantes alfa de acción irreversible:
1. La fenoxibenzamina y la Dibenamina: son haloalquilaminas
que interactúan con los receptores alfa adrenérgicos, bloqueándolos de
una manera irreversible. La fenoxibenzamina aumentan la cantidad de
neurotransmisor liberado en cada impulso nervioso y esto se debe al
parecer, al bloqueo de los receptores alfa 2 pre sinápticos que median un
mecanismo de retroalimentación negativa inhibidor de la liberación de
norepinefrina de la neurona pre sinápticas. La fenoxibenzamina
antagoniza las respuestas excitadoras mediadas por los receptores alfa de
los músculos lisos y las glándulas exocrinas, el bloqueo se realiza con
relativa lentitud y su acción persiste por 3 o 4 días. En el aparato
cardiovascular, produce una reducción de la presión arterial,
especialmente cuando existe hipovolemia. Produce además un aumento
prominente del gasto cardiaco y una disminución de la resistencia
periférica, la resistencia vascular coronaria y cerebral se afectan muy poco
con estas drogas y en el corazón los efectos de la norepinefrina no son
afectados mayormente por estas sustancias.
2. Usos terapéuticos: Los bloqueadores de los receptores alfa son
utilizados en el tratamiento de la hipertensión arterial, sobretodo el
prasosin ya que los resultados obtenidos con otros alfa bloqueadores han
sido decepcionantes por la taquicardia refleja y las palpitaciones que se
añaden.

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JONATHAN TEJADA
CUESTIONARIO
1. Concepto de drogas betabloqueantes
Son sustancias que tienen afinidad reversible por el receptor beta
2. Clasificación y concepto de las drogas betabloqueantes
o Selectivos: son los que afectan exclusivamente a uno de los receptores
o No selectivos: son los que bloquean receptores beta-1 y beta-2
o Mixtos: los que tienen propiedades bloqueadores alfa y beta
3. Efecto de los betabloqueantes en el s.c.v
o Hipotensión arterial
o Disminuye la frecuencia cardiaca
o Disminuye el intropismo
o Son cardioprotectores
4. Describa el efecto cardioprotectores de los betabloqueantes
o Disminución de la frecuencia cardiaca
o Disminución de la presión arterial
o Disminución de la post carga y de la pre carga
o Disminución de la renina
5. Efecto de los betabloqueantes en el aparato respiratorio
Bronconstricion
6. Efecto de los betabloqueantes en el s.n.c
Sedación
7. Efectos metabólicos de los betabloqueantes
o Hipoglicemia
o Leucopenia
o Disminuye la renina
o Eosinofilia
o
8. Efecto uterino de los betabloqueantes
Aumenta la actividad contráctil del útero
9. Efecto endocrino de los betabloqueantes
Aumenta la liberación de hormonas de crecimientos
10. Efectos oculares de los betabloqueantes
o Disminuye la presión intraocular
o Disminuye la producción de humor acuoso
11. Definición de glaucoma
Es el aumento de la presión intraocular por aumento de la producción
humor acuoso
12. Efecto secundario de los betabloqueantes
o Nauseas
o Vómitos
o Flatulencias
o Diarreas
o Purpura
o Hipotensión severa

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JONATHAN TEJADA
o Insuficiencia cardiaca
13. Contraindicaciones de los betabloqueantes
o Asmáticos
o Insuficiencia cardiaca
o Diabéticos
o Pacientes gestantes
o Insuficiencia hepática
o Lesión grave de la cornea
o Peritonitis fibrosa
14. Porque no se debe utilizar betabloqueantes en asmáticos
Porque produce bronco constricción
15. Porque no se debe utilizar betabloqueantes en insuficiencia
cardiaca
o Disminuye la tensión arterial
o Disminuye la frecuencia cardiaca
o Disminuye Inotropismo
16. Porque no se debe utilizar betabloqueantes en diabéticos
Porque produce hipoglicemia
17. Porque no se debe utilizar betabloqueantes en embarazadas
Porque produce actividad contráctil del útero
18. Porque no se debe utilizar betabloqueantes en insuficiencia
hepática
Porque los beta bloqueantes son metabolizados en el hígado
19. Porque no se debe utilizar betabloqueantes en lesión grave de
córnea y peritonitis fibrosa
Disminuyen la lubricación de la córnea y del peritoneo
20. Síntomas de intoxicación por betabloqueantes
o Bradicardia
o Ansiedad
o Hipoglicemia
o Leucopenia
o Insuficiencia cardiaca
o Bronconstricion
o
21. Usos clínicos de los betabloqueantes
o Arritmias cardiacas
o Hipertensión arterial
o Angina de pecho
o Glaucoma
o Feocromocitoma
o Cardiopatía coronaria
o Síndrome angustioso
22. Por qué usa beta bloqueantes en la hipertensión arterial
Producen vasodilatación
23. Por qué usa beta bloqueantes en el glaucoma
Porque disminuye la producción de humor acuoso

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FÁRMACOS QUE BLOQUEAN LA ACTIVIDAD ADRENÉRGICA ALFA
En 1906 Dale encontró que la ergotamina, bloqueaba en los animales de
experimentación el efecto hipertensor de la adrenalina.
"INVERSIÓN DE LA ADRENALINA” lo llamó porque producía hipotensión
arterial. A partir de 1993 empezaron a sintetizarse otras estructuras,
llamados bloqueadores adrenérgicos.
Las sustancias que como la ergotamina, impiden el efecto alfa de
adrenalina pasaron a denominarse bloqueadores alfa adrenérgicos.
En 1973 Langer dividió a los receptores en dos tipos:
o Alfa-I para los receptores presinápticos.
o Alfa-II para los receptores postsinápticos.
Con estos antecedentes podemos sistematizar el estudio de estas drogas
haciendo la siguiente clasificación:
BETABLOQUEANTES
a) ALFA I: Naturales:
Alcaloides del cornezuelo de centeno.
Sintéticos:
o Haloalquilaminas.
o D. Imidasolina
o Benzodioxano.
o Dibenzazepinas.
o Prazozin.
o Nerolépticos.
b) ALFA-II:
o Yohimbina.
ALCALOIDES DEL CORNEZUELO DE CENTENO
Estas sustancias produjeron intoxicación y muerte durante muchas
centurias. Muchas personas murieron debido a una intoxicación por haber
ingerido pan contaminado con el hongo que parasito al centeno, al cual se
designó como cornezuelo.
Estos alcaloides se encasillan en tres grupos:
o Ergotamina
o Ergocristina.
o Ergotoxina
o Ergocríptina.
o Ergonovina
o ErgocornIna.

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JONATHAN TEJADA
Los dos primeros grupos tienen notable actividad como bloqueadores alfa,
pero escasa acción uterotónica, los del tercer grupo son fuertemente
uterotónicos, pero débiles simpaticolíticos alfa.
MECANISMO DE ACCION:
Se trata de agentes bloqueadores de equilibrio capaces de unir los
receptores con los efectos, ésta unión es débil y por esto el bloqueo es
temporal; después de lo cual el receptor adrenérgico recupera la
reactividad total para las catecolaminas.
Estudios realizados, demuestran que las drogas ocupan los mismos
receptores 4111 que las neurohormonas simpáticas.
a) Las aminas que circulan en la sangre no se inactivan.
b) Después del bloqueo con ergotamina los vasos se contraen cuando se
administran angiotensina.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS:
o Músculo liso: Provocan inicialmente vasoconstricción e hipertensión,
luego se observa vasodilatación con efecto hipotensor. Los dosis
pequeños antagonizan el efecto presor de la adrenalina mientras que
las dosis altas refuerzan este efecto.
o Corazón: Producen bradicardia. Por estimulación de los centros vágales
e inhiben los barroceptores carotideo aórticos.
o Sistema nervioso central:
o Estimulan el gatillo quimiorreceptor del bulbo para producir vómito.
o Provocan sedación y somnolencia.
o Afectan al centro termorregulador del hipotálamo.
o Disminuyen la producción de prolactina.
o Disminuyen la sintomatología del Parkinson al actuar como agonista
dopaminérgicos.
o Metabolismo:
Inhiben la actividad adrenérgica
o Útero: Los alcaloides del cornezuelo tienen importante acción sobre el
útero. Las dosis bajas aumentan la fuerza de contracción de la fibra
muscular uterina y cervical, además de la frecuencia de las
contracciones. Las dosis muy altas pueden despertar contracciones
tetánicas. Estas drogas no se utilizan en el trabajo de parto sino
durante el alumbramiento y el puerperio.
FARMACOCINÉTICA:
Se absorben con dificultad en el tubo gastroentérico. Los alcaloides de
mayor peso tienen problemas para ser absorbidos a este nivel, se
metabolizan en el hígado y pequeñas cantidades se eliminan en la orina.
FARMACOSOLOGÍA (EFECTOS SECUNDARIOS):
Producen:
o Náuseas.
o Vómitos.
o Diarreas.
o Somnolencia.

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JONATHAN TEJADA
o Cefalea.
o La administración de sobre dosis lleva a hipotensión severa, pulso
débil, gran palidez de extremidades inferiores.
o Dilatación de lechos capilares que favorece el micro trombosis.
USOS CLÍNICOS:
Principalmente en la jaqueca, (para obviar el problema de somnolencia, se
asocia a la cafeína que tiene efecto estimulante). Su mayor beneficio es la
acción uterotónica que estos alcaloides ofrecen. La bromocriptina se utiliza
para el tratamiento de la galactorrea y la enfermedad de Parkinson.
CONTRAINDICACIONES:
o Insuficiencia vascular periférica.
o Tirotoxicosis.
o Estados sépticos y febriles.
o Síndrome anginoso.
BLOQUEADORES ALFA SINTÉTICOS
1) Derivados de la lmidazolina: Tolazolina, Fentolamina.
2) Derivados Dibenzazepínicos: Azapetina.
3) Derivados de las Haloalquilaminas: Fenoxibenzomina, Dibencilina.
4) Derivados del Benzodioxano: Piperoxán, Dibenzano.
Estos medicamentos van desapareciendo del mercado por los serios efectos
colaterales en el campo clínico. Estas drogas tienen escasos efectos en la
presión arterial, pero cuando se lo administra en dosis altas y en posición
supina, se puede observar caída transitoria de la presión arterial.
En posición vertical hay bloqueo de los mecanismos simpáticos
compensadores. Los benzodioxanos producen alza de la presión, debido a
descargas simpáticas por estimulación central y vasoconstricción
periférica. A la vez son capaces de bloquear la acción presora de
adrenalina y noradrenalina.
En el sistema nervioso central las betahaloalquilaminas tienen ligero
acción sedante, en tanto que los benzodioxanos lo estimulan y pueden
suprimir el vómito producido por los digitalitos.
DOSIS Y APLICACIONES CLÍNICAS:
Se los utiliza como coadyuvantes, en el tratamiento de los ataques de
isquemia y para mejorar la cicatrización de las úlceras crónicas. Se los
sigue usando en el diagnóstico del Feocromocitoma administrado
fentolomina 5 mg. Luego de 5 minutos la presión sistólica cae 30 mm y la
diastólica 20. La recuperación se espera en 20 minutos pero el paciente
debe permanecer en cama. Entre los efectos por V.I.M. por cuanto produce
daño tisular, la Azapetina, las náuseas y vómitos y los benzodioxanos
producen rubor y palpitaciones.
DROGAS COLINÉRGICAS
La más importante es la acetilcolina de acción fugaz y multiplicidad de
respuestas.

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JONATHAN TEJADA
Receptores colinérgicos:
Existen dos tipos de receptores de acetilcolina:
o Receptores Muscarínicos.
o Receptores Nicotínicos.
Receptores Muscarínicos: Son responsables de la Muscarínicos:
o MI.
o M2.
MECANISMO DE ACCIÓN
LA acetilcolina se adapta a sus receptores a través de dos grupos polares:
o Unión Ester.
o Cabeza Catiónica.
CLASIFICACIÓN DE DROGAS COLINOMINÉTICAS
a) Esteres de Colina:Acetilcolina.
Carbacol (Dara).
Betanecol (Urecolina).
Metacolina (Mecholil).
b) Alcaloides Colinérgicos:Muscarina
Pilocarpina
Arecolina
c) Anticolinesterasas: Fisostigmina.
Neostigmina
ESTERES DE COLINA
Producen efectos dinámicos tanto en los receptores Muscarínicos como
nicotínicos.
1. Músculo liso:
Aumenta su tono en forma intensa pero con corta duración.
2. Sistema cardiovascular:
o Bradicardia
o Vasodilatación
o Hipotensión arterial
3. Sistema respiratorio:
o Bronco constricción
o Aumento de las secreciones bronquiales
o Disminuye la acción del centro respiratorio y la luz bronquial al
contraer los músculos lisos.
4. urinario:
o Constricción de uréteres y vejiga.
o El betanecol tiene efectos de larga duración por esto es útil en el
tratamiento del ilio paralítico postoperatorio y en la retención urinaria.
o
5. Aparato gastrointestinal:
o Aumento del peristaltismo intestinal
o Disminuye ligeramente la secreción gástrica
6. Musculo esquelético:

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JONATHAN TEJADA
Produce despolarización con contracturas iniciales y luego flacidez, para
luego recobrar el tono muscular normal.
7. Sistema ocular:
Produce miosis, disminuyendo la tensión intraocular. El Carbacol tiene
preferentemente acción miótica y resulta útil en el tratamiento crónico del
glaucoma.
8. Sistema nervioso central:
o La acetilcolina interviene en los fenómenos de memoria y aprendizaje.
o Ejerce efectos estimulantes especialmente a nivel de la corteza motora.
9. Aparato genital:
En la mujer produce aumento de la contractibilidad del útero.
10. Sistema glandular:
Aumenta la secreción de todas las glándulas.
FARMACOCINÉTICA:
Se absorben por todas las vías. Una pequeña porción se elimina por el
riñón y el resto por el hígado.
FARMACOSOLOGÍA (EFECTOS SECUNDARIOS):
Entre los efectos colaterales que producen los anticolinesterasicas
podemos señalar:
Estimula todo el sistema glandular especialmente de las glándulas
exocrinas como salivales, lagrimales, sudoríparas, etc.
Producen:
o Saliveo
o Sudor
o Bochorno
o Arritmias cardiacas
o Bradicardia
o Hipotensión severa
o En casos extremos paro cardiaco
CONTRAINDICACIONES:
o Asma
o Hipertiroidismo
o Arritmias cardiacas
o Insuficiencia coronaria
o Embarazo

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JONATHAN TEJADA
ARTICULO
FÁRMACOS QUE BLOQUEAN LA ACTIVIDAD ADRENÉRGICA ALFA
Existen muchos tipos de fármacos que interfieren con la función del
sistema nervioso simpático y por lo tanto, tienen efectos profundos sobre
la fisiología de los órganos con inervación simpática, tal es el caso de los
antagonistas de los receptores beta-adrenérgicos, los cuales inhiben la
interacción de la noradrenalina, la adrenalina y otras drogas
simpaticomiméticos con los receptores beta-adrenérgicos, teniendo
importantes aplicaciones clínicas.
Los beta-bloqueantes son fármacos que han sido ampliamente utilizados
en la práctica médica como anti arrítmicos y anti anginosos,
comprobándose posteriormente su efecto antihipertensivo.
AGENTES BETA-BLOQUEANTES
Los beta-bloqueantes son drogas que inhiben competitivamente los
receptores beta-adrenérgicos en varios órganos y modulan la actividad del
sistema nervioso simpático; actuando sobre dos tipos de receptores que
son los beta-1 y los beta-2, produciendo bloqueo de distinta magnitud y
tipo dependiendo del fármaco especifico utilizado y del tipo de receptor
inhibido.
En el corazón predominan los receptores beta-1, que tienen efectos crono
trópico, inotrópico, dromotrópico y batmotrópico positivos. En los vasos
predominan los beta-2 que tienen efecto vasodilatador, y en los bronquios
los beta-2 con efecto broncodilatador
Receptor Tejido Respuesta
β1 Corazón:
- Nodo SA Aumento de la frecuencia cardíaca
- Tejido de
conducción
Aumento de la velocidad de la
conducción y automaticidad en focos
ectópicos
- Células contráctiles Aumento de la contractilidad
Células
Yuxtaglomerulares
Estimulación de la secreción de renina
Músculo estríado Aumento del temblor
Sistema Nervioso
Central
Inhibición de la actividad de las células
de Purkinje

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JONATHAN TEJADA
Adiposito Estimulación de la lipolisis
Glándula Pineal Estimulación de la liberación de
melatonina
Neurohipófisis Estimulación de la liberación de ADH
β2 Músculo Liso:
- Vascular,
Bronquial,
gastrointestinal,
genitourinario
Vasodilatación, broncodilatación,
relajación músculo detrusor, relajación
uterina
Corazón Aumento de la frecuencia
Sistema Nervioso
Periférico
Estimulación de la liberación de NA
Sistema Nervioso
Central
Inhibición de la actividad cortical
noradrenérgica
Células b del
Páncreas
Aumento de la liberación de insulina
Hígado Glucogenolisis
Los beta-bloqueantes una vez administrados reducen la presión arterial en
pacientes hipertensos, Pero no en sujetos normotensos(1-2), además
atenúan la respuesta presora inducida por el ejercicio dinámico pero no
por el ejercicio isométrico; las acciones farmacológicas que producen este
efecto incluyen efectos sobre los vasos sanguíneos, el corazón, el sistema
renina-angiotensina-aldosterona y muy probablemente sobre el sistema
nervioso central.
Hoy en día estos fármacos constituyen herramienta de elección en el
manejo del paciente hipertenso con ansiedad intensa, con hipertensión
hipercinética y con cardiopatía isquémica coexistente. Los beta-
bloqueantes son considerados fármacos de primera línea, por su
efectividad probada, en la reducción de los síntomas de la angina de pecho
y en la reducción de la morbilidad y mortalidad después del infarto al
miocardio, como en la reducción de su recurrencia, recomendándose para
este fin aquellos beta-bloqueantes sin actividad simpático mimética
intrínseca.
Según el VI informe del comité nacional conjunto sobre prevención,
detección, evaluación y tratamiento de la hipertensión arterial (JNC VI) de
los EEUU, se concluyó que los diuréticos y los beta-bloqueantes son los
fármacos de primera línea en el tratamiento de la hipertensión arterial en
pacientes que no presenten contraindicaciones para su uso. Los beta-
bloqueantes han demostrado ampliamente su eficacia, tanto en
monoterapia como asociados, en el tratamiento de la hipertensión arterial

40. 40
JONATHAN TEJADA
ligera-moderada, así como en la prevención de sus complicaciones cardio-
vasculares. Estudios han informado que los bloqueantes beta producen un
mejoramiento sintomático en pacientes con insuficiencia cardiaca,
incremento de la fracción de eyección, disminución de internaciones por
descompensación y disminución en la mortalidad de pacientes con
insuficiencia cardiaca leve a moderada
En general, la respuesta hipotensora a los beta-bloqueantes es mayor en
los pacientes hipertensos jóvenes, los varones y los sujetos de raza blanca.
Estos fármacos están especialmente indicados en la hipertensión que
cursa con renina elevada, gasto cardiaco elevado, taquiarritmias,
cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca, miocardiopatía hipertrófica,
estrés, ansiedad, migraña o hipertiroidismo. Por otro lado, su eficacia
antihipertensiva es inferior en sujetos ancianos, o de raza negra
MECANISMO DE ACCIÓN
Los mecanismos responsables del efecto antihipertensivo de los beta-
bloqueantes no están del todo dilucidado. Entre ellos se han implicado:
1) Reducción del gasto cardiaco: La reducción de la contractilidad del
miocardio contribuye a disminuir el gasto cardiaco y el consumo de
oxigeno de estos tejidos. Inicialmente esta reducción del gasto cardiaco no
se acompaña de una reducción paralela de la presión arterial, ya que el
efecto de los beta-bloqueantes sobre los vasos sanguíneos impide la vaso
dilatación mediada por los receptores beta-2, evidenciándose un aumento
reflejo de la resistencia vascular periférica inicialmente. El descenso de la
presión arterial se produce tras varios días de tratamiento, cuando las
resistencias vasculares vuelven a los valores basales y se mantiene el gasto
cardíaco disminuido.
2) Inhibición de la actividad de la renina plasmática (ARP): Los beta-
bloqueantes antagonizan la liberación de renina mediada a través de la
activación de receptores beta-1 ubicados en las células yuxtaglomerulares
renales. Algunas evidencias apuntan a que esta inhibición jugaría un
papel importante en su efecto hipotensor, sin embargo el efecto hipotensor
de estos fármacos no puede atribuirse únicamente a este mecanismo. En
primer lugar, no existe correlación entre el efecto antihipertensivo de los
beta-bloqueantes y los niveles de ARP, además las dosis necesarias para
inhibir la ARP son inferiores a las dosis precisas para obtener un efecto
hipotensor.
3) Aumento de los niveles plasmáticos y excreción urinaria de
prostaglandinas: Se ha observado que el tratamiento prolongado con beta-
bloqueantes produce un incremento de los niveles plasmáticos y de la
excreción urinaria de prostaciclina y PGE2, las cuales poseen conocido
efecto vasodilatador. Por otra parte, el uso de antiinflamatorios no
esteroideos, que inhiben la síntesis de prostaglandinas, atenúa el efecto
antihipertensivo de los beta-bloqueantes.
4) Reducción de la síntesis y liberación de endotelina-1 en células
endoteliales humanas: La endotelina-1 es un potente péptido

41. 41
JONATHAN TEJADA
vasoconstrictor producido y liberado por células endoteliales; numerosos
estudios relacionan los niveles plasmáticos de endotelina-1 con la
severidad de varias patologías cardiovasculares.
5) Efecto sobre el sistema nervioso central: Se ha postulado que los beta-
bloqueantes podrían ejercer su efecto hipotensor a nivel del SNC, ya que
en animales de experimentación se ha demostrado reducción del tono
simpático y descenso de la presión arterial tras su infusión
intraventricular. Sin embargo, los beta-bloqueantes hidrofílicos, que
atraviesan escasamente la barrera hematoencefálica, tienen un efecto
hipotensor similar a los liposolubles.
6) Disminución de los niveles de calcio citosólico: La HTA se caracteriza
por un aumento de la concentración intracelular de calcio en la fibra
muscular lisa, lo que favorece la vasoconstricción y el aumento de las
resistencias vasculares.
7) Bloqueo de los receptores beta-2 presinápticos: Estos receptores
facilitan la liberación de noradrenalina por la terminal nerviosa simpática,
por lo que su bloqueo reduciría el tono alfa-adrenérgico vascular
favoreciendo la vasodilatación.
EFECTOS SECUNDARIOS
En general son bien tolerados, aunque algunos pacientes desarrollan
efectos secundarios, especialmente cuando se emplean a dosis elevadas.
Los principales efectos secundarios se pueden clasificar en:
1) Cardiacos: Bradicardia, depresión de la conducción AV, y por su efecto
inotrópico negativo puede descompensar un cuadro de insuficiencia
cardiaca al inicio del tratamiento, aunque a la larga el efecto es
beneficioso, hipotensión arterial en especial durante el uso intravenoso,
extremidades frías debido a la disminución de la circulación periférica por
vaso constricción y fatiga muscular por disminución del gasto cardiaco y
del riego sanguíneo a nivel periférico.
2) Pulmonares: Broncoespasmo, más notorio con los no cardioselectivos.
3) Metabólicos: Hipertrigliceridemia, descenso del colesterol HDL,
resistencia a la insulina, enmascaramiento de síntomas de hipoglucemia
inducida por insulina en diabéticos tipo 1, aumento de peso.
4) Gastrointestinal: Náuseas, vómitos, cólicos y diarrea.
5) Piel: alergias tipo I, eritema, edema y urticaria.
6) Sistema Nervioso: Se ha atribuido a los beta-bloqueantes liposoluble la
capacidad de provocar trastornos del sueño, como pesadillas y
alucinaciones, depresión o alteraciones de la esfera sexual; sin embargo,
estudios recientes donde se evaluó el efecto del propanolol en la función
cognitiva se encontraron limitados efectos adversos, no mostrando efectos
como depresión o alteración en la función sexual

42. 42
JONATHAN TEJADA
ANTAGONISTAS COMBINADOS DE LOS RECEPTORES ALFA Y BETA
ADRENÉRGICOS
Fármacos con actividad bloqueante sobre los receptores alfa y beta, como
el Carvedilol y el Labetalol, pueden utilizarse como monoterapia en la
hipertensión arterial en estadios I y II ya que ellos al bloquear los
receptores alfa 1 disminuyen la resistencia vascular sin reducir
significativamente el gasto cardíaco. Poseen una respuesta
antihipertensiva altamente eficaz sin taquicardia o bradicardia.

43. 43
JONATHAN TEJADA
CUESTIONARIO
1. Significado del fenómeno de inversión de la adrenalina
Los alcaloides del cornezuelo de centeno bloquean los efectos de la
adrenalina
2. Enumere los alcaloides de cornezuelo de centeno con usos clínicos
o Ergotoxina
o Ergonovina
o Ergocristina
3. Mecanismo de acción de los alfa bloqueantes
o Bloquean el receptor alfa 1 y producen vasoconstricción leve
o Bloquean el receptor alfa 2 y producen vasodilatación
4. Características de los alfa bloqueantes
La unión con los receptores es débil y por lo mismo el bloqueo es temporal
(8 horas)
5. Efecto de los alfa bloqueantes en el musculo liso
Provocan vasoconstricción y luego se observa vasodilatación
6. Efecto de los alfa bloqueantes en el sistema cardiovascular
o Bradicardia
o Hipotensión
o Vasodilatación
7. Efecto de los alfa bloqueantes en el s.n.c
o Sedación
o Somnolencia
8. Efecto de los alfa bloqueantes en el centro del vomito
Los alfa bloqueantes estimulan la producción del vómito, al estimular el
gatillo del centro bulbar del vomito
9. Efecto de los alfa bloqueantes en el centro termorregulador
Bloquea la regulación de la temperatura corporal
10. Efecto de los alfa bloqueantes en la lactación
Impiden la producción de prolactina, de esta manera disminuye la leche
en las glándulas mamarias
11. Efecto de los alfa bloqueantes en la enfermedad del Parkinson
Actúa como agonista dopaminérgicos regulando el tono muscular y la
coordinación
12. Definición del Parkinson
El Parkinson es aquella enfermedad en la que hay déficit de dopamina
produciendo temblor fino e incardinación de movimiento
13. Efectos de los alfa bloqueantes en el metabolismo
Inhiben la hiperglicemia producida por la adrenalina

44. 44
JONATHAN TEJADA
14. Efectos de los alfa bloqueantes en el útero
Aumentan la fuerza de contracción del musculo uterino
15. Enumere los efectos secundarios de los alfa bloqueantes
o Nauseas
o Vómitos
o Diarreas
o Sedación
o Somnolencia
16. Usos clínicos de los alfa bloqueantes
o Tratamiento de la galactorrea
o Parkinson
o Hemorragias uterinas
o Migrañas
o Hipertermia maligna
o Acromegalia
17. Defina la galactorrea
Es el exceso de producción de leche en adolescentes no embarazadas por
hiperprolactinemia
18. Defina la acromegalia
El crecimiento excesivo del cuerpo por exceso de somatotrofina
19. Contraindicaciones de los alfa bloqueantes
o Insuficiencia vascular
o Tirotoxicosis
o Sépticos y febriles (vaso dilatación ,bradicardia ,hipotensión)
20. Porque se usan los alfa bloqueantes en la galactorrea
Disminuyen los niveles de prolactina
21. Porque se usan los alfa bloqueantes en el Parkinson
Actúan como agonista dopaminérgicos regulando el tono muscular
22. Porque se usan los alfa bloqueantes en la acromegalia
Porque disminuye la hormona del crecimiento
23. Porque se usan los alfa bloqueantes en hemorragias uterinas
Aumentan el tono uterino

45. 45
JONATHAN TEJADA
C
A
P
I
T
U
L
O
I
V

46. 46
JONATHAN TEJADA
ALCALOIDES COLINÉRGICOS
De éstas sustancias, las más importantes es la pilocarpina-obtenida de la
planta pilocarpus. Estos alcaloides actúan sobre los mismos receptores
que la acetilcolina y producen iguales efectos. La pilocarpina causa
diaforesis pudiendo producir de cuatro a diez litros de sudor. Todo el
sistema glandular es afectado:
o salival
o gástrico
o lagrimal
o pancreático
o intestinal
o respiratorio.
DROGAS ANTICOLINESTERASICAS
Son sustancias que inhiben la enzima acetilcolinesterasa
evitando la metabolización de la acetilcolina.
CLASIFICACION
Las drogas anticolinesterasicas se dividen en dos grupos:
o Reversibles. o Irreversibles.
Las reversibles
Se dividen en:
o Terciarias o de origen natural como la Fisostigmina (eserina).
o Cuaternarias o de origen sintético como la Neostigmina (Prostigmine) y
Edrofino (tensilon).
Las Irreversibles.-
Comprenden el grupo de substancias organofosforadas. (Insecticidas, etc.)
EFECTOS FARMACOLOGICOS
Sistema ocular
o Aplicada localmente produce contracción de la pupila.
o Visión borrosa.
o Disminución de la presión intraocular.
Síntomas
o Síntomas Gastrointestinales,- Náuseas, vómitos, cólicos, diarrea
o Síntomas Oculares.- Miosis intensa, visión borrosa.
o Síntomas Cardiovasculares.- Bradicardia, disminución de la
presión arterial, colapso vascular.
o Síntomas Glandulares.- Sudoración, salivación intensa, lagrimeo.
o Síntomas Musculares.- Contracturas, tusiculaciones y flacidez.
o Síntomas Respiratorios.- Disnea, hipersecreción bronquial y
sibilancias.
o Síntomas Nerviosos.- Confusión, ataxia y sedación.
Usos clínicos
En el glaucoma:
o Facilita el drenaje del humor acuoso.

47. 47
JONATHAN TEJADA
o Disminuye la producción de humor acuoso.
o Reduce la presión intraocular.
 En caso de ilio paralítico, atonía vesical.
 Diagnóstico de embarazo y amenorreas.
 Miastenia gravis.
 Anestesia general.
ANTICOLINESTERASAS IRREVERSIBLES
En este grupo se encuentran los compuestos órganos fosforados. Estos
fueron conocidos en 1941 -pero por motivos bélicos se los guardó
secretamente en los archivos.
La sintomatología que provocan en estos pacientes será de
predominio parasimpático.
RESUMEN
VASODILATADORES CENTRALES Y PERIFÉRICOS
Tiene efectos parecidos a los de asociación de bloqueadores alfa y beta.
Los vasodilatadores centrales como la Clonidina, Guana Benz, Guanta
cina y Metil Dopa, actúan con mecanismos aún no bien conocidos.
VASODILATADORES CENTRALES
Inicialmente puede producir hipertensión arterial por estimulación alfa I.
GUANFACINA Y GUANABENZ
Su mecanismo de acción es similar a la Clonidina, y se obtiene mejores
resultados con diuréticos. Son menos potentes pero su acción es más
prolongada. (12 horas). Presenta el síndrome de retirada.
VASODILATADORES PERIFÉRICOS
RESERPINA
(Serpa sol)
GUANETIDINA
(Ismelin)
BRETILIO
HIDRALACINA
(Apreso Lina)
VASODILATADORES CENTRALES Y PERIFÉRICOS
Tiene efectos parecidos a los de asociación de bloqueadores alfa y beta.
Los vasodilatadores centrales como la Clonidina, Guana Benz, Guanta
cina y Metil Dopa, actúan con mecanismos aún no bien conocidos.
GUANFACINA Y GUANABENZ

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JONATHAN TEJADA
Su mecanismo de acción es similar a la Clonidina, y se obtiene mejores
resultados con diuréticos. Son menos potentes pero su acción es más
prolongada. (12 horas). Presenta el síndrome de retirada.
VASODILATADORES PERIFÉRICOS
RESERPINA
(Serpa sol)
GUANETIDINA
(Ismelin)
ARTICULO
ALCALOIDES COLINÉRGICOS
Los estimulantes de los colinoceptores se clasifican farmacológicamente
por su espectro de acción y por su mecanismo de acción.
ESPECTRO DE ACCION DE LOS FARMACOS COLINOMIMETICOS
Loa colinoceptores son miembros de la familia de receptores unidos a
proteína G (muscarinicos), o de la familia de receptores de los conductos
ionicos (nicotinicos); por eso se han desarrollado fármacos, q tienen alto
grado de selectividad, de manera q se puede lograr el efecto deseado al
mismo tiempo q se evitan o minimizan los efectos adversos.
MECANISMO DE ACCION DE LOS COLINOCEPTORES
Los colinomimeticos pueden actuar directamente uniendose al receptor y
activandolo, o indirectamente al inhibir la accion de la acetilcolinesterasa
(la cual hidroliza a la acetilcolina) y así amplificando la acción de la
acetilcolina. También puede ser q algunos colino miméticos actúen al
mismo tiempo de forma directa e indirecta como por ej. La neostigmina.
FARMACOLOGIA DE LOS COLINOMIMETICOS DE ACCION DIRECTA
Química y Farmacocinética
-Los esteres de colina, como contienen amonio cuaternario, tienen carga
permanente y son relativamente insolubles en lípidos; existen también
colino miméticos q son alcaloides.
-Los esteres de la colina se absorben y distribuyen de manera deficiente en
el SNC debido a q son hidrófilos, mientras q los alcaloides colinomimeticos
terciarios se absorben bien a través de la gran parte de los sitios de
administración.
Farmacodinamia
Mecanismo de acción
La unión de agonistas muscarinicos activa el IP3, la cascada DAG.
El diacilglicerol participa en la apertura de canales de Ca+ en el musculo
liso, el IP3 provoca la liberacion de Ca+ por el reticulo endoplasmico y
sarcoplasmico.
Los agonistas muscarinicos incrementan la concentracion celular de
cGMP, disminuyen la activación de la adenililciclasa y modulan el
aumento en las concentraciones de cAMP.
El principal efecto de la activacion del receptor nicotinico es la
despolarizacion de la celula nerviosa o de la placa terminal
neuromuscular donde se encuentra el receptor.

49. 49
JONATHAN TEJADA
EFECTOS SISTÉMICOS
ORGANO RESPUESTA
Ojo
o Esfínter del iris Contracción (miosis)
o Musculo ciliar Contracción para la visión cercana.
Corazón
o Nodo sinoauricular Reducción de la frecuencia (cronotropía negativa) -
Aurículas Reducción de la potencia contráctil (inotropía neg.),
reducción en el periodo refractario.
o Nodo auriculoventricular Reducción de la velocidad de conducción
(dromotropia neg.), aumento en el periodo refractario
o Ventrículos Pequeña disminución de la potencia contráctil.
Vasos Sanguíneos
o Arterias Dilatación (via EDRF); constricción (efecto directo de dosis
altas).
o Venas Dilatación (via EDRF); constricción (efecto directo de dosis altas)
Pulmón
o Músculo bronquial Contracción (broncoconstricción)
o Glándulas bronquiales Estimulación
Aparato Digestivo
o Motilidad Aumento
o Esfínteres Relajación
o Secreción Estimulación
Vejiga
o Detrusor Contracción
o Trígono y esfínter Relajación
Glándulas
o Sudoríparas, salivales
o Secreción lagrimales, nasofaríngeas
FARMACOLOGIA DE LOS COLINOMIMETICOS DE ACCION INDIRECTA
Química y Farmacocinética
-Los inhibidores de la colinesterasa se clasifican en tres grupos quimicos:
1) Alcoholes simples con un grupo amonio cuaternario, por ej. Edrofonio.
2) Esteres del ácido carbamico de alcoholes q tienen amonio cuaternario o
terciario como por ej. La neostigmina.
3) Derivados organicos del acido fosforico, tb llamados organofosfatos
como por ej. El isoflurofato.
-La absorción de los carbamatos cuaternarios en conjuntiva, piel y
pulmones es baja ya q su carga permanente los hace insolubles en
lipidos; en cambio la fisostigmina, los insecticidas
ti fosforados y los organofosfatos se absorbe bien en todos los sitios y vias.
FARMACODINAMIA
Mecanismo de acción

50. 50
JONATHAN TEJADA
-Estos colinomimeticos ejercen su efecto al inhibir la acetilcolinesterasa y,
por tanto, aumentando la concentracion de acetilcolina endogena, pero los
detalles de esta interaccion varía segun los tres subgrupos quimicos:
1) Estos agentes se unen reversiblemente por uniones electrostaticas y
puentes de H+, este complejo no tiene enlaces covalentes y por tanto su
vida es corta (2 a 10 min.).
2) Estas sustancias experimentan hidrolisis en secuencia de dos pasos
como la ACh, pero el enlace covalente de la enzima “carbamoilada”, es
mucho más resistente al segundo proceso (de hidratacion), y este paso se
prolonga entre 30 min. A 6 horas.
3) Estos agentes tambien experimentan enlace inicial e hidrolisis por la
enzima, esto da lugar a un sitio activo “fosforilado” q es en extremo estable
y se hidroliza en agua a a velocidades muy bajas (cientos de horas).
Despues este complejo enzimatico fosforilado experimenta un proceso q se
llama “envejecimiento”, cuando esto ocurre, el complejo es aúnmás
estable; por eso se lo llama tambien inhibidores irreversibles.
EFECTOS SISTÉMICOS
Órgano respuesta
 Sistema Nervioso CentralActivación difusa del EEG y una respuesta
subjetiva de alerta.
 Ojos y Aparato Respiratorio, Los efectos son muy similares a los
efectos de los digestivo y urinario colinomimeticos de acción directa.
 Sistema Cardiovascular Se producen los efectos cronotropico,
dromotropico, e inotropico negativos y el gasto cardiaco disminuye.
 Union neuromuscular Aumento en la fuerza de contraccion, en
especial de los musculos debilitados por agentes bloqueadores.
FARMACOLOGIA CLINICA DE LOS COLINOMIMETICOS
Aplicaciones Clínicas
 Ojos, La pilocarpina es la más utilizada en la actualidad para bajar la
presion intraocular
 Ocasionada por glaucoma; tambien se usa para tratar la esotropia
acomodativa (estrabismo ocacionado por error hipermetropico de
acomodacion) en niños pequeños.
 Aparato Digestivo y urinario.- El betanecol y la neostigmina son los
farmacos mas utilizados para tratar la depresion de la actividad del
musculo liso sin obstruccion como en los casos de ilio paralitico
postoperatorio, megacolon congenito y retencion urinaria o atonia de la
vejiga postoperatoria o daño de la medula espinal.
 Unión Neuromuscular.- Usualmente se realizan tratamientos con
neostigmina, piridostigmina o ambenonio, para tratar la miastenia
gravis q es una enfermedad autoinmunitaria y q tiene como sintomas
caracteristicos la debilidad y fatigabilidad del musculo esqueletico,

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ptosis, diplopia, dificultad para hablar y deglutir. El edrofonio se
emplea a veces como prueba para diagnosticar miastenia.
 Corazón.- El edrofonio se usaba antes para el tratamiento de las
taquiarritmias supra ventriculares, en especial la taquicardia
supraventricular paroxistica; en la actualidad el edrofonio se reemplazó
por farmacos como verapamil y diltiacem (bloqueadores de los canales
de calcio y adenosina).
 Intoxicación por antimuscarinicos.- En intoxicacion por ej. con
atropina o antidepresivos triciclicos en exceso (en intentos de suicidio),
q producen bloqueo muscarinico grave, produciendo arritmias y
alteraciones de la conducta, en estos casos, se utiliza una carga mayor
de un inhibidor de la colinesterasa para revertir el efecto competitivo q
produce el agente toxico.
TOXICIDAD
Estimulantes muscarinicos de accion directa, la pilocarpina y los esteres
de la colina en dosis excesivas, producen nauseas, vomitos, diarrea,
salivacion, diaforesis, vasodilatacion cutanea y contriccion bronquial.
(Hongo amanita).
Estimulantes nicotinicos de accion directa:
 La intoxicacion aguda por nicotina pura, produce convulciones y puede
avanzar a coma y paro respiratorio, tambien produce hipertencion y
arritmias cardiacas.
 La intoxicacion nicotinica cronica, la produce el fumar tabaco, esto
contribuye al elevado riezgo de padecimiento vascular y de muerte
coronaria subita, asi como ulceras pepticas.
Inhibidores de la colinesterasa, la fuente principal de este tipo de
intoxicaciones son los pesticidas agricolas y domesticos, entre los signos
domimantes vemos: miosis, salivacion, diaforesis, constriccion bronquial,
vómito, diarrea y bloqueo neuromuscular despolarizante.
La administracion de atropina por via parenteral, oral, etc. de acuerdo al
caso, en dosis y frecuencia q se requiera es una de las medidas
terapeuticas utilizadas para revertir y controlar los efectos de las
cantidades toxicas de colinomimeticos.

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CUESTIONARIO
1. Concepto de drogas colinérgicas
Son drogas que actúan en el sistema parasimpático estimulando los
receptores Muscarínicos y nicotínicos.
2. Enumerar las neurohormonas del sistema parasimpático.
La acetilcolina.
3. Características de acción de la acetilcolina.
La acetilcolina es una droga de acción fugaz y con múltiples respuestas.
4. Localización de los receptores nicotínicos.
o En las neuronas en el s.n.c
o En la medula suprarrenal
o En las uniones neuromuscular
5. Localización de los receptores Muscarínicos
o M1: se encuentra en el encéfalo
o M2:se encuentra en el corazón
o M3:se encuentra en las glándulas y musculo liso
o M4: páncreas y pulmón.
o M5: glándulas salivales y en el ojo.
6. Mecanismo de acción de la acetilcolina.
La cetilcolina sale de las vesículas sinapticas y entran en el receptor
activando una respuesta celular y movilizando iones (na, k, ca).
7. Clasificación de las drogas colinérgicas.
Acetilcolina
1. Esteres de colina Carbacol
Betanecol
Metacolina
Muscarina
2. Alcaloides colinérgicos pilocarpina
Arecolina
3. Anticolinesterasicas Fisostigmina
Neostigmina
8. Acción de la acetilcolina en el musculo liso.
Aumenta el tono muscular
9. Acción de la acetilcolina en el tejido glandular.
Aumenta todas las secreciones glandulares.

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10. Acción de la acetilcolina en el aparato
respiratorio.
o Aumenta las secreciones bronquiales.
o Bronco constricción.
o Disminuye la acción del centro respiratorio.
11. Acción de la acetilcolina en el aparato
cardiovascular.
o Bradicardia.
o Vasodilatación arterial.
o Hipotensión.
12. Efecto de la acetilcolina en el sistema
urinario.
Contracción de uréteres y vejiga.
13. Efecto de la acetilcolina en el sistema
gastrointestinal.
o Aumenta el peristaltismo intestinal.
o Aumenta la secreción gástrica.
14. Efecto de la acetilcolina en el aparato
genital.
Aumento de las contracciones uterinas.
15. Efecto de la acetilcolina en el sistema
ocular.
Produce miosis intensa y lagrimeo.
16. Efectos de la acetilcolina en el sistema
nervioso central.
o Estimulante de la corteza.
o Interviene en la memoria y el aprendizaje.
17. Efectos segundarios de la acetilcolina.
o Sudor.
o Saliveo.
o Cianosis.
o Miosis.
o Bradicardia.
o Hipotensión severa.
o Aumenta el peristaltismo.
o Estertores
o Enuresis
o Sangrado uterino.
o Bronco constricción
18. Contraindicaciones de la acetilcolina.
o Asma
o Hipertiroidismo
o Arritmias cardiacas
o Ulcera péptica
19. Por qué se debe utilizar colinérgicos en
pacientes asmáticos.

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o Produce bronco constricción.
o Aumento de secreciones.
20. Por qué se debe utilizar colinérgicos en el
hipertiroidismo.
Por qué se incrementa las secreciones glandulares.
21. Por qué se debe utilizar colinérgicos en las
arritmias cardiacas.
o Bradicardia.
o Vasodilatación.
o Hipotensión.
22. Por qué se debe utilizar colinérgicos en la
ulcera péptica.
Aumenta el peristaltismo y la secreción gástrica.
23. Efecto de los alcaloides colinérgicos en los diferentes sistemas
Produce los mismos efectos que los esteres en todos los sistemas
24. Diferencia entre los esteres y alcaloides colinérgicos
Los alcaloides producen una diaforesis excesiva.
25. Mecanismo de acción de las drogas anticolinesterasicas
Inhiben la acetilcolinesterasa que incrementa los niveles de acetilcolina
provocando los mismos efectos colinérgicos.
26. Clasificación de las drogas anticolinesterasicas
o Reversibles.- fisostigmina, neostigmina, edrofonio
o Irreversibles.- órgano fosforados
27. Efectos farmacológicos de las drogas anticolinesterasicas
Presenta los mismos efectos de la acetilcolina
28. Efectos farmacológicos de las drogas anticolinesterasicas en el
sistema gastrointestinal
o Nauseas
o Vómitos
o Cólicos
o Diarrea
29. Efectos farmacológicos de las drogas anticolinesterasicas en el
ojo
o Miosis intensa
o Visión borrosa
30. Efectos farmacológicos de las drogas anticolinesterasicas en el
sistema cardiovascular
o Bradicardia
o Hipotensión
o Colapso vascular
31. Efectos farmacológicos de las drogas anticolinesterasicas en
glándulas
o Sudor profuso
o Saliveo
o Lagrimeo

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32. Efectos farmacológicos de las drogas anticolinesterasicas en el
sistema muscular
o Contractura
o Fasiculaciones
o Flacidez
33. Efectos farmacológicos de las drogas anticolinesterasicas en el
sistema respiratorio
o Disnea
o Hipersecreción bronquial
o Sibilancias
o Estertores
34. Efectos farmacológicos de las drogas anticolinesterasicas en el
sistema nervioso central
o Confusión
o Ataxia (dificultad para caminar)
o Sedación
35. Usos clínicos de los colinérgicos
o Glaucoma, porque disminuye el humor acuoso
o Íleon paralitico, porque esta droga aumenta el peristaltismo intestinal
o Atonía vesical, porque aumenta las contracciones de las vejigas.
o Tratamiento de la miastenia graves, porque los colinérgicos dan tono y
fuerza muscular
o Anestesia local, para revertir los relajantes musculares
36. Síntomas de la intoxicación por colinérgicos
o Sudoración profusa
o Bronco constricción
o Disnea
o Cianosis

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C
A
P
I
T
U
L
O
V

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ANTICOLINERGICOS
Son las sustancias que bloquean los efectos de la acetilcolina. Se
encuentran en las plantas solanáceas.
De estas se extraen fundamentalmente dos alcaloides:
1) La escopolamina (Hiosina) que abunda en el Hyoscyamos Níger.
2) La atropina (DI-Hiosciamina) de la que se obtiene la Atropa Belladona,
QUIMICOS
Son esteres aromáticos formados por un ácido: el ácido trópico y una base
orgánica que para la atropina es el tropanol y para la escopolamina la
escobina.
EFECTOS FARMACOLOGICOS
1. Intestino
Reduce la motilidad siendo más importante en este sentido la atropina que
la escopolamina.
2. Estomago
Disminuye el peristaltismo y la secreción del ácido clorhídrico.
3. Vias biliares
En el conducto biliar y el colédoco, su acción es impredecible, causa a
veces relajación y otros aumenta el tono.
4. Sistema urinario
En la vejiga disminuye pero no anula la tonicidad del detrusor provocando
además el aumento en el tono del esfínter.
5. Sistema respiratorio
En los bronquios provocan relajación moderada de la musculatura lisa.
6. Sistema glandular
A nivel glandular reduce la acción sudorípara de la secreción salival, de
nariz, faringe y bronquios, dificultando la deglución y el lenguaje.
7. Sistema cardiovascular
En el corazón produce aumento en la frecuencia cardiaca, el efecto es más
(notorio con la escopolamina. Estos alcaloides no tienen acción importante
sobre la presión arterial.
8. Sistema nervioso central
En dosis terapéuticas se estimula el centro respiratorio pero las dosis lo
deprimen hasta producir intoxicaciones que van a causar
parálisis en el centro respiratorio. Bloquea la liberación de oxitocina e
inhibe la ovulación.
Reduce la rigidez muscular y el temblor del párkinson.
En dosis bajas son sedantes pero en dosis altas pueden ser estimulantes.
9. Sistema ocular
o Produce midriasis y anula los reflejos a la luz.
o Iinhibe la secreción lagrimal, favoreciendo la irritación de la conjuntiva.
10. Mecanismo de accion.
Estos efectos se deben a una combinación y bloqueo reversibles con los
"receptores muscarínicos. No bloquean los receptores nicotínicos.

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11. Farmacocinetica
Se absorben por las diferentes vías de administración; van hacia todo el
Organismo y luego se hidrolizan en el hígado. Aproximadamente la mitad
es «eliminada por la orina, y el resto por las heces fecales.
EI tiempo de acción es de cuatro horas (vía parenteral) y ocho horas por
vía oral.
o Vía parenteral actúa después de dos minutos.
o Vía intramuscular actúa después de 5 minutos.
o Vía oral actúa después de 30 minutos.
FARMACOLOGIA (efectos secundarios)
Producen:
o Sequedad de la boca.
o Taquicardia.
o Constipación.
o Retención urinaria.
o Visión borrosa.
o Midriasis.
o Estreñimiento.
o Sequedad de la piel.
CONTRAINDICACIONES
Están contraindicadas en pacientes con:
o Hipertrofia prostótica.
o Glaucoma.
o Arritmias.
o Taquicardias.
o Síndrome coronario.
o Infarto de miocardio, etc.
INTOXICACION
“El intoxicado está seco como un hueso, rojo como una remolacha, y loco
como una cabra".
USOS CLINICOS Y DOSIS
 Oftalmología.- Se usa en el tratamiento de jritis queratitis y úlceras de
córnea.
 Afecciones gastróentéricas.- para controlar cólicos y aumento
delperistaltismo intestinal.
 Úlceras gástricas.- Se lo asocia a otra medicación para disminuir
lamotilidad gastrointestinal y la secreción gástrica. En espasmos de
víscerashuecas (Para el cólico biliar preferible asociar morfina,
atropina).
 Tracto urinario.- En cólicos renales, enuresis y cistitis.
 Cardiovascular.- En bradicardias sinusales y bloqueos Aurícula
Ventricularde origen vagal.

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 Sistema Nervioso central.- la administración de escopolamina
puedeproducir excitación y euforia. En el síndrome de Parkinson, alivia
la rigidezmuscular, inhibe el broncoespasmo.
 Anestesia.- Inhibe la secreción de las glándulas bronquiales.
SUSTITUTOS DE LA TROPINA
La ardua búsqueda por adquirir una droga con efectos antiespasmódicos y
pocos efectos colaterales ha conllevado a la obtención de un gran número
de estos, de los cuales solo estudiaremos les más importantes y de mayor
utilidad clínica.
DROGAS MIDRIATICAS Y CICLOPEJICAS
Facilitan el examen del fondo del ojo en oftalmología ya que producen
midriasis, debido a que son absorbidos a través de las mucosas oculares.
Se debe de tener cuidado en pacientes con hipertrofia prostática,
obstrucción pilórica, cardioespasmos y obstrucción del cuello vesical.
DROGAS ESPASMOLITICAS
Con el fin de obtener una droga tipo atropina que tenga efecto en el
músculo digestivo y muy poco sobre el sistema nervioso central, sobre el
ojo, vejiga y el corazón se han sintetizado muchas substancias, lográndose
así drogas como: metoscopolamina propantelina, etc.
DROGAS ANTIULCEROSAS
Su uso está relacionado con la disminución de la motilidad gástrica y el
efecto antiespasmódico, así como su poca acción secretora en glándulas
fundicas.
En el tratamiento Antiulceroso, su uso está ligado directamente con ciertas
medidas como: dieta adecuada, reposo, tranquilizantes,
antiácidos, antihistámicos H2, citoprotectores, etc.
Podemos citar algunas de estas substancias:
o Glicopirolato.
o Metantelina.
o Prapantelina.
o Oxifenciclimina.
o Hexociclium.
o Pirenzepina.
o Tridihexetio
ANTICOLINERGICOS ANTI PARKINSON
Para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson se han usado drogas
variadas como alcaloides de la belladona, pero al descubrir la existencia
del deficit de dopamina en la vía dopaminérgica. La Dopa. Un precursor de
la dopamina evolucionó el tratamiento de esta enfermedad. Sin embargo se
los usa como coadyuvantes.

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ANTI ASMA
La sustancia más utilizada en el tratamiento sintomático del asma es
el iperopium. La administración por inhalación es usada en el control de la
obstrucción crónica de las vías aéreas.
RESUMEN
Los fármacos con actividad anticolinérgica presentan una alta
capacidad para generar efectos adversos sobre el
funcionamiento cognitivo, especialmente en personas añosas.
Se ha vinculado su uso con posibles efectos negativos sobre la
acción terapéutica de los anticolinesterásicos y también sobre
el curso evolutivo natural de los procesos demenciales, en
especial de la Enfermedad de Alzheimer. En elpresente trabajo
se analiza el uso de fármacos con capacidad anticolinérgica en
108 personas que consultaron por trastornos de la memoria
en la Ciudad de Mendoza.
Conclusiones: El uso de fármacos anticolinérgicos es muy
frecuente en personas añosas que consultan por trastornos de
la memoria y más aún en los portadores de Demencia. Dadas
las evidencias actuales de sus acciones nocivas a nivel
sistémico y cerebral todo parece indicar que deberían
utilizarse con precaución en personas de la tercera edad y
restringirse al máximo de lo posible en pacientes con
trastornos de la memoria.