Shock hipovolémico
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Shock hipovolémico

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Recomendaciones sobre el manejo del shoke hipovolémico.

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Shock hipovolémico Shock hipovolémico Presentation Transcript

  • UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE NICARAGUA FACULTAD DE CIENCIAS MÈDICAS UNAN - MANAGUA CURSO DE CAPACITACION PARA MEDICOS GENERALES SHOCK HIPOVOLÉMICO DR. Luis Pérez C. Pediatra
  • SHOCK HIPOVOLÉMICO HEMORRAGIA: PRESIÓN DE LLENADO DE LA CIRCULACIÒN RETORNO VENOSO GC SHOCK
  • PÉRDIDA VOLUMEN > 10 % Pro GC PA AMBOS CERO 35 - 45 % VST
  • COMPENSACIÓN REFLEJA SINPÁTICA
    • P A
    • REFLEJOS SIMPÁTICOS
    • (Barorreceptores, Recep. Estiramiento
    • Vascular de Baja Presión)
    • Efectos
    • Contracción Arteriolar
    • ( RP Total
    • 2. Contracción venas y reservorios venosos
    • (Mantiene retorno venoso adecuado)
    • 3. Actividad cardíaca (F C)
  • SHOCK NO PROGRESIVO: COMPENSADO
    • Compensación por reflejos simpáticos y otros factores:
    • Reflejos Barorreceptores
    • (estimulación simpática de la circulación)
    • 2. Respuesta izquémica del SNC
    • (activa hasta que PA cae a menos 50 mmHg)
    • 3. Tensión – Relajación invertida del sistema circulatorio. (contracción vasos sanguíneos ante volúmen reducido)
    • 4. Síntesis de Angiotensima
    • (Contracción arterias periféricas, retención agua y sal)
    • 5. Síntesis ADH
    • (Contracción arterias y venas periféricas,
    • Mecanismos Compensadores que devuelven el volúmen sanguíneo.
    • (Absorción líquidos del tubo digestivo, absorción líquido intersticial hacia los capilares, conservación agua y sal por los riñones, sed, apetito por la sal).
  • SHOCK PROGRESIVO
    • Retroacciones positivas que deprimen más el gasto cardíaco:
      • Depresión Cardíaca
    • PA
    • Flujo coronario por debajo
    • necesario para adecuada
    • nutrición del Miocardio
    • GC
  • SHOCK PROGRESIVO
    • 2. Insuficiencia Vasomotora
    • Etapa inicial  Intensa activa
    • Del SNS  Retrasa la depresión del
    • GC y ayuda a evitar el descenso de la PA
    • Progesión
    • Flujo sanguíneo en Centro Vasomotor
    • Cerebral -  se inactiva
  • SHOCK PROGRESIVO
    • 3. SANGRE ESTANCADA
      • METABOLISMO TISULAR
      • ACIDO CARBÓNICO
      • ACIDO LACTICO
      • AGLUTINACIÓN LOCAL DE SANGRE
      • COAGULOS SANGUÍNEOS DIMINUTOS
  • SHOCK PROGRESIVO
    • 4. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR
        • HIPOXIA CAPILAR
        • FALTA DE NUTRIENTES
        • PERMEABILIDAD CAPILAR
        • TRASUDA LÍQUIDO A LOS TEJIDOS
      •  VOLUMEN SANGUÍNEO
      •  GC
  • SHOCK PROGRESIVO
    • 5. LIBERACIÓN DE TOXINAS POR LOS TEJIDOS ISQUÉMICOS.
    • ENDOTOXINA (GRAM (-) Muerta en el intestino)
    • METABOLISMO CELULAR GENERALIZADO
    • Metabolismo Celular
    • Deprime musculo cardíaco
  • SHOCK PROGRESIVO
    • 6. DETERIORO CELULAR GENERALIZADO
    • Efectos nocivos que se producen en la mayoría de tejidos.
    • Transporte de Na+ y K+ a través de la MC
    • Actividad Mitocondrial
    • Limosomas  Hidrolasas
    • Metabolismo de la Glucosa
    • Actividad Hormonal
    • ORGANOS -  * Hígado
    • Metabolismo y Destoxificación
    • * Pulmones
    • Edema pulnonar
    • Oxigenación sanguínea
    • * Corazón
    • Contractibillidad
  • SHOCK PROGRESIVO
    • 6. ÁCIDOS
    • Óxigeno tisular -  Metabolismo
    • Oxidativo
    • Glucolisis
    • Anaerobia Riego
    • Acido Láctico CO 2
    • Acido Carbónico
  • SHOCK HIPOVOLÉMICO POR PÉRDIDA DE PLASMA
    • 1.OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
    • Distención intestinal  Bloquea flujo sanguíneo
    • Venoso
    • Aumenta la presión
    • Capilar intestinal
    • Contenido en proteínas
    • escape de
    • Hipoproteinemia líquidos de los capilares a
    • volúmen plástico las paredes y a la luz intestinal
  • SHOCK HIPOVOLÉMICO POR PÉRDIDA DE PLASMA
    • 2. Quemaduras Graves
    • 3. Deshidratación
    • Sudoración Excesiva
    • Diarrea o vómitos intensos
    • SD. Nefrótico
    • Ingesta Inadecuada de líquidos y electrolitos
    • Daño de la corteza suprarrenal
  • SHOCK HIPOVOLÉMICO CAUSADO POR TRAUMATISMO
    • Secundario a Hipovolemia -  puede
    • existir shock neurogénico
    • concomitante por el dolor
  • TRATAMIENTO
    • Hartmann o Solución salina 30 mg/Kg/hora. Puede repetirse.
    • Bicarbonato de Sodio si la acidosis es grave. (pH menor de 7.20, C02 menor de 10 mEq/litro)
    • Glucosa y electrolitos de acuerdo con el desequilibrio osmótico y glucemia.
    • No utilizar : Dextrán, antibióticos, esteroides, oxígeno, heparina.
  • Deshidratación Signos universsales NORMAL Lento Llenado capilar F. C. Taquicardia P A Baja Diferencia Hematocritos Amplia Diferencia de temperaturas NORMAL NORMAL NORMAL TODO Soluciones 200/K/día Balance líquidos Normal con 2 datos anormales
  • Diferencia Hematocritos Amplia Carga rápida Hatmann 30/kg/1 hora Pérdidas exageradas Balance de líquidos Normal con 3 datos anormales Sin pérdidas exageradas Soluciones 200 /K/día balance líquidos Carga rápida V / V hasta PVC normal Normal P V C
  •  Volemia  Retorno venoso  G C  Perfusión tisular Isquemia Quimiorreceptores Centro respiratorio Acidosis Expulsión de c0 2  Contractibilidad  pH Frecuencia y Profundidad respiratoria Hipoxia  P A
  • SED Hipotálamo Hipofisis Aldosterona Angiotensina II Retención de H 2 0 y C/Na  Volemia Vasoconstricción (excepto corazón y cerebro) Centro Cardiovascular del bulbo Renina Quimiorrceptores aórticos y carotideos  S N S A D H Oliguria  Resistencia periférica  FC  Contrac - tibilidad Cianosis Taquicardia Quimiorrceptores renales HIPOXIA