Intoxicaciones cianuro, mercurio etc

1,374 views

Published on

d

Published in: Health & Medicine
0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total views
1,374
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
2
Actions
Shares
0
Downloads
18
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Intoxicaciones cianuro, mercurio etc

  1. 1. INTOXICACIONES
  2. 2. INTOXICACION POR CIANURO Desde tiempos inmemoriales se conocen los efectos tóxicos del cianuro y, por tanto, se ha utilizado este compuesto con intencionalidad suicida, homicida y en ejecuciones (por ejemplo fue utilizado en los campos de concentración y hoy todavía es utilizado en algunas ejecuciones en los Estados Unidos). Su mecanismo de acción fundamental es al igual que el monóxido de carbono de tipo asfixiante, al impedir la utilización del oxígeno por parte de los tejidos. FUENTES DE EXPOSICION Podemos encontrarlo en diversas formas. Las fuentes de exposición son múltiples y no sólo de origen industrial: Glucósidos cianogénicos: Lo encontramos en ciertas plantas en forma de amigdalina, sustancia que a nivel del intestino puede convertirse en cianuro por bacterias. La amigdalina se puede encontrar en las hojas, flores, en semillas y sus envoltorios. Algunos de los vegetales que la contienen son la almendra amarga, algunas especies de césped, bambú, linaza. Gas cianuro: el ácido cianhídrico se usa como insecticida y raticida, puede ser liberado en el humo de cigarrillo, de la combustión de productos petroquímicos, por la pirolisis de plásticos y materiales que contengan lana y seda, nylon, poliuretano. Otras fuentes son las refinerías de petróleo, la minería, la galvanoplastía, la industria metalúrgica, el refinamiento de metales preciosos. Cianuro en forma sólida o líquida: las sales de cianuro y las soluciones que las contienen, se usan en la extracción y limpieza de metales, en la minería, como componente de sustancias utilizadas en laboratorios fotográficos. La mezcla de sales con un ácido puede desprender gases de cianuro. Nitrilos (acetonitrilo, propionitrilo): son sustancias que al ser metabolizadas en el organismo liberan cianuro, por lo que tras ser absorbidos (generalmente a través de la piel aunque también pueden provocar intoxicaciones por inhalación), provocan sintomatología retardada 12 horas después de la exposición. Estos compuestos se utilizan sobre todo en la industria química. Farmacológica: especialmente por nitroprusiato. TOXICO CINETICA Vías de ingreso: oral, respiratoria y cutánea.
  3. 3. Absorción rápida, segundos por vía respiratoria y 30 minutos por vía digestiva (pH alcalino la retarda). Efectos rápidos, excepto en los precursores del cianuro. Un 60% se transporta unido a proteínas plasmáticas, una pequeña parte a hematíes y el resto en forma libre. Se elimina en un 80% en forma de tiocianato(hígado, es menos tóxico), por vía renal. El otro 20% por vía renal y pulmonar unido a cianocobalamina, cisteína y oxidado. Dosis letal sales de cianuro: 200-300mg. Para el ácido cianhídrico: 50mg. FISIOPATOLOGIA El mecanismo de acción sería su unión con enzimas mitocondriales del complejo citocromo oxidasa A3, inhibiendo la cadena respiratoria celular al impedir el transporte de electrones, que provoca finalmente el bloqueo del último paso de la fosforilación oxidativa, base del metabolismo aeróbico celular. Inicialmente el cianuro se une a la porción proteica de la enzima y finalmente al ión férrico. El efecto final es un acumulo de piruvato al bloquearse el ciclo de Krebbs, que debe ser metabolizado hacia lactato, lo que conduce a una acidosis láctica. También puede unirse a otras proteínas como la nitrato reductasa, catalasa y mioglobina, que intervienen en el metabolismo lipídico y en el transporte del calcio. CLINICA La aparición de los síntomas depende de la velocidad de absorción y de la gravedad de la intoxicación. Exposiciones respiratorias >270ppm-- muerte en menos de un minuto. Los órganos más afectados son el SNC y el sistema cardiovascular. No existen síntomas específicos, el diagnóstico se basa en la sospecha de la intoxicación. Existen sólo dos hallazgos que pueden orientarnos y que son clásicos: el olor a almendras amargas y la desaparición de la diferencia entre
  4. 4. arterias y venas a nivel de la retina, por a una disminución en la diferencia arteriovenosa de oxígeno, al disminuir la extracción tisular de oxígeno. Inicialmente: cefalea, vértigo, ansiedad, disnea, taquicardia, hipertensión, nauseas, vómitos. En casos graves: alteración de conciencia, trismus, opistótono, convulsiones, EPA, arritmias, bradicardia e hipotensión. DIAGNOSTICO Se sospecha por antecedentes, la clínica es inespecífica. La determinación de los niveles de cianuro da el diagnóstico definitivo, pero requiere de técnicas complejas y de larga duración, poco útil en el manejo urgente del intoxicado. Test de Lee Jones, rápido pero inespecífico. Determina la existencia de cianuro en el contenido gástrico. Sería útil para las intoxicaciones con sales de cianuro o amigdalina cuya vía de entrada es la digestiva.Es también positivo en intoxicaciones con salicilatos, barbitúricos, antidepresivos, fenotiacinas y benzodiacepinas. pO2 sangre venosa extremadamente alta. pH: acidosis metabólica. ECG: arritmias, bloqueos A-V completos. TRATAMIENTO Soporte vital avanzado. Tratamiento sintomático de las complicaciones. Ingreso por vía digestiva: SNG, lavado gástrico, carbón activado, catártico. Lavado intenso de la piel, si el ingreso es por esta vía. Tratamiento específico con Nitrito de Amilo, inicialmente por vía inhalatoria, luego seguir por vía IV con Nitrato Sódico. Se basa en la producción iatrogénica de meta hemoglobina, que compite con la citocromo oxidasa por su unión con el cianuro, extrayéndolo de la célula, lo lleva al hígado, donde se une al tiosulfato para la producción de tiocianato, que se elimina por el riñón. Luego del antídoto, administrar Tiosulfato Sódico, como dador de grupos sulfuros, que facilitan la conversión del cianuro en tiocianato a nivel hepático. Dosis: 12,5gr en solución al 25%, es decir 50ml IV.
  5. 5. Hidroxicobalamina (Vit. B12), posible antídoto, al tener más afinidad por el cianuro que la citocromo oxidasa. Al unirse al cianuro, se forma cianocobalamina que se elimina por el riñón. Dosis: 4grs IV. Tiene la ventaja de no producir metahemoglobinemia ni hipotensión como los nitratos. Otros tratamientos no han demostrado ser efectivos, como el uso del EDTACobalto( es cardiotóxico), O2 hiperbárico.
  6. 6. INTOXICACION POR PLOMO El Plomo (Pb) es un metal no esencial, altamente tóxico para el ser humano, que afecta a diversos órganos y tejidos1. Su presencia en el organismo es atribuida a la contaminación ambiental, debido principalmente a sus usos como aditivo en combustibles y en pinturas (prohibido en EEUU en 1973 y 1978 respectivamente). También puede estar presente en cañerías de agua, baterías, juguetes, artículos escolares, cerámicos, imprentas y diversas actividades industriales. Más recientemente, se ha informado sobre nuevas formas de contaminación de suelos, que se transforman así en potenciales focos de intoxicación. Diferentes investigaciones ambientales y clínicoepidemiológicas llevadas a cabo en nuestro medio han demostrado que la Argentina no escapa a esta problemática. En nuestro país, la regulación y prohibición de las aplicaciones de Pb son relativamente recientes ya que en el año 1996 fue eliminado de las naftas, y en el año 2004 de las pinturas. Sin embargo, a pesar de las medidas específicas tomadas por las agencias gubernamentales, el problema no se ha erradicado puesto que el Pb es un metal que no sufre degradación, por lo cual persiste en el ambiente. Es más, algunos estudios locales recientes han demostrado la presencia de niveles altos de Pb en porotos de soja, ocasionado por suelos contaminados. A su vez, algunas ONG vienen alertando sobre la identificación de niños con niveles nocivos de Pb en sangre, causado por vivir cerca de enterramientos sanitarios. También, se llama la atención sobre la creciente contaminación por efecto de la caza de palomas. Según la OMS, el límite máximo permisible de Pb en sangre en niños es de 10 µg/dL de sangre. NO registra límites máximos permisibles en el caso de los adultos. De acuerdo al Instituto Nacional de Salud, adscrita al Ministerio de Salud del Perú, los valores normales de plomo en sangre, en personas NO expuestas ocupacionalmente es de 20 µg/dL en adultos y de 10µg/dl en niños.
  7. 7. Los límites de tolerancia biológica (LTB) en personas expuestas ocupacionalmente son de 40 µg/dl en varones adultos y de 30 µg/dl en mujeres en edad fértil valores de plombemia >15 µg/dL. Para el Center of Disease Control (CDC) el nivel de intoxicación es ≥10 µg/dL. Constituye un grave problema de salud pública, ya que afecta a la población más vulnerable: niños, trabajadores y personas de bajo nivel socioeconómico. FUENTES DE EXPOSICION En el medio industrial En el medio doméstico Contaminación alimentaria Vía Intravenosa TOXICOCINÉTICA El Pb ingresa al organismo principalmente por vía respiratoria y gastrointestinal. Una vez en el torrente sanguíneo, se acumula dentro de los glóbulos rojos, donde interfiere en la síntesis del grupo hemo, ocasionando anemia. Luego de aproximadamente un mes, se redistribuye a diferentes órganos y tejidos, generando alteraciones en el sistema nervioso, hematopoyético, cardiovascular, reproductivo y renal. Finalmente, se deposita en tejidos duros como huesos, uñas y dientes, donde puede permanecer acumulado durante toda la vida. Cabe destacar que el Pb es teratógeno, porque atraviesa con facilidad la barrera placentaria, encontrándose concentraciones comparables del metal en la sangre de la madre y del recién nacido. Además de las personas ocupacionalmente expuestas, la población pediátrica constituye el segmento más vulnerable a los efectos neurotóxicos del Pb. Contribuyen a esto, el hábito de los niños de llevarse las manos y objetos a la boca, como así también una mayor absorción y menor excreción del metal con respecto a los adultos y por la inmadurez de su barrera hematoencefálica8. Bajos niveles de exposición al Pb, incluso inferiores a 10 μg/ dL, se asocian con una disminución del coeficiente intelectual y un deficiente desarrollo neurológico, evidenciándose problemas de comportamiento, trastornos de atención e hiperactividad. Ese valor de riesgo fue considerado hasta hace poco
  8. 8. tiempo como “de intervención” por los Centros de Control y Prevención de Enfermedades de Estados Unidos (CDC por sus siglas en inglés). Recientemente un comité de expertos de ese país, propuso que se relacionen los niveles de Pb en sangre con los resultados de la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (NHANES, por sus siglas en inglés) para identificar a niños que viven en ambientes contaminados. Por consiguiente, los nuevos niveles de referencia están basados en las plombemias del 97.5% de niños de 1 a 5 años que residen en EEUU11. Desde mayo de 2012 el valor de riesgo es de 5 μg/dl y debe ser revisado cada cuatro años. FISIOPATOLOGIA Mecanismo de Acción del Plomo: El Pb tiene gran afinidad por el grupo sulfhidrilo (SH) de las proteínas, y se une de forma irreversible. Reemplaza al Ca y se comporta como un segundo mensajero intracelular. Activa la proteincinasa C. Se une a la calmodulina más ávidamente que el Ca. Inhibe la bomba de Na-K-ATPasa. CLINICA Intoxicación Aguda: Se presenta luego de una exposición respiratoria a altas concentraciones. Es una presentación infrecuente. Mortalidad de aproximadamente el 25%. Presentan encefalopatía, insuficiencia renal y síntomas gastrointestinales. Secuelas neurológicas: Epilepsia, retardo mental, distonías, atrofia óptica y sordera. Intoxicación Crónica o Saturnismo: Forma más frecuente de presentación. Fase subclínica o de impregnación: Paciente asintomático, pero con alteraciones biológicas (Plombemia 35 – 60 µg/dL). Fase clínica: Plombemia a partir de 60 – 70 µg/dL: Astenia, irritabilidad, mialgias
  9. 9. Afecta principalmente: Sistema nervioso, gastrointestinal, renal, hematopoyético y neuromuscular. DIAGNÓSTICO Anamnesis orientada a la búsqueda de posibles fuentes de exposición. Para confirmar el diagnóstico se debe conocer la plombemia total. Dosaje de la Zinc-Protoporfirina. Hemograma con lámina: Anemia normocrómica o hipocrómica, normocítica o microcítica. Punteado basófilo. Examen de Orina: Presencia de la b2 microglobulina. TRATAMIENTO El Centro de Prevención de Enfermedades de Estados Unidos recomienda intervención médica con plombemia >10 µg/dL en niños y >25 µg/dL en adultos. Alejar al paciente de la fuente de exposición. Tratamiento quelante si la plombemia es >60 µg/dL: Edetato-Disódico-Cálcico (EDTA-Ca) 30-50 mg/kg/día diluido en dextrosa, a pasar por goteo EV en 6-8 hrs por 5 días consecutivos. Dimercaprol que se asocia con EDTA-Ca en casos de encefalopatía. Ácido dimercaptosuccínico (DMSA): VO 10 mg/kg/dosis c/8 hrs por 5 días
  10. 10. INTOXICACION POR ARSENICO Es un metaloide; posee propiedades intermedias entre metales y no metales. Forma aleaciones con metales, pero también enlaces covalentes con el C, H y O. Presente en agua, aire y diversos alimentos. Conocido popularmente en la antigüedad por su uso criminal. Existen 3 grandes grupos de compuestos de As. • Compuestos de As inorgánico: Trivalentes (Triduro de As, trióxido de As), Pentavalentes (Ácido arsénico, pentaóxido de As) • Compuestos de As orgánico: Ácido arsanílico, Arsfenamina • Gas arsina y arsinas sustituidas TOXICIDAD Depende de su estado de oxidación y su solubilidad. Se encuentra en el suelo como As (III) o As (V). El As pentavelente es de 5 -10 veces menos tóxico que el trivalente. Los derivados orgánicos son menos tóxicos que los inorgánicos. Dosis Letal: • As+5 5 a 50 mg/kg. • As+3 <5 mg/kg. Trióxido de As ingerido  10–300 mg. • Arsina  250 ppm (instantánea) ó 25-50 ppm en 30 min ó 10 ppm en exposición prolongada. • Para compuestos orgánicos: 0,1-0,5 g/kg TIPOS DE INTOXICACIÓN • Accidental: Alimentos • Suicida: Herbicidas, insecticidas • Homicida • Alimentaria: Alimentos y aguas contaminadas • Profesional
  11. 11. FUENTES DE EXPOSICION Tricloruro de As Compuestos Orgánicos Insecticidas Fabricación de vidrio, tto madera Pentóxido de As Herbicida, conservante de madera Arseniato Cálcico Pentavalentes Purificación de gases sintéticos Ácido As Compuestos Inorgánicos Trióxido de As Arsenito Cálcico Trivalentes Industria cerámica Insecticida Ác Cacodílico Herbicida y defoliante Ác. Arsanílico Cebo para saltamontes Gas Arsina Fundición, refinación y aleación de metales no ferrosos Arsinas Sustituidas Dicloroetilarsina Posible arma química LIMITES • FAO/OMS: Ingesta Diaria Tolerable (IDT) provisional de As inorgánico: 2µg/Kg. • IDT de As total 50µg/Kg. • Ingesta Semanal Tolerable: 15µ/Kg de As inorgánico. • Límite maximo permisible en agua potable: 0,5 mg/L • Ámbito profesional: Para As inorgánico: • Límite legal de exposición permitido en el aire 0,01 mg/m3 durante 8 hrs. • Límite recomendado de exposición en el aire 0,002 mg/m3 durante 15 min. • Para As Orgánico: TLV: 0,5 mg/m3
  12. 12. TOXICOCINETICA • Absorción: Ingestión, inhalación y contacto dérmico. • Distribución: Órganos con alto contenido de radicales sulfhidrilo (Hígado, riñón, pared GI, bazo, piel y faneras. Atraviesa placenta. • Metabolismo: Metilación  Ac. Metilarsónico y dimetilarsínico. • TVM: 10 horas. Los compuestos inorgánicos son eliminados mas rapido: 50% en 2 hrs. • Excreción: Principalmente en ORINA. También por: Heces, sudor, piel, uñas, pelo, leche materna MECANISMO DE ACCIÓN FASES DE INTOXICACION
  13. 13. CLINICA Intoxicación aguda: • Son muy graves, pero muy poco frecuentes. • Puede ser accidental, o con fines suicidas. • Los síntomas aparecen a los 30 min de la exposición y evolucionan con rapidez. Intoxicación Crónica: • Generalmente de tipo profesional, o pacientes a largo plazo, tratados con medicamentos arsenicales. • Los rasgos más sobresalientes son los efectos locales sobre la mucosa del tracto respiratorio y la piel. • Afecta prácticamente todos los sitemas del organismo. • Aparato respiratorio: Sinusitis, faringotraqueobronquitis • Aparato digestivo: Diarreas crónicas, cirrosis. • Piel: Lesiones de tipo eczematoso o tipo folicular. • Sistema nervioso: Alteración de la conciencia. Polineuropatía. Parestesias. • Sistema circulatorio: Fenómeno de Raynnaud, arteritis obstructivas. • Efectos Carcinogénicos: Cancerígenos pulmonares y cutáneos. • Efectos Teratogénicos: A dosis elevadas de compuestos inorgánicos trivalentes producen malformaciones en animales de experimentación. En humanos no ha sido comprobado. DIAGNÓSTICO • Rx abdomen (radioopaco) • ECG: prolongación Q-T y “Torsade de pointes”, cambios en ST y T. • Hemograma, recuento de plaquetas • Ionograma, estado ácido base • Hepatograma • Función renal • Determinación de arsénico en muestras biológicas Valores normales • Sangre total……3 µg/dL
  14. 14. • Orina (expuestos)….50 µg/g creatinina • (no expuestos) ……< 10 µg/g creatinina • Faneras…..1 ppm • TRATAMIENTO • Dimercaprol Criterios de exposición grave: • Arsénico en plasma > 70 µg/L • Arsénico en orina > 200 µg/L • Ingesta de cantidad desconocida • Ingesta >120 mg de trióxido de arsénico Más útil para prevenir la unión a enzimas que para revertir
  15. 15. INTOXICACION POR MERCURIO El Mercurio es un elemento que esta presente en forma natural en la corteza de la Tierra en la que se lo encuentra comúnmente como sulfuro (Cinabrio – HgS, mas de 80% de Mercurio), con frecuencia como rojo de cinabrio y con menos abundancia como metalcinabrio negro. Es frecuente que los minerales de mercurio contengan pequeñas gotas de mercurio metálico. El mercurio tiene varias formas, entre ellas: Mercurio metálico: un líquido inodoro y brillante, de color plateado a blanco, que se convierte en un gas incoloro e inodoro cuando se calienta. Metilmercurio: una sustancia química compuesta por mercurio combinado con carbono. Es producido principalmente por organismos microscópicos en el agua y el suelo. Sales de mercurio: polvos o cristales blancos que se forman cuando el mercurio se combina con elementos como cloro, sulfuro u oxígeno. El mercurio metálico y el metilmercurio tienen más capacidad para llegar al cerebro y son más dañinos que las sales de mercurio. TOXICIDAD La toxicidad por mercurio puede ocurrir cuando una persona está expuesta a cantidades tóxicas de mercurio debido a las siguientes situaciones: Respirar vapores de mercurio en el aire Comer alimentos contaminados (generalmente pescado o mariscos): los pescados más grandes y de mayor edad tienden a tener niveles más altos de mercurio. Beber agua contaminada con mercurio (una causa poco frecuente de intoxicación) Práctica de rituales religiosos o medicinales que incluyan mercurio El mercurio metálico puede encontrarse en productos de consumo, como las bombillas de luz fluorescente, las baterías, los termostatos y los termómetros
  16. 16. antiguos. El mercurio, combinado con otros elementos, también puede encontrarse en algunos tipos de empastes dentales. No obstante, las investigaciones no han demostrado que este tipo de empaste sea perjudicial para las personas. TOXICOCINETICA ABSORCIÓN Las vías de entrada del mercurio al organismo humano son: Via Respiratoria (absorción por inhalación) No es frecuente la absorción de los metales en estado de gas o vapor excepto para el caso del mercurio, siendo probablemente el único caso en que la exposición a este metal en su forma elemental es de importancia en la practica. El vapor de mercurio es no polar (no se disuelve en la membrana mucosa del tracto nasofaringeo y traqueobronquial) y fácilmente penetra la membrana alveolar y pasa a la sangre absorviendose un 80% de la cantidad inhalada. Este porcentaje es el resultado de la relación cuantitativa entre el volumen de inspiración y el espacio muerto fisiológico del pulmón. Generalmente los gases y vapores se depositan en el tracto respiratorio de acuerdo con su solubilidad en agua. Los gases altamente solubles en agua se disuelven en la mucosa de la membrana o en el fluido del tracto respiratorio superior, mientras que los gases y vapores menos solubles en agua, penetran mas profundamente en el árbol bronquial alcanzando el alvéolo. Dado que el vapor de mercurio elemental es ligeramente soluble en agua, puede esperarse que penetre profundamente en el árbol bronquial alcanzando el alvéolo. Experimentalmente se ha visto que se deposita por igual en el árbol bronquial que en el alvéolo. Se estima que la solubilidad del mercurio elemental en los lípidos del cuerpo está entre 0,5 y 2,5 mg/L Considerando que la concentración de saturación del mercurio en aire puede ser solo de 0,06 mg Hg/L. a 40º C. el coeficiente de reparto entre el aire y los lípidos de la pared alveolar y sangre pulmonar es aproximadamente de 20 a favor del cuerpo. Este hecho sugiere que el mercurio elemental pasa fácilmente a través de la membrana alveolar por simple difusión.
  17. 17. Por medidas del contenido de mercurio en aire inspirado y espirado se ha encontrado que, del 75% al 85% del mercurio, a concentraciones comprendidas entre 50 μg/m3 - 350 μg/m3 del aire inspirado, se encuentra retenido en el cuerpo humano. Esta retención baja al 50% ó 60% en personas que han consumido cantidades moderadas de alcohol, la acción del alcohol se debe a la inhibición de la oxidación del vapor en hematies y otros tejidos. Estos resultados se interpretan como coincidentes con la difusión del vapor de mercurio en la sangre via membrana alveolar, y se corroboran con los estudios en animales. Por tanto, se tiene que del 75% al 85% del mercurio elemental entra por vía inhalación a través del pulmón obteniéndose aproximadamente un 80% de retención y un 100% de absorción. Un 7% del mercurio retenido se pierde de nuevo con el aire espirado, con una vida media de 18 horas. El mercurio elemental absorbido abandona rápidamente los pulmones a través del sistema circulatorio. Sin embargo, en los pulmones de los trabajadores expuestos se han encontrado niveles de mercurio elevados. En Toxicología Industrial esta es la vía mas importante. Los efectos tóxicos de todas las formas de mercurio inorgánico puede decirse que son debidos al mercurio ionico, puesto que el Hg0 no forma enlaces químicos. En lo que se refiere a los aerosoles de compuestos inorgánicos de mercurio, debe esperarse que sigan las leyes generales que gobiernan la deposición de la materia particulada en las vías respiratorias. Respecto a los compuestos orgánicos de mercurio no disociables (COMND) en el organismo, tales como el metil y etilmercurio. Los datos disponibles indican que en lo que respecta a su comportamiento va a ser similar. Estos compuestos pueden absorverse por inhalación, penetrando los vapores de sus sales fácilmente en las membranas del pulmon con una eficiencia del 80%. Teniendo una presión de vapor elevada se va a favorecer la absorción y su solubilidad en lípidos va a permitir el paso a través de las membranas biológicas. VIA DIGESTIVA (ABSORCIÓN POR INGESTIÓN)
  18. 18. El Hg0 se absorbe muy poco en el tracto gastrointestinal, probablemente en cantidades inferiores al 0,01% . La razón puede estribar en los siguientes factores: Al contrario de lo que sucede en los pulmones, el mercurio ingerido no está en estado monoatómico. El Hg metal ingerido no presenta toxicidad importante debido a su incapacidad para reaccionar con moléculas biológicamente importantes. Su absorción se ve limitada por formar en intestino grandes moléculas que dificultan la absorción La superficie se recubre rápidamente de una capa de SHg que impide la evaporación. Cuando se ingiere mercurio elemental, el proceso de oxidación en el tracto intestinal es demasiado lento para completarse antes de que el mercurio se elimine con las heces. La absorción por esta vía de los compuestos inorgánicos de mercurio (insolubles) es del 7% con valores comprendidos entre el 2% y el 15% dependiendo de la solubilidad del compuesto ingerido. Para el Hg2+ la vía gastrointestinal si es muy importante, de forma que la intoxicación accidental o intencional por Cl2Hg (sublimado corrosivo) no ha sido rara a través de la historia. Tras una ingestión elevada se presenta una acción cáustica e irritante por la formación de albuminato soluble que genera una alteración en la permeabilidad del tracto gastrointestinal que favorece la absorción y por tanto la toxicidad. En el campo de Salud Pública, esta vía de absorción es la que tiene mayor importancia, ya que el aporte de mercurio (metilmercurio) a la población no expuesta ocupacionalmente procede fundamentalmente de los alimentos y más concretamente del pescado. La absorción del metilmercurio por esta vía es del orden del 95% de la dosis administrada, independientemente de si el radical metilmercurio está unido a proteínas o es administrado como sal en solución acuosa. VIA CUTÁNEA Es muy probable que el Hg0 pueda atravesar la piel, pero no se dispone en la actualidad de cifras cuantitativas. Es dudoso, sin embargo, que esta vía de
  19. 19. absorción juegue un papel importante en comparación con otras, es mas, parece probable que penetre mas mercurio en el organismo por inhalación a causa de una piel contaminada con mercurio que a través de esta. El metilmercurio es también muy probable que penetre por la piel, se han descrito casos de intoxicación debida a la aplicación local de pomadas conteniendo metilmercurio. hasta que punto hay absorción, no se puede estimar con los trabajos actuales. TRANSPORTE Y DISTRIBUCIÓN Una vez absorbido, el transporte se realiza por los distintos constituyentes de la sangre. En el caso del vapor de mercurio la relación glóbulos rojos/plasma es entre 1,5 – 2 aproximadamente, estimándose en 2 en los primeros días de la exposición. Para las sales inorgánicas de mercurio, esta relación es mucho menor, de 0,4. Se unen a los grupos tiol de las proteínas, como lo demuestra la alteración de la movilidad electroforética de aminoácidos (cisteína, lisina y arginina) y aumento de la movilidad anódica de la albúmina y hemoglobina. El cociente hematies/plasma para el metilmercurio es aproximadamente 10. Penetra la membrana del eritrocito y se une a la hemoglobina. Tanto en humanos como en animales de experimentación (conejo, ratón, rata) el metilmercurio se une al glutation en el glóbulo rojo. De forma general puede afirmarse que, el 90% de los compuestos orgánicos se transporta en las células rojas. Un 50% de mercurio inorgánico es vehiculado por el plasma, unido a la albúmina. La distribución del mercurio en el organismo tiende a alcanzar un estado de equilibrio determinado por los siguientes factores: a) Dosis b) Duración de la exposición c) Grado de oxidación del mercurio d) Concentración de los compuestos de mercurio en los distintos compartimentos sanguíneos. e) Concentración en relación con los grupos sulfhidrilos libres. f) Afinidad de los componentes celulares con el mercurio. g) Velocidad de asociación y disociación del complejo mercurio-proteina.
  20. 20. El vapor de mercurio presenta afinidad por el cerebro. Se oxida rápidamente a Hg2+ en los eritrocitos o después de la difusión en los tejidos, por acción de la catalasa que descompone el peróxido de hidrogeno (vía primaria de oxidación del vapor de mercurio en eritrocitos y demás tejidos), aunque permanece como Hg0 en la sangre durante un tiempo corto pero suficiente para atravesar la barrera hematoencefalica. El paso a través de las membranas celulares está facilitado por su mayor liposolubilidad y por la ausencia de cargas eléctricas. Un estudio de la distribución del mercurio elemental en el sistema nervioso central en ratas y ratones, reveló una mayor concentración de mercurio en la materia gris que en la blanca, con los niveles mas elevados en ciertas neuronas del cerebelo, medula espinal, médula, pedúnculos cerebrales y mesencefalo. En el cerebro se observó una localización selectiva en las células de Purkinje y en las neuronas del núcleo dentado. El mercurio divalente se deposita en riñón, siendo su principal sitio de acción las células del epitelio proximal tubular. Concretamente se halla en las fracciones lisosomicas mitocondriales (lisosomas), tanto en hígado como en riñón, unido a la metalotioneina, aunque previamente se había estimado que la concentración en los lisosomas renales ocurre en intoxicación crónica y no después de una exposición corta. La distribución del metilmercurio es mas uniforme. La mayor parte va al cerebro, hígado y riñón; se ha detectado también en epitelio del tiroides, células medulares de las glándulas adrenales, espermatocitos, epitelio pancreático, epidermis y cristalino. CLINICA MERCURIO ELEMENTAL Es bastante inofensivo en caso de ser ingerido o tocado. Es tan denso y resbaladizo que generalmente se desprende de la piel o del estómago sin ser absorbido. Sin embargo, se puede presentar daño considerable si el mercurio se convierte en gotitas aéreas pequeñas que se inhalan hacia los pulmones. Esto a menudo
  21. 21. puede ocurrir por error cuando la gente trata de aspirar el mercurio que se ha derramado en el suelo. La inhalación del mercurio elemental causa síntomas inmediatamente (agudos) si se trata de una cantidad considerable. Los síntomas también se presentan con el tiempo (crónicos) si se inhalan pequeñas cantidades de mercurio todos los días. Si esto ocurre, los síntomas pueden abarcar: Sabor metálico Vómitos Dificultad respiratoria Tos fuerte Encías inflamadas y sangrantes Dependiendo de la cantidad de mercurio inhalado, se puede presentar daño pulmonar permanente y la muerte. Asimismo, se puede presentar daño cerebral a largo plazo a raíz de la inhalación de mercurio elemental. MERCURIO INORGÁNICO A diferencia del mercurio elemental, el mercurio inorgánico generalmente es tóxico cuando se lo ingiere y, dependiendo de la cantidad ingerida, los síntomas pueden abarcar: Ardor en el estómago y en la garganta Diarrea y vómitos con sangre Si el mercurio inorgánico ingresa al torrente sanguíneo, puede atacar los riñones y el cerebro, y presentarse insuficiencia y daño renal permanente. Una sobredosis grande puede ocasionar sangrado profuso y pérdida de líquidos por la diarrea, insuficiencia renal y muerte. MERCURIO ORGÁNICO Puede causar enfermedad si es inhalado, ingerido o puesto sobre la piel por períodos de tiempo prolongados. Este tipo de mercurio generalmente causa problemas en años o décadas, mas no inmediatamente. En otras palabras,
  22. 22. estar expuesto a pequeñas cantidades de mercurio orgánico todos los días durante años probablemente hará que los síntomas aparezcan posteriormente. A pesar de todo, una sola exposición grande también puede causar problemas. La exposición prolongada probablemente cause síntomas neurológicos, incluyendo: Entumecimiento o dolor en ciertas partes de la piel Estremecimiento o temblor incontrolable Incapacidad para caminar bien Ceguera y visión doble Problemas con la memoria Convulsiones y muerte (con grandes exposiciones) DIAGNÓSTICO El diagnóstico de envenenamiento por mercurio elemental o inorgánico consiste en determinar la historia de la exposición, los hallazgos físicos, y una carga corporal elevada de mercurio. A pesar de todo las concentraciones de mercurio en sangre son normalmente menos de 6 mg/L, las dietas ricas en pescado puede dar lugar a concentraciones de mercurio en la sangre superior a 200 mg/L, no es tan útil para medir estos niveles para los casos sospechosos de intoxicación o inorgánico elemental debido a mercurio de vida media corta en la sangre.Si la exposición es crónica, los niveles de orina se pueden obtener; colecciones de 24 horas son más confiables que las colecciones in situ. Es difícil o imposible de interpretar las muestras de orina de pacientes sometidos a terapia de quelación, como el propio tratamiento aumenta los niveles de mercurio en las muestras. El diagnóstico de envenenamiento por mercurio orgánico se diferencia en que toda la sangre o el análisis del pelo es más confiable que los niveles de mercurio en la orina. PREVENCIÓN El envenenamiento por mercurio puede ser prevenido (o minimizado), eliminando o reduciendo la exposición al mercurio y sus compuestos. Por eso, muchos gobiernos y grupos privados han realizado esfuerzos para regular en
  23. 23. gran medida el uso de mercurio, o el asunto a los avisos acerca de su uso. Por ejemplo, la exportación de la Unión Europea de mercurio y algunos compuestos de mercurio está prohibida desde 03/15/2010. La variabilidad entre los reglamentos y avisos a veces es confuso para el laico, así como científicos. País ↓ ↓ agencia de regulación de la actividad regulada ↓ ↓ Medio Tipo de mercurio, compuestos de tipo de límite ↓ ↓ ↓ límite Techo elementales EE.UU. Seguridad y Salud en el aire Administración exposición ocupacional de mercurio (no más de) 0,1 mg/m³ (0,1 mg/L) Techo orgánicos EE.UU. Seguridad y Salud en el aire Administración exposición ocupacional de mercurio (que no exceda) 0,05 mg/m³ (0.05 mg/L) EE.UU. Administración de Alimentos y Medicamentos de agua potable mercurio inorgánico máxima permitida en concentración de 2 ppb (0.002 mg/L) EE.UU. Administración de Alimentos y Medicamentos comer mariscos metilmercurio Concentración máxima admisible de 1 ppm (1 mg/L) Protección Ambiental de EE.UU. agua potable Agencia mercurio inorgánico Nivel máximo de contaminación 2 ppb (0.002 mg / L) La Agencia de Protección Ambiental (EPA) de Estados Unidos emitió recomendaciones en 2004 sobre la exposición al mercurio en el pescado y los mariscos. La EPA también ha desarrollado el "Niños Pez" campaña de sensibilización para niños y adultos jóvenes, debido a la mayor repercusión de la exposición al mercurio a esa población. TRATAMIENTO. Identificar y eliminar la fuente del mercurio es crucial. La descontaminación requiere la eliminación de la ropa, lavar la piel con agua y jabón, y el lavado de los ojos con solución salina, según sea necesario la ingestión inorgánicos tales como cloruro de mercurio debe ser abordada como la ingestión de cualquier cáustica grave. La terapia de quelación inmediato es el estándar de cuidado para un paciente con síntomas de envenenamiento por mercurio graves o las pruebas de laboratorio de una carga total de mercurio de gran tamaño. La terapia de quelación para intoxicación aguda de mercurio inorgánico se puede hacer con DMSA, el ácido 2,3-dimercapto-1-propanosulfónico (DMPS), D-penicilamina (DPCN), o dimercaprol (BAL). Sólo DMSA es aprobado por la
  24. 24. FDA para uso en niños para tratar la intoxicación por mercurio. Sin embargo, varios estudios no encontró beneficio clínico claro del tratamiento para la intoxicación por DMSA debido al vapor de mercurio. No quelante para el metilmercurio o etilmercurio es aprobado por la FDA; DMSA es el más utilizado para la intoxicación por metilmercurio grave, ya que se administra por vía oral, tiene menos efectos secundarios, y se ha encontrado para ser superior a BAL, DPCN y DMPS [. 1] El ácido alfa-lipoico (ALA) ha demostrado tener un efecto protector contra la intoxicación aguda por mercurio en varias especies de mamíferos cuando se da poco después de la exposición, la dosis correcta es necesario, como la toxicidad inadecuado aumentar la dosis. A pesar de que ha formulado la hipótesis de que dosis bajas frecuentes de ALA puede tener potencial como un agente quelante del mercurio, los estudios en ratas han sido contradictorios. Glutatión y la N-acetilcisteína (NAC) son recomendadas por algunos médicos, pero han demostrado que aumenta las concentraciones de mercurio en los riñones y el cerebro. Los datos experimentales obtenidos han demostrado una interacción entre el selenio y el metilmercurio, pero los estudios epidemiológicos han encontrado poca evidencia de que el selenio ayuda a proteger contra los efectos adversos del metilmercurio. Incluso si el paciente no tiene síntomas o historia documentada de exposición al mercurio, una minoría de los médicos (sobre todo los de medicina alternativa) quelación utilizar para "deshacerse" del cuerpo de mercurio, que creen que a causa de los trastornos neurológicos y otros. Una práctica común es desafiar el cuerpo del paciente con un agente quelante, recoger muestras de orina, y luego utilizar los informes de laboratorio para diagnosticar al paciente con niveles tóxicos de mercurio, a menudo no se muestra de orina antes de la quelación se recoge para su comparación. El paciente entonces se aconseja someterse a más de quelación. No hay datos científicos que justifiquen la afirmación de que el mercurio en las vacunas causa el autismo o sus síntomas, y no hay apoyo científico para la terapia de quelación como tratamiento para el autismo. La terapia de quelación puede ser peligroso si se administra incorrectamente. En agosto de 2005, una forma incorrecta de EDTA utilizados para la terapia de
  25. 25. quelación dado lugar a hipocalcemia, causando un paro cardíaco que mató a un niño autista de cinco años de edad.

×