El cancer Hereditario
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Todo sobre el cancer hereditario

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    El cancer Hereditario El cancer Hereditario Presentation Transcript

    • UNIVERSIDAD PEDAGÓGICA NACIONAL “Francisco Morazán ” FACULTAD DE CIENCIA Y TECNOLOGÍA Departamento de Ciencias Naturales Asignatura: Genética Código CNC- Sección “A” Tema Regulacion del ciclo celular y cancer Lic. Estela Álvarez Alumno Elmer Josias Guzmán Lemus Jose Arnoldo Nuñez Diciembre del 2009
    • Entre el 1 y el 2% de todos los canceres tienen un componente familiar o hereditario. Actualmente se conocen unos 50 tipos de canceres hereditarios.
    • Síndrome de predisposición al cromosoma cáncer Cáncer de mama de aparición 17 q temprana Poliposis adenomatosa familiar 5q Melanoma Familiar 9p Síndrome de Gorlin 9p Cáncer de colon no polipótico 2p hereditario Tumor de Wilm 11p Retinoblastoma 13p Neurofibrosis de tipo 1 17q Neurofibrosis de tipo 2 22q
    • Poliposis adenomatosa Cáncer de mama familiar
    • Síndrome de Gorli Melanoma Familiar
    • La mayoría de los genes de susceptibilidad al cáncer, aunque se transmiten de manera mendeliana, no son suficientes por si mismos para estimular el desarrollo de un cáncer. Es necesario que se produzca al menos otra mutación somática en la otra copia del gen para que la célula comience el camino a la tumorogénesis.
    • Las mutaciones del gen RB1 predisponen al desarrollo de diversos tipos de cáncer: •Aunque las células somáticas de normales de estos pacientes son heterocigotos para la mutación RB1, sus tumores contienen mutaciones en ambas copias del gen. •El fenómeno de la mutación tumoral del segundo alelo, el silvestre se denomina, perdida de heterocigosidad.
    • •El cáncer de colon hereditario ilustra como las mutaciones hereditarias de un alelo de un gen contribuye solo a uno de los pasos del camino a la malignidad. •En el FAP(poliposis adenomatosa familiar), se hereda una copia del gen APC(poliposis adenomatosa),que se localiza (tabla 1 ).
    • •Las mutaciones de este gen incluyen: * Cambios de fase de lectura * Mutaciones puntuales
    • •Perdida de heterocigocidad. •Mutación en las células de pópilo que contiene una mutación en el gen APC ocurre en el protooncogén ras. •Perdida de función de dos alelos del gen DCC(delecionado en el cáncer de colon).
    • Cromosoma 12P 5p 18q 17P Alteración Mutación Mutación Pérdida Pérdida Gen Oncogeno APC DCC p55 K-ras Epitelio Epitelio Adenoma Adenoma Adenoma Adenoma Cáncer de normal de proliferativo benigno intermedio con villi cancerosos colon colon
    • Los virus que provocan cáncer en los animales han desempeñado una función importante en la búsqueda del conocimiento sobre la genética del cáncer en humanos. Muchos de estos virus animales son virus RNA conocidos como retrovirus.
    • En 1910 Francis Peyton Rous descubrió el primero de estos virus de transformación aguada. Rous estaba estudiando sarcomas (tumores sólidos de músculos, huesos o grasas) en pollos, y observo que los extractos de estos tumores causaban la formación de nuevos sarcomas.
    • Cuando un retrovirus infecta una célula, la enzima retrotranscriptasa, que es traída a la célula por el propio virus que causa la infección, copia su genoma de RNA retro vírico se denomina provirus.
    • Un retrovirus puede provocar puede provocar cáncer de dos maneras diferentes Primero, el DNA provirico se puede integrar por casualidad cerca de uno de los Protooncogenes normales de la célula. Segundo, un retrovirus puede coger una copia de un protooncogén del huésped e integrarla a su genoma.
    • Retrovirus no agudo Genoma del virus se puede R U5 gag pol env U3 R infectar pero no transformar Protooncogén en la célula infectada c-onc Retrovirus de transformación aguda R U5 gag pol env v-onc U3 R Hasta la fecha , en humanos no se ha identificado ningún retrovirus de transformación aguda.
    • El nuevo oncogén vírico puede: • Mutar durante el proceso de transferencia al virus. •Puede expresarse en cantidades anormales. Un oncogén transportado por un retrovirus se denomina v-onc; la versión celular normal de ese gen se denomina c-onc.
    • Oncogenes víricos representativos Oncogén Origen Especie Función v-abl Virus de la leucemia Ratón Tirosina quinasa murina de Abelson v-erbB Virus de la Pollo Receptor de EGF eristroblastosis aviar v-fos Virus del osteosarcoma Ratón Factor de transcripción de FBJ v-myc Virus de la Pollo Factor de transcripción mielocitomatosis aviar v-Ha-ras Virus del sarcoma Ratón Proteína de unión GTP murino de Harvey v-src Virus del sarcoma de Pollo Proteína de señalización Rous tirosina quinasa
    • Los virus que mas contribuyen al desarrollo de canceres en humanos son: •Los papillomavirus (HPV 16 18) •Virus de la leucemia humana(HTLV-1) •Virus de la hepatitis B •El virus de Epstein-Barr
    • VIRUS HUMANOS ASOCIADOS AL CÁNCER Virus Cáncer Oncogenes Mecanismo Papillomavirus humano Cáncer cervical E6, E7 Inhibe los supresores de 16 y 18 tumores p53 y pRB Virus de hepatitis B Cáncer de hígado HBx Traducción de señales , estimula el ciclo celular Virus de Epstein-Barr Linfoma de Burkitt, cáncer Desconocido Desconocido nasofaríngeo Herpesvirus 8 humano Sarcoma de Kaposi Varias Desconocido relacionado con el SIDA posibilidades Virus de Leucemia de Leucemia de células T adultas pX Estimula el ciclo celular células T Humano
    • Cualquier sustancia que dañe el DNA tiene el potencial de ser cancerígeno. Un DNA no reparado o mal reparado introduce mutaciones que, si se produce en un protooncogén o en un gen supresor de tumores, puede conducir a la perdida de regulación del ciclo celular.
    • El ambiente, tanto el natural como el modificado por los humanos contiene abundantes cancerígenos: Productos químicos Radiaciones Virus e infecciones crónicas
    • El humo del tabaco contiene diversos productos que causan cáncer, algunos de los cuales mutan preferentemente Protooncogenes como ras y genes supresores de tumores como p53.
    • A menudo la dieta esta implicada en el desarrollo de cáncer. La ingestión de carne roja se asocia a algunos canceres, como: Colon El de próstata El de mama
    • El alcohol puede causar la inflamación del hígado y contribuir al cáncer de hígado
    • Se ha establecido sin lugar a dudas que el daño producido por la luz ultravioleta es un inductor del cáncer de piel y la radiación gamma procedentes de bombas atómicas.