Nauseas y vomitos inducidas por quimioterapia

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Presentación realizada en el hospital pediatrico Luis Calvo Mackenna

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  • Aguda (post-tratamiento) Ocurre dentro de las 24 horas de iniciar el tto. Retardada Ocurre a partir de las 24 h de administrado el fármaco y puede persistir por varios días Anticipatoria Ocurre horas o días antes de la administración de quimioterapia.
  • Nauseas y vomitos inducidas por quimioterapia

    1. 1. NAUSEAS Y VOMITOS INDUCIDAS POR QUIMIOTERAPIA Claudio Andrés González
    2. 2. TIPOS DE CINV Mark G. Kris, Paul J. Hesketh, Mark R. Somerfield, Petra Feyer, Rebecca Clark-Snow, James M. Koeller,Gary R. Morrow, Lawrence W. Chinnery, Maurice J. Chesney, Richard J. Gralla, and Steven M. Grunberg. American Society of Clinical Oncology Guideline forAntiemetics in Oncology: Update 2006. J Clin Oncol 24: 2932-2947.
    3. 3. TIPOS DE CINV Liberación de serotonina (5-HT) por las células enterocromafines Mark G. Kris, Paul J. Hesketh, Mark R. Somerfield, Petra Feyer, Rebecca Clark-Snow, James M. Koeller,Gary R. Morrow, Lawrence W. Chinnery, Maurice J. Chesney, Richard J. Gralla, and Steven M. Grunberg. American Society of Clinical Oncology Guideline forAntiemetics in Oncology: Update 2006. J Clin Oncol 24: 2932-2947.
    4. 4. TIPOS DE CINV Mediado por la sustancia P, trastornos de la barrera hemato-encefálica, trastornos de la motilidad gastrointestinal, hormonas adrenales Mark G. Kris, Paul J. Hesketh, Mark R. Somerfield, Petra Feyer, Rebecca Clark-Snow, James M. Koeller,Gary R. Morrow, Lawrence W. Chinnery, Maurice J. Chesney, Richard J. Gralla, and Steven M. Grunberg. American Society of Clinical Oncology Guideline forAntiemetics in Oncology: Update 2006. J Clin Oncol 24: 2932-2947.
    5. 5. TIPOS DE CINV Respuesta condicionada clásica Mark G. Kris, Paul J. Hesketh, Mark R. Somerfield, Petra Feyer, Rebecca Clark-Snow, James M. Koeller,Gary R. Morrow, Lawrence W. Chinnery, Maurice J. Chesney, Richard J. Gralla, and Steven M. Grunberg. American Society of Clinical Oncology Guideline forAntiemetics in Oncology: Update 2006. J Clin Oncol 24: 2932-2947.
    6. 6. MECANISMOS EMESIS
    7. 7. MECANISMO EMESIS Adaptada de Goodman & Gilman's The Pharmacologic Basis of Therapeutics - 11th Ed. (2006)
    8. 8. POTENCIAL DE CITOTÓXICOS PARA INDUCIR CINV <ul><li>Medicamentos con un alto nivel de émesis (90 %). Nivel 5 </li></ul>GO Hesketh PJ, et al. Proposal for classifying the acute emetogenicity of cancer chemotherapy. J. Clin Onc 15: 103-9, 1997. Grunberg SM, Osoba D, Hesketh PJ, et al. Evaluation of new antiemetic agents and definition of antineoplastic agent emetogenicity---an update. Support Care Cancer 2005;13:80-84. Epub 2004 Dec 14. Procarbazina vo Dacarbazina (> 500 mg/m2) Lomustina (> 60 mg/m2) Ciclofosfamida (> 1500 mg/m2) Cisplatino (> 50 mg/m2)
    9. 9. POTENCIAL DE CITOTÓXICOS PARA INDUCIR CINV <ul><li>Medicamentos con un nivel moderado de emesis (30 a 90 %). Nivel 3 y 4 </li></ul>Hesketh PJ, et al. Proposal for classifying the acute emetogenicity of cancer chemotherapy. J. Clin Onc 15: 103-9, 1997. Grunberg SM, Osoba D, Hesketh PJ, et al. Evaluation of new antiemetic agents and definition of antineoplastic agent emetogenicity---an update. Support Care Cancer 2005;13:80-84. Methotrexate 250 - 1,000 mg/m2 Busulfan (> 4 mg/día) Melfalan > 50 mg/m2 Irinotecan Ifosfamida Procarbazina vo Etoposido vo Ciclofosfamida (< 1500 mg/m2) Mitoxantrona (> 12 mg/m2) Ciclofosfamida vo Doxorubina, Daunorrubicina, Epirubicina, y Idarubicina Cisplatino (< 50 mg/m2) Citarabina (> 1 g/m2) Carboplatino
    10. 10. POTENCIAL DE CITOTÓXICOS PARA INDUCIR CINV <ul><li>Medicamentos con un nivel bajo de emesis (10 a 30 %). Nivel 2 </li></ul>Hesketh PJ, et al. Proposal for classifying the acute emetogenicity of cancer chemotherapy. J. Clin Onc 15: 103-9, 1997. Grunberg SM, Osoba D, Hesketh PJ, et al. Evaluation of new antiemetic agents and definition of antineoplastic agent emetogenicity---an update. Support Care Cancer 2005;13:80-84. Etoposido Doxirubicina liposomal Docetaxel, Paclitaxel Mitoxantrona Methotrexate 50 - 250 mg/m2 Gemcitabina 5-Fluorouracilo Topotecan Citarabina 100-200 mg/m2
    11. 11. POTENCIAL DE CITOTÓXICOS PARA INDUCIR CINV <ul><li>Medicamentos con un nivel mínimo de emesis (< 10 %). Nivel 1 </li></ul>Hesketh PJ, et al. Proposal for classifying the acute emetogenicity of cancer chemotherapy. J. Clin Onc 15: 103-9, 1997. Grunberg SM, Osoba D, Hesketh PJ, et al. Evaluation of new antiemetic agents and definition of antineoplastic agent emetogenicity---an update. Support Care Cancer 2005;13:80-84. Busulfan Vinblastina, Vincristina, Vinorelbina Clorambucilo y melfalan (dosis bajas) Methotrexate < 50 mg/m2 Tioguanina y mercaptopurina Asparaginasa Hidroxiurea vo Bleomicina Fludarabina
    12. 12. ANTIEMETICOS <ul><li>Antagonistas de los receptores de serotonina 5-HT3. </li></ul>
    13. 13. ONDANSETRON <ul><li>Absorción </li></ul><ul><li>BD. 56 A 71 %. Es más alta en mujeres que en hombres. </li></ul><ul><li>Los alimentos la aumentan en un 17 %. </li></ul><ul><li>Distribución. </li></ul><ul><li>Un 15 % de las Cp en LCR. </li></ul><ul><li>Volumen de distribución. Children: Surgical patients: </li></ul><ul><li>1-4 months: 3.5 L/kg </li></ul><ul><li>5-24 months: 2.3 L/kg </li></ul><ul><li>3-12 years: 1.65 L/kg </li></ul><ul><li>Children: Cancer patients: 4-18 years: 1.9 L/kg </li></ul><ul><li>Adults: 1.9 L/kg </li></ul><ul><li>Metabolismo </li></ul><ul><li>Solo un 5 a 10 % aparece sin cambio en la orina. </li></ul><ul><li>Es metabolizado ampliamente en el hígado por hidroxilación, seguido de sulfatación y glucuronización. </li></ul><ul><li>Excreción (t1/2) </li></ul><ul><li>Children: 1-4 months: 6.7 hours; 5 months to 12 years: 2.9 hours </li></ul><ul><li>Adults: 3.5-5.5 hours </li></ul><ul><li>CUIDADO CON LA F(X) HEPATICA </li></ul>Ye JH, Ponnudurai R, Schaefer R. Ondansetron: a selective 5-HT(3) receptor antagonist and its applications in CNS-related disorders. CNS Drug Rev. 2001 Summer;7(2):199-213.
    14. 14. <ul><li>Es bien tolerado solo en un % reducido de pacientes ocurren RAM </li></ul><ul><li>Alteraciones GI </li></ul><ul><li>Constipación, diarrea y sequedad de boca (son los más frecuentes; 3 a 14 %) </li></ul><ul><li>Alteraciones hepáticas </li></ul><ul><li>Elevación enzimas hepáticas </li></ul><ul><li>Alteraciones cardiovasculares. </li></ul><ul><li>IV. Taquicardia, angina, dolor toráxico, y arritmias </li></ul>ONDANSETRON Ye JH, Ponnudurai R, Schaefer R. Ondansetron: a selective 5-HT(3) receptor antagonist and its applications in CNS-related disorders. CNS Drug Rev. 2001 Summer;7(2):199-213.
    15. 15. <ul><li>Alteraciones neurológicas. </li></ul><ul><li>Vértigo (5 %), cefalea (40 % asociado a cisplatino), sedación (6-10 %; menor que la producida por metoclopramida) </li></ul>ONDANSETRON Ye JH, Ponnudurai R, Schaefer R. Ondansetron: a selective 5-HT(3) receptor antagonist and its applications in CNS-related disorders. CNS Drug Rev. 2001 Summer;7(2):199-213.
    16. 16. POSOLOGIA <ul><li>Se administra media hora antes de la QMT o 1-2 horas antes de la radioterapia. </li></ul>Oral Niños <4 años: <0.3 m2: 1 mg 3 veces/día 0.3-0.6 m2: 2 mg 3 veces/día 0.6-1 m2: 3 mg 3 veces/día >1 m2: 4 mg 3 veces/día Niños 4-11 años : 4 mg 3 times/day Niños >11 años y Adultos: 8 mg 3 veces/día o 24 mg una vez al día. Intravenoso Niños 6 meses a 18 años: 0.15 mg/kg/dosis en bolus, con dosis posteriores administradas cada 4 y 8 h despues de esta primera dosis Prevención de CINV y RINV Cada comprimido recubierto: Ondansetrón 4, 8 mg. Cada ampolla contiene: Ondansetron 4 mg (2 mL) y 8 mg (4 mL)
    17. 17. INTERACCIONES <ul><li>Es un sustrato de CYP450 isoenzimas CYP1A2, CYP2D6, CYP2E1, y CYP3A3/4 </li></ul><ul><li>Alteraciones electrocardiográficas. </li></ul><ul><li>Amidoarona, tioridazina </li></ul><ul><li>Ciclofosfamida </li></ul><ul><li>Aumenta el clearence de ciclofosfamida. </li></ul>Ye JH, Ponnudurai R, Schaefer R. Ondansetron: a selective 5-HT(3) receptor antagonist and its applications in CNS-related disorders. CNS Drug Rev. 2001 Summer;7(2):199-213.
    18. 18. Antagonistas de los receptores de serotonina 5-HT3. Tropisetron Benzilimidazol 5-HT3 antagonist
    19. 19. Antagonistas de los receptores de serotonina 5-HT3. KYTRIL NAVOBAN ONICIT Tropisetron Benzilimidazol 5-HT3 antagonist
    20. 20. PALONOSETRON
    21. 21. ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DOPAMINERGICOS <ul><li>METOCLOPROPAMIDA Y DOMPERIDONA </li></ul><ul><li>Son potentes inhibidores de los receptores dopaminérgicos D2 ubicados en la zona quimioreceptora gatillo. </li></ul><ul><li>Metoclopramida a diferencia de domperidona tiene efectos sobre otros receptores como agonismo de receptores 5-HT4, antagonismo vagal y central de 5-HT3 y posiblemente sensibilización de receptores muscarinicos en el músculo liso. </li></ul>Metoclopramida Domperidona DiPalma JR. Metoclopramide: a dopamine receptor antagonist. Am Fam Physician. 1990 Mar;41(3):919-24. Reyntjens AJ: Clinical pharmacology and therapeutics of domperidone . Clin Res Rev 1983; 3:91-100.
    22. 22. METOCLOPRAMIDA- DOMPERDIDONA FARMACOCINETICA IV (Minutos) VO (30-110 m); IM (15-30 M); REC (1 h) IV (1-3 Min) VO (15-60 m); IM (10-15 M); REC (1 h) Tiempo para el peak Solo en IR severa SI (< 50 mL/min) Ajuste en IR 7-9 h Pacientes pediátricos IV o VO: 4 a 5 h Dosis-dependiente Eliminación IV (3 h); VO (1-2 h) Duración acción Renal (1,7-2,4 %) ; Principalmente por heces. Renal (70-85 %) Neonatos tienen una eliminación más rápida Excreción Hépatico. Primer paso hidroxilación y dealquilación Hépatico: Glucuronido y sulfato Sustrato: CYP1A2 y CYP2D6 Metabolismo No atraviesa a SNC. Atraviesa a SNC.; Mucosa GI Vd más en neonatos es casi el doble que los adultos Distribución 91-93 % 30-40 % Unión a proteínas VO. 13-17 % (aumenta con comidas); IM: 90 %; SUP: 12 % VO. 65-95 % Absorción Domperidona Metoclopramida
    23. 23. <ul><li>Efectos extrapiramidales. </li></ul><ul><li>Los niños son especialmente susceptibles. </li></ul><ul><li>Incluyen agitación, irritabilidad, dolor de cuello y rigidez. </li></ul><ul><li>Se recomienda no exceder de 0,5 mg/Kg/día en al menos tres dosis. </li></ul><ul><li>Más frecuente con altas dosis IV. </li></ul><ul><li>Son infrecuentes con domperidona. </li></ul>METOCLOPRAMIDA- DOMPERDIDONA RAM DiPalma JR. Metoclopramide: a dopamine receptor antagonist. Am Fam Physician. 1990 Mar;41(3):919-24. Reyntjens AJ: Clinical pharmacology and therapeutics of domperidone . Clin Res Rev 1983; 3:91-100.
    24. 24. METOCLOPRAMIDA- DOMPERDIDONA SEP Antiparkinsonianos Uso crónico. Meses o años. Temblor peribucal Temblor peribucal Sin tratamiento Uso crónico. Meses o años Movimientos repetitivos como tics de cualquier grupo muscular Discinesia tardía Dantroleno Bromocriptina Semanas. Puede persistir por varíos días incluso tras el retiro del fáramco. Catatonia, inestabilidad sistema autonomo, fiebre, estupor, daño renal, mioglobulinemia Síndrome neuroléptico maligno Agentes antiparkinsonianos 5-30 días Bradicinesia, rigidez, temblor variable, fascia de máscara, marcha lenta Pseudoparkinsonismo BDZ Propanolol 5-60 días Inquietud motora; no relacionada con agitación o ansiedad Acatisia Difenhidramina (Somol) BDZ: Clonazepam , Diazepam (NO midazolam) 1 a 5 días Espasmos de los músculos de cara, lengua y cuello. Crisis oculogiras hasta espasmos laringeos. Pueden asemejar convulsiones. Dístonia aguda Tratamiento Tiempo máximo de riesgo Clínica Reacción
    25. 25. <ul><li>Galactorrea e hiperprolactinemia </li></ul><ul><li>Con domperidona se ha descrito aparecer en 3 días a 2 semanas </li></ul><ul><li>Metahemoglobinemia </li></ul><ul><li>Descrita para metoclopramida en neonatos </li></ul><ul><li>Retención de líquidos </li></ul><ul><li>Incremento de aldosterona con metoclopramida </li></ul><ul><li>Alteraciones electrocardiográficas </li></ul><ul><li>Ambos fármacos </li></ul>METOCLOPRAMIDA- DOMPERDIDONA RAM DiPalma JR. Metoclopramide: a dopamine receptor antagonist. Am Fam Physician. 1990 Mar;41(3):919-24.
    26. 26. <ul><li>Agentes que alteran el EKG </li></ul><ul><li>Anitpsicóticos, ciprofloxacino </li></ul><ul><li>Linezolid, ciclosporina, tacrolimus, sirolimus (metoclopramida) </li></ul><ul><li>Síndrome serotoninergico </li></ul><ul><li>Posaconazol (Metoclopramida) </li></ul><ul><li>Disminución niveles posaconazol </li></ul><ul><li>Fármacos que aumentan el riesgo de SEP </li></ul><ul><li>Sertralina, Venlafaxina, litio </li></ul>METOCLOPRAMIDA- DOMPERDIDONA INTERACCIONES DiPalma JR. Metoclopramide: a dopamine receptor antagonist. Am Fam Physician. 1990 Mar;41(3):919-24.
    27. 27. METOCLOPRAMIDA- DOMPERDIDONA POSOLOGIA Oral, I.V.: Niños y adultos: 1-2 mg/kg/dosis cada 2-4 h Prevención CINV Metoclopramida Oral, I.V.: Niños. 200-400 microgramos/Kg cada 4 a 8 h Domperidona Hesketh PJ. Comparative trials of ondansetron versus metoclopramide in the prevention of acute cisplatin-induced emesis. Semin Oncol. 1992 Aug;19(4 Suppl 10):33-40. Review.
    28. 28. APREPITANT <ul><li>Es un antagonista de los receptores de neurokinina-1 (NK-1) o sustancia P. </li></ul><ul><li>Reduce la émesis aguda y retardada por cisplatino </li></ul><ul><li>Es efectivo en la emesis por otros esquemas de QMT. </li></ul>Girish C, Manikandan S. Aprepitant: a substance P antagonist for chemotherapy induced nausea and vomiting. Indian J Cancer. 2007 Jan-Mar;44(1):25-30. Prommer E. Aprepitant (EMEND): the role of substance P in nausea and vomiting. J Pain Palliat Care Pharmacother. 2005;19(3):31-9.
    29. 29. <ul><li>Absorción </li></ul><ul><li>60-65 %. Sin influencia de los alimentos. </li></ul><ul><li>Tiempo para Cp peak = 3-4 h </li></ul><ul><li>Se distribuye por varios tejidos incluido el SNC. </li></ul><ul><li>Metabolismo </li></ul><ul><li>Amplio por CYP3A4, principalmente, tambien por CYP1A2 y CYP2C19 </li></ul><ul><li>Excreción </li></ul><ul><li>Vía renal (0 %), principalmente por heces. </li></ul><ul><li>T1/2 = 9-13 h </li></ul>APREPITANT FARMACOCINETICA Girish C, Manikandan S. Aprepitant: a substance P antagonist for chemotherapy induced nausea and vomiting. Indian J Cancer. 2007 Jan-Mar;44(1):25-30. Prommer E. Aprepitant (EMEND): the role of substance P in nausea and vomiting. J Pain Palliat Care Pharmacother. 2005;19(3):31-9.
    30. 30. <ul><li>Alteraciones cardiovasculares. </li></ul><ul><li>Hipotensión, bradiarritmia </li></ul><ul><li>Alteraciones neurológicas </li></ul><ul><li>Somnolencia, fatiga </li></ul><ul><li>Hipo (5-10 %) </li></ul>APREPITANT RAM Girish C, Manikandan S. Aprepitant: a substance P antagonist for chemotherapy induced nausea and vomiting. Indian J Cancer. 2007 Jan-Mar;44(1):25-30. Prommer E. Aprepitant (EMEND): the role of substance P in nausea and vomiting. J Pain Palliat Care Pharmacother. 2005;19(3):31-9.
    31. 31. <ul><li>CyP450 isoenzimas: </li></ul><ul><li>CYP3A4 sustrate, inhibidor moderado e inductor, </li></ul><ul><li>Dexametasona, metilprednisolona </li></ul><ul><li>BDZ </li></ul><ul><li>Terfenadina, Cisaprida, docetaxel, paclitaxel, etoposide, irinotecan, ifosfamide, imatinib, vinorelbine, vinblastine, and vincristine </li></ul><ul><li>CYP2C9 inductor </li></ul><ul><li>Warfarina, tolbutamida </li></ul>APREPITANT INTERACCIONES Girish C, Manikandan S. Aprepitant: a substance P antagonist for chemotherapy induced nausea and vomiting. Indian J Cancer. 2007 Jan-Mar;44(1):25-30. Prommer E. Aprepitant (EMEND): the role of substance P in nausea and vomiting. J Pain Palliat Care Pharmacother. 2005;19(3):31-9.
    32. 32. <ul><li>Sin dosis en niños </li></ul>APREPITANT RAM EMEND (MSD) Envase conteniendo 1 cápsula de 125 mg y 2 cápsulas de 80 mg
    33. 33. CORTICOIDES <ul><li>Son efectivos asociados a otros antiemeticos. Solos no tienen efecto </li></ul>Dexametasona Metilprednisolona Warren A, King L. A review of the efficacy of dexamethasone in the prevention of postoperative nausea and vomiting. J Clin Nurs. 2008 Jan;17(1):58-68.
    34. 34. CORTICOIDES FARMACOCINETICA Duggan DE, Matalia N, Ditzler CA, et al: Bioavailability of oral dexamethasone . Clin Pharmacol Ther 1975; 18:205-209. Thomas R, Jones N. Dexamethasone reduces nausea and vomiting after laparoscopy.Br J Anaesth. 2000 Aug;85(2):328-9. IV (Minutos) VO (1-2 h); IM (8 d) VO (1-2 h); IM (8 h) Tiempo para el peak NO NO Ajuste en IR 2-3 h RN con bajo peso: 9.3 h Niños 3 m a 16 a: 4.3 h Adultos: 3 h Eliminación Renal principalmente como metabolitos Renal principalmente Excreción Hépatico. Oxidación Hidroxilación Sustrato: CYP3A3/4 Metabolismo VO. Casi 100 % VO. 60 % Absorción Metilprednisolona Dexametasona
    35. 35. CORTICOIDES FARMACOCINETICA Duggan DE, Matalia N, Ditzler CA, et al: Bioavailability of oral dexamethasone . Clin Pharmacol Ther 1975; 18:205-209. Thomas R, Jones N. Dexamethasone reduces nausea and vomiting after laparoscopy.Br J Anaesth. 2000 Aug;85(2):328-9. IV (Minutos) VO (1-2 h); IM (8 d) VO (1-2 h); IM (8 h) Tiempo para el peak NO NO Ajuste en IR 2-3 h RN con bajo peso: 9.3 h Niños 3 m a 16 a: 4.3 h Adultos: 3 h Eliminación Renal principalmente como metabolitos Renal principalmente Excreción Hépatico. Oxidación Hidroxilación Sustrato: CYP3A3/4 Metabolismo VO. Casi 100 % VO. 60 % Absorción Metilprednisolona Dexametasona
    36. 36. <ul><li>Alteraciones hematólogicas </li></ul><ul><li>Aumento granulocitos. </li></ul><ul><li>Retención líquidos </li></ul><ul><li>Menor con dexametasona </li></ul>CORTICOIDES RAM Duggan DE, Matalia N, Ditzler CA, et al: Bioavailability of oral dexamethasone . Clin Pharmacol Ther 1975; 18:205-209. Thomas R, Jones N. Dexamethasone reduces nausea and vomiting after laparoscopy.Br J Anaesth. 2000 Aug;85(2):328-9.
    37. 37. CORTICOIDES POSOLOGIA I.V.(fosfato): Inicial: 10 mg/m2/dosis (máxima dosis: 20 mg) luego 5 mg/m2/dosis cada 6 h DEXAMETASONA FOSFATO Cada ampolla inyectable de 2 ml contiene: Dexametasona Fosfato 8 mg. DEXAMETASONA COMPRIMIDOS Cada comprimido contiene: Dexametasona 0.5 mg.
    38. 38. FASES EMESIS Mark G. Kris, Paul J. Hesketh, Mark R. Somerfield, Petra Feyer, Rebecca Clark-Snow, James M. Koeller,Gary R. Morrow, Lawrence W. Chinnery, Maurice J. Chesney, Richard J. Gralla, and Steven M. Grunberg. American Society of Clinical Oncology Guideline forAntiemetics in Oncology: Update 2006. J Clin Oncol 24: 2932-2947.
    39. 39. QMT ALTO RIESGO <ul><li>Antes QMT Día 1 </li></ul><ul><li>5-HT3 serotonin receptor antagonists </li></ul><ul><li>Granisetron Oral: 2 mg </li></ul><ul><li> IV: 1 mg or 0.01 mg/kg </li></ul><ul><li>Ondansetron Oral: 24 mg </li></ul><ul><li> IV: 8 mg or 0.15 mg/kg </li></ul><ul><li>Palonosetron IV: 0.25 mg </li></ul><ul><li>Tropisetron Oral o IV: 5 mg </li></ul><ul><li>Dexamethasone Oral: 12 mg </li></ul><ul><li>Aprepitant Oral: 125 mg </li></ul><ul><li>Día 2,3,4 </li></ul><ul><li>Dexamethasone Oral: 8 mg days 2-4 </li></ul><ul><li>Aprepitant Oral: 80 mg days 2, 3 </li></ul>
    40. 40. QMT RIESGO MODERADO <ul><li>Día 1 </li></ul><ul><li>5-HT3 serotonin receptor antagonists </li></ul><ul><li>Granisetron Oral: 2 mg </li></ul><ul><li>IV: 1 mg or 0.01 mg/kg </li></ul><ul><li>Ondansetron Oral: 16 mg (8 mg twice daily) </li></ul><ul><li>IV: 8 mg or 0.15 mg/kg </li></ul><ul><li>Palonosetron IV: 0.25 mg </li></ul><ul><li>Oral: 5 mg </li></ul><ul><li>Tropisetron IV: 5 mg </li></ul><ul><li>Dexamethasone </li></ul><ul><li>Con aprepitant IV: 8 mg </li></ul><ul><li>Sin aprepitant Oral: 12 mg </li></ul><ul><li>Aprepitant Oral: 125 mg Oral: 80 mg days 2, 3 </li></ul><ul><li>Día 2-4 </li></ul><ul><li>Antagonistas 5-HT3 </li></ul><ul><li>Dexamethasone </li></ul><ul><li>Oral: 8 mg days 2, 3 </li></ul><ul><li>Aprepitant Oral: 80 mg days 2, 3 </li></ul>
    41. 41. QMT RIESGO BAJO
    42. 42. ALTERNATIVAS
    43. 43. <ul><li>FIN </li></ul>
    44. 44. POTENCIAL EMATOGENO CISPLATINO - CICLOFOSFAMIDA

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