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Enfermedades infecciosas

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  • 1. Enfermedades Infecciosas.Una enfermedad infecciosa puede ser la manifestación clínica consecuente a unainfección provocada por un microorganismo como bacterias, hongos, virus, y a veces,protozoos, o por priones. En el caso de agentes biológicos patógenos de tamañomacroscópico, como los gusanos, no se habla de infección sino de infestación.TransmisibilidadLas enfermedades infecciosas se dividen en transmisibles y no transmisibles.Se puedenpropagar en protozzpouta directamente desde el individuo infectado, a través de la piel omembranas mucosas o, indirectamente, cuando la persona infectada contamina el airepor medio de su respiración, un objeto inanimado o un alimento. Como puede ser la gripe.En las enfermedades infecciosas no transmisibles el microorganismo no se contagia de unindividuo a otro, sino que requiere unas circunstancias especiales, seanmedioambientales, accidentales, etc., para su transmisión. En estos casos, las personasinfectadas no transmiten la enfermedad. Tos ferinaTos ferina (también conocida como tos convulsiva o coqueluche o tosferina) es unaenfermedad infecciosa aguda altamente contagiosa de las vías respiratorias altas ,causada por bacilos de la especie Bordetella pertussis. Se caracteriza por inflamacióntraqueobronquial y accesos típicos de tos violenta, espasmódica con sensación de asfixia,que terminan con un ruido estridente (tos convulsiva o convulsa) durante la inspiración.1Una enfermedad similar pero más leve es causada por la B. parapertussis y otrosorganismos al que en conjunto se denomina síndrome coqueluchoide.2Su complicación puede afectar al sistema nervioso y el miocardio. Aunque estaenfermedad puede sufrirse a cualquier edad, los más afectados son los niños menores decinco años. Se difunde durante la primavera y el verano. La incidencia de tos ferina en lospaíses desarrollados es muy baja gracias a la vacunación, aunque en todo el mundo, hayaproximadamente entre 30-50 millones de casos de tos ferina y sobre 300,000 muertesanuales. En general, a pesar de la alta cobertura con las vacunas DPT y DTaP, la tos ferinaes una de las principales causas de muertes prevenibles por vacunación en todo el mundo.La mayoría de las muertes ocurren en los niños pequeños que bien no son vacunados orecibieron una vacunación incompleta: tres dosis de la vacuna son necesarias para unaprotección completa contra la tos ferina. El noventa por ciento de todos los casos seproducen en el Tercer Mundo. Canadá es el único país desarrollado en el que la tos ferinaes endémica.
  • 2. HistoriaLa primera descripción clínica de la tos ferina es la de Guillaume de Baillou en 1578,definido bajo el nombre tussis Quintín. Posteriormente, Thomas Sydenham en 1679, yThomas Willis en 1682 categorizaron la enfermedad a partir de la cual se describieronmuchas epidemias en Europa durante los siglos XVIII y XIX. La bacteria no fue aislada sinohasta 1907 por el francés Jules Bordet—de allí el nombre de la bacteria—y Octave Gengouusando un cultivo con extractos de patatas. Al principio se incluyó con el géneroHaemophilus, pero al no requerir los factores X y V, se creó el género Bordetella. Lavacuna fue desarrollada en 1923 por Madsen (Gran Bretaña) y el genoma de la bacteriafue secuenciado en 2002. La vacuna ha ayudado a reducir la gravedad de la enfermedad yla mortalidad, pero lamentablemente sólo en los países industrializados.EpidemiologíaAntes de las vacunas contra la tos ferina, se registraron un promedio de 157 casos porcada 100.000 en los Estados Unidos, con picos cada dos a cinco años; más del 93% de loscasos ocurrieron en niños menores de 10 años de edad. La incidencia real esprobablemente mucho mayor. Después de la vacunación introducida en los años 1940, laincidencia se redujo drásticamente a menos de 1 por 100.000 en 1970 en ese país.Elperíodo de incubación es por lo general de 5 a 10 días, aunque puede ser de hasta 21. Elportador puede contagiar la tos ferina desde la aparición de los síntomas hasta tressemanas después del inicio de los episodios de tos. El período de contagio se reduce acinco días después del inicio de la terapia con antibióticos.La tos ferina se contagia principalmente mediante el contacto directo con secreciones dela nariz y la garganta de las personas infectadas. Con frecuencia, los hermanos mayoresque pueden ser portadores de la bacteria en nariz y garganta pueden traer la enfermedada casa e infectar al bebé de la familia. En general, un contagio confiere inmunidadprolongada.EtiologíaBacteria Bordetella pertussis vista al microscopio. Tinción de Gram.La Bordetella pertussis, es el agente causal de la tos ferina, una pequeña bacteria Gramnegativa, aeróbica de unos 0,3-0,5 μm de ancho y entre 1,0 y 1,5 μm de largo, no móvil yencapsulado. Su patogenocidad se fundamenta en la producción de muchas proteínas,algunas de ellas toxinas y moléculas de adhesión, con preferencia al epitelio ciliado, enparte responsable también de su patogenicidad. Sus antígenos de superficie, vinculadoscon las fimbrias, son aglutinógenos incorporados en las vacunas acelulares. La pertactina
  • 3. es una proteína externa de la membrana de la bacteria, inmunógena y que sirve para laadhesión celular, también usada en algunas vacunas acelulares. Otra probable moléculade adhesión es el factor de colonización traqueal.La B. pertussis es también productora de toxinas. La evasión de la respuesta inmune es unfactor importante en la virulencia de la B. pertussis, mediada por la toxina adenilciclasa.3La toxina está ubicada en la superficie bacteriana y aumenta la concentración del AMPcíclico inhibiendo la función fagocitaria. Por su parte, la citotoxina traqueal derivada delpeptoglicano produce parálisis de los cilios respiratorios y aunque no es inmunógena,comienza la sintomatología del cuadro clínico.Toxina pertussisLa toxina pertussis es un complejo proteico de seis componentes o subunidadesorganizadas en una estructura A-B. Un componente es enzimáticamente activa y estáformado por la subunidad S1, mientras que la componente B, es la parte vinculante delreceptor y se compone de las subunidades S2-S5.4 La bacteria libera la toxina de formainactiva. Cuando la subunidad B se une al receptor de membrana de la célula, lasubunidad A es activada, probablemente a través de la acción del ATP y glutatión.5Síndrome coqueluchoideLa infección por Bordetella parapertussis produce menos de una quinta parte de los casoscon cuadro clínico de tos ferina, mientras que 40% de éstos suelen ser asintomáticos yotro 40%, una simple bronquitis aguda. Otros organismos que pueden causar un síndromecoqueluchoide incluyen la Bordetella bronchiseptica, el Mycoplasma pneumoniae, laChlamydia trachomatis y virus como el adenovirus y el virus sincitial respiratorio.Siempre se debe sospechar también la posibilidad de la incrustación de un cuerpoextraño, incluyendo tumores o adenopatías. Ciertos gases inhalados tóxicos y sustanciasácidas pueden producir una sintomatología muy similar.Cuadro clínicoEl tiempo que transcurre desde la exposición hasta el desarrollo de los síntomas (períodode incubación) se estima entre tres y quince días. En la etapa inicial (etapa catarral) pareceun resfriado común. Se presenta con estornudos, enrojecimiento de los ojos y fiebre leve.Luego aparece la etapa paroxistica con una tos breve, seca e irritante que persiste.La aparición de la tos característica revela el comienzo de la segunda etapa. Las crisissuceden a intervalos regulares, repitiéndose a veces rápidamente y otras con intervalos devarias horas. Por lo general se produce un vómito inmediatamente después de la crisis.
  • 4. Por último, la etapa de convalecencia dura aproximadamente de 1 a 3 meses, secaracteriza por una resolución gradual de los episodios de tos.La tos ferina comienza como una infección leve de las vías respiratorias superiores. Alprincipio, los síntomas son similares a los de un resfriado común: estornudos, rinorrea,fiebre baja y tos leve. En el plazo de dos semanas, la tos se vuelve más intensa y secaracteriza por muchos episodios de tos rápida seguidos de un chillido agudo (tospertusoide). Es posible que haya secreción mucosa clara y espesa. Estos episodios puedenrepetirse durante uno a dos meses, y son más frecuentes durante la noche. Las personasde edad avanzada y los niños parcialmente inmunizados generalmente presentansíntomas más leves.TratamientoEl tratamiento radica principalmente en los antibióticos, macrólidos como la eritromicinao la claritromicina, si se inician lo suficientemente temprano en la etapa catarral.6Desafortunadamente, la mayoría de los pacientes son diagnosticados en el cursoavanzado de la enfermedad, cuando los antibióticos pueden no ser muy efectivos. Sinembargo, pueden eliminar la presencia de la bacteria en las secreciones y reducirrápidamente la capacidad del paciente para diseminar la enfermedad a otros.6 En lamayoría de los casos con clínica sospechosa, se inicia la administración del antibiótico sinesperar a la confirmación de laboratorio. También se recomienda un tratamientopreventivo con antibióticos en personas con riesgo de tosferina. Lo mismo es cierto paratodas las personas del entorno inmediato del paciente, independientemente de su edad oestado de vacunación.La eritromicina se suele administrar en dosis de 50 mg/kg cada día,dividida en 2 dosis o un máximo de 2 g/día. El tratamiento debe durar 15 días.7 Laazitromicina se administra a niños 10 mg/kg en el día 1 y luego 5 mg/kg en los días 2 a 5en dosis única diaria, mientras que en adultos se suele prescribir 500 mg en el primer día y250 mg en los días 2 a 5.3 El cotrimoxazol también puede ser usado para adultos a dosisde 800 mg cada 12 horas, por 15 días. La eritromicina está vinculada con la aparición deestenosis pilórica en recién nacidos sensibles.6 En los niños de más de 2 meses de edadtambién se considera como alternativa el trimetoprima (TMP)-sulfametoxazol (SXT),8 adosis de 8 mg/kg de TMP y SXT 40 mg/kg/día en 2 dosis.3Los bebés menores de 18 meses requieren constante supervisión, ya que la respiraciónpuede detenerse temporalmente durante los ataques de tos. Se justifica la hospitalizaciónde niños menores de 6 meses cuando la tos ferina es grave. Permite la creación de unmecanismo de vigilancia cardio-respiratorio estrecha y enfermería especializada durantela fase aguda. El uso de Oxido Nítrico inhalado no ha sido satisfactorio en la tos ferina.3
  • 5. De igual manera, se pueden administrar líquidos por vía intravenosa y garantizar elcorrecto estado de hidratación y la nutrición si los ataques de tos son tan severos queimpiden que el paciente tolerar la vía oral. Los jarabes para la tos, los expectorantes y losantitusígenos por lo general no tienen indicación y no se deben administrar a pacientescon tos ferina.PrevenciónLa vacuna contra la tos ferina, desarrollada en la década de 1940, se administra, engeneral, en combinación con la vacuna contra la difteria y el tétanos. Las autoridades deinmunización recomiendan que la vacuna DTaP (difteria, tétanos y tos ferina acelular) seadministre a los 2, 4, 6 y entre los 15 y 18 meses de edad, y, posteriormente entre los 4 y 6años. Mantener una buena cobertura de vacunación ha reducido drásticamente lamorbilidad y la mortalidad de tos ferina.La medida de control más eficaz es mantener el nivel más alto posible de inmunización enla comunidad (inmunización de grupo). El tratamiento con determinados antibióticos,como la eritromicina, puede acortar el período de contagio. Las personas infectadas o conprobabilidad de estarlo deben mantenerse alejadas de los niños pequeños y los bebéshasta recibir el tratamiento correcto. El tratamiento de las personas que sean contactoscercanos de casos de tos ferina también es una parte importante de la prevención.Hay dos tipos principales de vacunas, la vacuna contra la tos ferina de células enteras, queestán llenos de gérmenes de la Bordetella pertussis la bacteria responsable de la tosferina, inactivada por el calor o químicamente. Estas vacunas tienen una eficacia del 95%después de 3 dosis y la duración de la protección es de aproximadamente 8 años. Sinembargo, estas vacunas pueden tener algunas reacciones adversas.La vacuna de tos ferina acelular, desarrollado en Japón en los años 1970/80. Éstascontienen de 2 a 5 antígenos de la Bordetella pertussis. Por lo general son mucho máscaras que las vacunas de células enteras y no son fácilmente asequibles para los países endesarrollo. Son vacunas que tienen una menor eficiencia en un 5 a un 10% encomparación con las vacunas de células enteras. Sin embargo, tiene una mejor toleranciacon menos efectos secundarios.ContraindicacionesLa vacuna contra la tos ferina no debe ser administrada sola o en combinación con otrasvacunas en pacientes con antecedentes de alergia a los componentes de la vacuna ointensas reacciones a otras vacunas, niños mayores de 6 años, antecedentes deencefalopatías, fiebre mayor o igual a 40 ° C para el momento de la vacuna y
  • 6. trastornosseveros del aparato pulmonar. Las mujeres embarazadas que deseen servacunadas contra la tos ferina para minimizar la transmisión a sus hijos, debe consultarlocon un especialista calificado.ComplicacionesLas complicaciones más frecuentes de la tos ferina incluyen neumonía (15-20%), otitismedia causada por sobreinfección secundaria con Haemophilus influenzae o neumococo,anorexia, deshidratación, encefalopatías, episodios de apnea y muerte. Las convulsionestambién se encuentran en alrededor de 2 a 4%, una complicación inusual, ocurreespecialmente en el 0,5% de los pacientes con daño cerebral por encefalopatías, que es amenudo un daño permanente. La causa exacta no está aún clara. La mayor parte de lashospitalizaciones y prácticamente todas las muertes se producen en niños menores de unaño de vida.6 TUBERCULOSIS.Concepto: La tuberculosis es una infección bacteriana crónica causada por Mycobacteriumtuberculosis que histologicamente se caracteriza por la formación de granulomas. Habitualmente,la enfermedad se localiza en los pulmones, pero puede afectar prácticamente a cualquier órganodel cuerpo humano.Grupos de riesgoTodos somos "grupo de riesgo". Desde el punto de vista epidemiológico es importanteconocer las personas que pertenecen a los grupos de riesgo más frecuentementeexpuestos a esta enfermedad:- Contactos estrechos con enfermos de tuberculosis.- Emigrantes de zonas de alta prevalencia (Asia, Africa, Latinoamérica, Europa del Este).- Adictos a drogas por vía parenteral.- Residentes en instituciones cerradas, especialmente población reclusa. Entre estaspersonas es cuatro veces más prevalente que entre los grupos de la misma edad noreclusa.- Personas con exposición ocupacional: sanitarios, etc. Etiopatogenia y fisiopatologíaEtiología
  • 7. La gran mayoría de los casos de tuberculosis están producidos por Mycobacteriumtuberculosis, especie de la familia de Mycobacteriaceae, orden Actinomicetales. Junto conotras tres especies muy relacionadas, M. bovis, M. africanum y M. microti, forman elgrupo de micobacterias tuberculosas (M. tuberculosis complex).M. bovis es mucho menos frecuente. Se caracteriza por su resistencia uniforme apirazinamida, aunque en los últimos años ha sido responsable de una epidemia en Españade tuberculosis multirresistente asociada a enfermos VIH, pero con transmisión también ainmunocompetentes. M. africanum (se considera una forma intermedia entre las dosanteriores) es una rara causa de tuberculosis humana en África.Las micobacterias son bacilos ácido alcohol resistentes, aerobios estrictos, inmóviles, noesporulados, que son Gram (+) aunque la tinción es muy irregular. Se reproducen muylentamente, son resistentes a los ácidos y álcalis y tienen una gran envoltura de ácidosmicólicos, ácidos grasos ramificados, de 60-80 átomos de carbono. Por fuera de la capa deácidos micólicos existen una serie de fenol glicolípidos y glicolípidos, de entre los quedestaca el cord factor, importante como veremos para el diagnóstico. Son bacteriasintracelulares, capaces de vivir dentro de las células, y más concretamente, de losmacrófagos, de forma que son capaces de enlentecer su metabolismo de formaindefinida.TransmisiónLa tuberculosis es transmitida de persona a persona principalmente por vía respiratoria, através de las gotitas de Pflüge. Los bacilos tuberculosos (en número de 1 a 3) forman losnúcleos de estas pequeñas gotitas, lo suficientemente pequeñas (1-5 micras de diámetro)como para evaporarse, y permanecer suspendidas en el aire varias horas.Las partículas de mayor tamaño, aunque tengan mayor número de bacilos, son menoscontagiosas, pues caen por gravedad, o en el caso de ser inhaladas, son eliminadas por elsistema mucociliar y la tos. Cuando una persona con tuberculosis pulmonar o laríngeatose, estornuda, habla o canta, emite estas pequeñas partículas.La posibilidad de que la enfermedad se transmita depende de cuatro factores:- Las características del enfermo.- El entorno en que tiene lugar la exposición.- La duración de la exposición.- La susceptibilidad del receptor (de ella hablaremos en la patogenia).
  • 8. La capacidad de infectar de un enfermo determinado va a depender de la cantidad debacilos que expulse con sus secreciones respiratorias, estando ésta en relación directa conla frecuencia de la tos, la existencia de lesiones cavitadas y con las formas de diseminaciónbroncógena. La tuberculosis laríngea es especialmente infectiva.Así, por ejemplo, los niños, aunque posible, rara vez son la fuente de infección para otraspersonas, pues tosen con menos frecuencia, con menos fuerza, e infrecuentementesufren formas cavitadas extensas. Una vez iniciado un tratamiento correcto, en dos o tressemanas el esputo se esteriliza y la capacidad de infectar desciende en gran medida. Deaquí la importancia que tiene en el control de la enfermedad el diagnóstico precoz, elaislamiento y el inicio del tratamiento.Igualmente medidas que pudieran parecer tan superfluas como el cubrir la boca y la narizdel enfermo al estornudar o toser disminuyen mucho la capacidad de infectar. De estas yotras medidas hablaremos más tarde en las medidas de control de la enfermedad. Lasmicobacterias son sensibles a la radiación ultravioleta. Así, raramente, se produce elcontagio en la calle, a la luz del día.El hacinamiento facilitará la posibilidad de transmisión. De nuevo, una medida tan simplecomo una buena ventilación hará disminuir esta posibilidad (con seis o más intercambiosdel aire de la habitación en una hora son suficientes).El contagio se puede producir en un contacto esporádico con un enfermo, peroevidentemente cuanto más íntimo y prolongado sea el contacto, mucho mayores serán lasposibilidades: familiares, compañeros de habitación, compañeros de trabajo etc., serán losque más frecuentemente se infecten. En general, se acepta que el 23-25 por ciento de loscontactos con un caso infeccioso se infectarán.La tuberculosis extrapulmonar rara vez es contagiosa. Sin embargo, se han publicadocasos de transmisión al realizar técnicas que producen aerosoles, como pudiera ocurrir enlas autopsias. No se transmite a través de utensilios, vajillas etc.Aunque extremadamente rara, se ha documentado la transmisión del hombre a animalesde compañía y viceversa.Clásicamente, se hablaba de la posibilidad de transmisión de M.bovis a través de la ingestión de lecha de vaca, penetrando a través de la mucosagastrointestinal. Hoy en día, con las técnicas de higienización de la leche, es prácticamenteinexistente.Patogenia
  • 9. Cuando una persona inhala esas partículas suspendidas en el aire, lo suficientementepequeñas como para llagar a los alvéolos, comienza la infección. Es difícil establecercuántos bacilos se necesitan para producir infección, pero se estima que entre 5 y 200.Una vez en los alvéolos, los bacilos son fagocitados por los macrófagos alveolares noactivados (Estadio I de la patogenia), donde se multiplican y producen la liberación decitoquinas que, a su vez, atraerán a más macrófagos y monocitos que de nuevofagocitarán los bacilos. Se produce una acumulación de monocitos y bacilos intracelulares(Estadio II o estado de simbiosis, también conocido como Fase de CrecimientoLogarítmico) entre los días 7 y 21. La posterior necrosis tisular y de los macrófagos(Necrosis caseosa, Estadio III) hace que se cree un medio desfavorable para lamultiplicación de los bacilos. Esto se produce alrededor de la tercera semana,coincidiendo con la positivización del PPD.Con la sensibilización de los linfocitos CD4 se produce una reacción inmunológica tipo TH1con liberación de linfoquinas que activan los macrófagos, capaces de la destrucción delbacilo. Este fenómeno dará lugar a la formación de los granulomas que caracterizanhistológicamente a la enfermedad (Estadio IV).Si la secuencia en la patogenia continúa y se produce la licuefacción del material (EstadioV) y éste drena a la vía aérea, se producirá la cavitación. En este medio los macrófagosactivados son ineficaces, por lo que se crean unas condiciones idóneas para lamultiplicación extracelular de los bacilos.Este foco primario casi siempre es subpleural, ylocalizado en la región media del pulmón (zona inferior de los lóbulos superiores ysuperior de los lóbulos inferior y medio), donde el flujo aéreo mayor facilita el que sedepositen esos bacilos inhalados.Volviendo al inicio de la secuencia (Estadio I), parte de esos macrófagos alveolares puedenalcanzar vía linfática los ganglios regionales, y desde aquí, vía hematógena, al resto delorganismo. No se sabe muy bien porqué causas, existen zonas del organismo quefavorecen la retención y multiplicación de los bacilos: riñones, epífisis de los huesoslargos, cuerpos vertebrales, áreas meníngeas cercanas al espacio subaracnoideo y, sobretodo, las zonas apicales posteriores del pulmón. En estas zonas se producen focos demultiplicación hasta que 2 a 10 semanas después de la primoinfección el sistema inmunedetiene esta multiplicación y previene una futura diseminación (se produce la conversiónde la prueba del PPD). Estas zonas podrán ser en el futuro focos de posible reactivación.La infección puede progresar a enfermedad rápidamente, años después, o nunca. En losindividuos inmunocompetentes infectados, el 5 por ciento desarrollará la enfermedad enlos dos años siguientes a la primoinfección. Otro 5 por ciento la desarrollará más tarde. Es
  • 10. decir, el 10 por ciento de los infectados desarrollará enfermedad en algún momento de suvida. El otro 90 por ciento permanecerá libre de enfermedad.Algunas situaciones médicas aumentan el riesgo de que la infección progrese aenfermedad, pero no todas en la misma medida. Así, por ejemplo, la diabetes aumenta 3veces el riesgo, la silicosis 30 veces, la infección por VIH más de 100 veces, y en fase desida, hasta 170 veces.Algunas de estas circunstancias son:- Infección por VIH-SIDA.- Adicción a drogas, especialmente por vía parenteral.- Infección reciente (en los dos años previos).- Hallazgos radiológicos sugestivos de TB previa.- Diabetes Mellitus.- Silicosis.- Terapia prolongada con corticoides.- Otras terapias inmunosupresoras.- Cáncer de cabeza y cuello.- Enfermedades hamatológicas y del Sistema reticuloendotelial (ej. leucemia yenfermedad de Hodgkin).- Insuficiencia renal crónica.- Gastrectomía.- Síndromes de malabsorción crónica.- Bajo peso corporal (10 por ciento o más por debajo del peso ideal). Manifestaciones clínicas de la tuberculosis pulmonarLa tuberculosis pulmonar suele presentarse habitualmente con tos productiva de largaevolución, (generalmente el enfermo consulta cuando lleva más de tres semanastosiendo). Éste es el principal síntoma respiratorio. El esputo suele ser escaso y nopurulento.Además, puede existir dolor torácico, y en ocasiones hemoptisis. Ésta última,aunque suele reducirse a esputo hemoptoico o hemoptisis leve, es indicativa de
  • 11. enfermedad avanzada. La hemoptisis grave, como consecuencia de la erosión de unaarteria pulmonar por una cavidad (aneurisma de Rasmussen), y que era descrita en loslibros clásicos como una complicación terminal en la era pre-antibiótica, es hoy muy rara.Otra causa de hemoptisis es la sobreinfección por aspergilus (aspergiloma) de una cavernatuberculosa crónica, en cuyo caso el sangrado se produce sin que haya actividad delproceso tuberculoso.La pleuritis tuberculosa suele presentarse generalmente de forma unilateral, y puedeasociarse a dolor pleurítico agudo o recurrente. Generalmente, los síntomas sistémicos noson muy floridos, aunque se puede presentar como una enfermedad febril aguda. En otrasocasiones es asintomática.La elevación de los niveles de adenosin deaminasa (ADA) en el líquido pleural tiene suutilidad diagnóstica. Cifras mayores de 40 UI tienen una sensibilidad y una especificidadmuy altas. La baciloscopia raramente es positiva, y el cultivo será positivo en un 25 porciento de los casos. La biopsia pleural puede demostrar granulomas en un 75 por cientode las muestras. Con el tratamiento tuberculostático raramente es necesario recurrir atoracocentesis repetidas para su curación. Manifestaciones clínicas de tuberculosis extrapulmonarTuberculosis del sistema nervioso centralLa alteración del comportamiento, la cefalea y las convulsiones son, a menudo, lossíntomas de la meningitis tuberculosa. Pero el espectro clínico es muy amplio, y varíadesde cefaleas crónicas o alteraciones sutiles del comportamiento, hasta una meningitisaguda que puede progresar rápidamente al coma. La fiebre puede estar ausente. En lastres cuartas partes de los casos habrá evidencia de tuberculosis extrameníngea.La afectación meníngea es más importante a nivel de la base del cerebro, por lo quepueden verse afectados los pares craneales. Igualmente, puede haber vasculitis de lasarterias focales que pueden dar lugar a aneurismas e infartos hemorrágicos locales. Laafectación de los vasos perforantes de los ganglios basales y de la protuberancia darálugar a alteración de los movimientos e infartos lacunares. Cuando se comprometen lasramas de la arteria cerebral media puede existir una hemiparesia o hemiplejia.La meningitis es frecuente en los niños pequeños como una complicación temprana deuna primoinfección, pero puede verse en cualquier grupo de edad. El LCR se caracterizapor un contenido bajo de glucosa, proteínas elevadas, aumento del número de células (depredominio mononuclear) y el no crecimiento de los patógenos habituales productores demeningitis. No siempre va ha existir una prueba del Mantoux positiva.
  • 12. Linfadenitis tuberculosaEs la forma más frecuente de tuberculosis extrapulmonar. Puede afectar a cualquierganglio linfático del organismo.La afectación de ganglios periféricos en enfermos inmunocompetentes va a sergeneralmente unilateral y principalmente en la región cervical, sobre todo, los ganglios delborde superior del músculo esternocleidomastoideo. Suele manifestarse como una masaindolora eritematosa de consistencia firme. Los niños, a menudo, presentan una infecciónprimaria concomitante, pero en adultos generalmente no existen indicios de tuberculosisextraganglionar ni síntomas sistémicos. A veces puede ocurrir un drenaje espontáneo.La existencia de linfadenopatías en otros lugares del organismo fuera de la región cervicalsuele asociarse a formas más graves de tuberculosis, con síntomas sistémicos. En adultos,la linfadenitis granulomatosa es casi siempre producida por M. tuberculosis; en niños,especialmente en menores de 5 años, las micobacterias no tuberculosas son másfrecuentes. El PPD suele ser positivo. El material para las tinciones y cultivos se puedeobtener a través de punción-aspiración con aguja fina, aunque la biopsia tiene un mayorrendimiento.Suele afectar a varios ganglios linfáticos que se fusionen para formar masasmediastínicas voluminosas que en la tomografía axial computarizada se verán con centroshipodensos y realce periférico tras la inyección del contraste.Laringitis tuberculosaLa ronquera, el dolor de garganta o ambos, son los signos que suelen llevar el enfermo aconsultar. En la era preantibiótica solía ser una forma secundaria a una tuberculosispulmonar extensa por la siembra de la mucosa durante la expectoración, y se presentabacon úlceras dolorosas en epiglotis, faringe, amígdalas y boca, y frecuentemente afectandoal oído medio.Tuberculosis genitourinariaComo hemos mencionado, el riñón es uno de los órganos más frecuentemente afectadopor la tuberculosis. El 25 por ciento de los casos de tuberculosis miliar van a presentarurocultivos positivos. Igualmente, en un 5-10 por ciento de pacientes con tuberculosispulmonar que por lo demás no presentan sintomatología urinaria e incluso tienenpielografía normal, los urocultivos son positivos. Esta cifra es aún más alta en los enfermosVIH.La presencia de focos corticales asintomáticos es frecuente en todos los casos detuberculosis. Afecta sobre todo a adultos de mediana edad. El hallazgo típico es la piuria
  • 13. estéril, pero en ocasiones se presentan infecciones urinarias recurrentes con elcrecimiento de bacterias típicas en los urocultivos llevando a la confusión en eldiagnóstico durante mucho tiempo.La tuberculosis genital en los hombres se asocia en un80 por ciento de los casos con afectación también renal, de forma que sería secundaria aésta. Puede haber afectación de la próstata, las vesículas seminales, el epidídimo y lostestículos. Puede manifestarse como una lesión ocupante del escroto que a veces esdolorosa, o como un tracto fistuloso de drenaje.Tuberculosis osteoarticularEntre un 25 y un 50 por ciento de los casos de tuberculosis esquelética van a afectar a lacolumna vertebral. Es la denominada espondilitis tuberculosa o enfermedad de Pott. Elsíntoma más común es el dolor local que aumenta en intensidad a lo largo de semanas omeses, a veces acompañado de rigidez muscular. Los síntomas constitucionales estánpresentes en menos del 40 por ciento de los casos.Afecta, principalmente, a la columna dorsal inferior, siguiendo en frecuencia la zonalumbar. Se desarrollan abscesos fríos paraespinales en un 50 por ciento de los casos, aveces sólo visibles con TAC o RMN, que en ocasiones por presión pueden disecar losplanos tisulares y manifestarse como lesiones ocupantes en el espacio supraclavicular porarriba, o en la región de la cresta ilíaca o la ingle. Salvo estas complicaciones, o que seangrandes, se resuelven con la quimioterapia sin necesidad de ser drenados.La tuberculosisosteoarticular periférica afecta sobre todo a las grandes articulaciones que soportan peso,principalmente, cadera y rodilla, pero puede afectar literalmente a cualquier hueso delorganismo. Se suele manifestar inicialmente como dolor semanas o meses antes de queaparezca la inflamación y las alteraciones radiológicas. En ausencia de manifestacionesextraarticulares, el diagnóstico va a requerir la biopsia. En estadíos iniciales responde biena la quimioterapia y la inmovilización.Tuberculosis gastrointestinalPuede afectar a cualquier parte del tracto digestivo desde la boca al ano. Suele aparecercomo consecuencia de la deglución de secreciones respiratorias. Sin embargo, sólo en el25 por ciento de los casos hoy en día se encuentran indicios radiológicos de tuberculosispulmonar activa o pasada, de forma que el diagnóstico se lleva a cabo como consecuenciade una laparotomía exploradora.El área más frecuentemente afectada es la ileocecal, y semanifiesta con diarrea, anorexia, obstrucción y a veces hemorragia. A menudo hay unamasa ocupante palpable. En su diagnóstico, a veces, se confundirá con el carcinoma y conla enfermedad inflamatoria intestinal. La tuberculosis es la causa más frecuente de
  • 14. hepatitis granulomatosa. Ésta raramente se presenta aislada, y suele verse en el seno deuna tuberculosis diseminada.Peritonitis tuberculosaEs consecuencia de la diseminación desde un foco tuberculoso vecino, como un gangliomesentérico, tuberculosis gastrointestinal, un foco genitourinaro, o de la diseminación deuna tuberculosis miliar. La presentación suele ser insidiosa y a veces se confunde con lacirrosis hepática en los enfermos alcohólicos. Puede haber ascitis, fiebre, dolor abdominaly pérdida de peso. A veces se palpa una masa abdominal.Menos frecuentemente se presenta de forma aguda simulando una peritonitis agudabacteriana. El líquido suele ser un exudado que, por lo general, contiene entre 500 y 2.000células de predominio linfocítico. La tinción raramente es positiva, y los cultivos sólo sonpositivos en el 25 por ciento de los casos (el rendimiento aumenta remitiendo allaboratorio gran cantidad de líquido). La determinación de la actividad de la adenosinadesaminasa en el líquido ascítico presenta una sensibilidad del 86 por ciento y unaespecificidad del 100 por ciento. Para el diagnóstico puede ser necesario acudir a labiopsia quirúrgica.Pericarditis tuberculosaEs una afectación poco común, pero dada su gravedad, es necesario un diagnóstico ytratamiento precoz. La mayoría de los pacientes tienen afectación pulmonar extensa, ysuele haber pleuritis concomitante. El origen puede estar en un foco contiguo de infeccióncomo los ganglios linfáticos mediastínicos o hiliares. La instauración de la clínica puede serbrusca, semejante a la de una pericarditis aguda, o solapada como una insuficienciacardíaca congestiva.La ecografía muestra la presencia de derrame y puede mostrarloculaciones múltiples sugestivas de tuberculosis.Tuberculosis miliarExiste confusión sobre el término miliar asociado a la tuberculosis. Inicialmente, se utilizópara describir las lesiones patológicas, que se asemejan a las semillas de mijo. En laactualidad se utiliza para designar todas las formas de tuberculosis hamatógenadiseminadas independientemente del cuadro anatomopatológico.A pesar de este gradoconsiderable de superposición en los términos, la tuberculosis miliar puede dividirse entres grupos:Tuberculosis miliar aguda: asociado con una reacción tisular típica a M. tuberculosis y deinstauración rápida.
  • 15. Tuberculosis miliar críptica: una enfermedad más prolongada, con hallazgos clínicos mássolapados y con respuesta histológica atenuada.Tuberculosis no reactiva: se caracteriza histológicamente por la presencia de una grancantidad de microorganismos en los tejidos, una respuesta tisular poco organizada y uncuadro clínico séptico.En dos terceras partes habrá manifestaciones tales como derrame pleural, peritonitis omeningitis. La detección de un infiltrado miliar en la radiografía de tórax es el hallazgo demayor utilidad diagnóstica y la razón que muchas veces hace sospechar la tuberculosismiliar. Sin embargo, ésta puede conducir a un desenlace fatal antes de que aparezcaninguna anomalía en la radiografía, sobre todo en pacientes de edad avanzada. Se puededetectar una hiponatremia con características de secreción inadecuada de ADH, asociadafrecuentemente a meningitis. Es frecuente observar aumento de las cifras séricas defosfatasa alcalina y transaminasas. La tuberculosis miliar fulminante puede asociarse conun síndrome de distrés respiratorio del adulto y una coagulación intravascular diseminadaTuberculosis ocularLa tuberculosis puede afectar a cualquier parte del ojo. Las manifestaciones másfrecuentes son la uveítis y coriorretinitis. La queratitis flictenular es muy sugestiva detuberculosis y puede servir de diagnótico diferencial con la sarcoidosis, de las queclínicamente es difícil de diferenciar.Manifestaciones clínicas de la tuberculosis en la enfermedad por VIHLa presentación clínica de la tuberculosis en el paciente infectado por el VIH difiere de laclásicamente descrita en la población general, por lo que algunos autores la han llamado "la nueva tuberculosis". La mayor virulencia de M. tuberculosis respecto a otros patógenosoportunistas que complican la infección por VIH determina que la mayoría de lospacientes que desarrollan una tuberculosis no hayan padecido todavía enfermedadesdefinitorias de sida; hasta en un 70 por ciento de los casos la tuberculosis extrapulmonarsupone el criterio definitorio de sida. La afectación pulmonar no se da en más de la mitadde los casos; el resto presenta afectación extrapulmonar exclusiva o mixta, pulmonar yextrapulmonar. El estado de inmunosupresión del sujeto parece ser el principalcondicionante de la presentación clínica, de modo que los pacientes con mayorinmunodepresión tienden a presentar con mayor frecuencia formas extrapulmonares y,sobre todo, diseminadas. Por otro lado, dentro de las formas pulmonares, aquellaspresentaciones más parecidas a las clásicas son más frecuentes en los pacientes conestados inmunitarios más conservados. Los síntomas y signos de la tuberculosis en lospacientes infectados por el VIH son inespecíficos y no permiten distinguir la enfermedad
  • 16. de otras infecciones oportunistas. La fiebre es un signo prácticamente constante muchomás frecuente que en los pacientes inmunocompetentes. El paciente puede acudir con uncuadro agudo de pocas horas o días de evolución, similar a una infección bacterianaclásica, o con cuadros de varios días de evolución, caracterizado por fiebre y síntomassistémicos inespecíficos.Hay otras tres formas de afectación extrapulmonar en el VIH que merecen especialatención:Los abscesos viscerales tuberculosos.La afectación del sistema nervioso central.La micobacteriemia.Los abscesos viscerales, aunque ya fueron descritos en la era previa al sida, son unacomplicación más frecuente en estos enfermos que en los no infectados. Suele ocurrir enel seno de tuberculosis diseminada con gran carga bacilífera, y generalmente en estadosde inmunodepresión avanzada. Las manifestaciones clínicas van a depender del órganoafectado: se han descrito en la próstata, bazo, hígado, riñón, músculo psoas y piel. Eldiagnóstico de sospecha suele ser radiológico, y en ocasiones se confirma con laaspiración del material purulento. La detección de múltiples imágenes radiológicashipodensas de diferentes tamaños en órganos como el bazo o el hígado en el seno de unsíndrome febril es muy sugestiva de tuberculosis diseminada. Hay que sospechar lapresencia de un absceso en los casos en que la fiebre persiste a pesar de un tratamientocorrecto, o que reaparece tras un período de defervescencia. Se suelen resolver contratamiento médico o con este más drenaje. Rara vez es necesaria la Cirugía.La infección del sistema nervioso central es más frecuente en estos enfermos. En lospacientes VIH positivos con meningitis tuberculosa, aproximadamente dos tercios tienenevidencia clínica o radiológica de tuberculosis extrameníngea. Clínicamente, suelenpresentar signos y síntomas de afectación neurológica subaguda, aunque a veces sepresentan de forma aguda similar a las meningitis bacterianas purulentas. La tomografíacomputarizada craneal muestra hallazgos anormales hasta en un 69 por ciento de loscasos y el análisis del líquido cefalorraquídeo suele mostrar aumento de la celularidad ydisminución de la glucorraquia, con proteinas elevadas sólo en la mitad de los casos. Eldiagnóstico de certeza descansa en el cultivo, dada la baja sensibilidad de las tinciones dellíquido cefalorraquídeo y los niveles no diagnósticos de las determinaciones de adenosíndeaminasa en un tercio de los pacientes. La detección de micobacterias en la sangre se haconvertido en una herramienta importante de diagnóstico para la infección diseminadapor Mycobacterium avium-intracellulare. Aunque raramente se había utilizado en la
  • 17. determinación de infecciones diseminadas por M. tuberculosis varios centros handocumentado en los últimos años el aislamiento del microorganismo de los hemocultivos.La frecuencia de aislamiento en sangre en pacientes con tuberculosis es variable de unoscentros a otros con cifras que oscilan del 10 al 42 por ciento.Los métodos utilizados incluyen sistemas convencionales de detección de hemocultivos, elsistema BACTEC radiométrico o procedimientos de lisis-centrifugación. La detección debacteriemia por M. tuberculosis permite el diagnóstico de tuberculosis diseminada y, enpacientes en los que no se puede recoger otras muestras, o éstas son negativas para lamicobacteria, permite el diagnóstico de infección. No parece que la presencia demicobacteriemia implique peor respuesta terapéutica o peor pronóstico en los pacientesVIH positivos con tuberculosis.Entre la afectación extrapulmonar hay que mencionar la gran frecuencia de afectaciónganglionar, tanto de ganglios periféricos como intratorácicos e intraabdominales. Así, antela presencia de adenopatías significativas en cualquier localización junto con fiebre en unenfermo VIH positivo en áreas de alta prevalencia, la primera posibilidad diagnóstica serátuberculosis. Se ha señalado la alta especificidad de la detección de adenopatías concentros hipodensos y captación de contraste en anillo en la tomografía axialcomputarizada para su diagnóstico.DiagnósticoEl diagnóstico de tuberculosis descansa sobre cuatro pilares fundamentales: la sospechaclínica, la prueba de la tuberculina, la radiología, y la bacteriología. Dentro del diagnósticocabe distinguir un "diagnóstico pasivo", que es el que realizamos en aquellos pacientesque acuden a nuestra consulta, y un "diagnóstico activo", tan importante como elanterior, y es el que debemos buscar nosotros de forma activa entre aquellas personasque pertenecen a grupos de riesgo. A este segundo dedicaremos un apartado especial, yen él comentaremos ampliamente la prueba de la tuberculina.Historia clínicaEl médico general debe mantener un alto índice de sospecha de tuberculosis ante motivosde consulta frecuentes. La posibilidad de tuberculosis pulmonar debe considerarse enaquellos pacientes que presenten un cuadro de tos prolongado (más de tres semanas),que puede acompañarse de dolor torácico y hemoptisis. Con más énfasis ante la presenciade síntomas sistémicos como fiebre (que, como mencionamos en la clínica, suele servespertina), escalofríos, sudoración nocturna, pérdida de apetito, astenia y pérdida depeso. El grado de sospecha debe ser mayor en las personas con los factorespredisponentes que hemos comentado.
  • 18. En nuestro medio, en consultas de Atención Primaria, se debería solicitar una radiografíade tórax en aquellos casos en los que se sospechase tuberculosis, como los casos de tosprolongada que no remiten a pesar de tratamiento convencional.Los síntomas de sospecha de la tuberculosis extrapulmonar van a depender de lalocalización de ésta:- dolor en la zona dorsolumbar, acompañado o no de fiebre, en caso de tuberculosisvertebral.- dolor de características pleuríticas en el caso de la pleuritis tuberculosa.- hematuria en el caso de la renal.- cefalea, alteración del comportamiento, convulsiones, etc. en el de meningitis etc.Se debería hacer hincapié en la historia de exposición, prueba del Mantoux, en losfactores de riesgo demográficos para haber estado en contacto con el bacilo (lugar deprocedencia, ocupación etc.) y en los factores de riesgo médico ya comentados.Es importante mantener un alto grado de sospecha de tuberculosis en los pacientesinfectados por VIH en áreas en las que la infección es endémica. Algunos síntomas y signosson altamente sugestivos y su presencia, aún pendientes de confirmación de la infecciónpor el laboratorio de microbiología, deber inducir al inicio del tratamientoantituberculoso.Entre estos datos se incluyen la fiebre prolongada sin datos de focalidad infecciosa y enausencia de documentación de otra etiología (fiebre de origen desconocido), de la cual latuberculosis es la primera causa en España y otros países, adenopatías en múltiplesterritorios, especialmente intratorácicas o intraabdominales, sobre todo, si se acompañade fiebre, infiltrados radiológicos de apariencia miliar y meningitis linfocitaria de evoluciónsubaguda.Exploración físicaLa exploración física es esencial para la valoración de cualquier paciente. No va a servirpara confirmar o descartar la tuberculosis, pero si para obtener información del estadogeneral del paciente. Los hallazgos en la exploración de los enfermos con tuberculosispulmonar suelen ser escasos, salvo que la afectación sea extensa. En algunos enfermos estotalmente normal, en otros se pueden auscultar estertores en la zona afectada, que seacentúan después de la tos. En caso de cavitación se puede escuchar un soplo tubárico. Enotras, se auscultan sibilancia como consecuencia de la estenosis de algún bronquio.
  • 19. Es importante la búsqueda de adenopatías periféricas, principalmente en la regióncervical, pero también en el resto del organismo, así como la presencia de hepato oesplenomegalia. Al igual que con los síntomas, los hallazgos físicos en la tuberculosisextrapulmonar van a depender de la localización: hipoventilación o roce pleural en casode pleuritis, presencia de cifosis, dolor a la percusión sobre la zona columna dorsolumbaro pérdida de fuerza en las extremidades inferiores en caso de tuberculosis vertebral;meningismo, afectación de pares craneales o hemiparesia en la afectación meníngea, etc.Dada su posible relación con la enfermedad por el VIH, no se debe olvidar la búsqueda designos como muguet, leucoplasia vellosa oral, dermatitis seborreica, poliadenopatías etc.,que nos hagan pensar en una coinfección, ya que, no en pocos casos, el diagnóstico detuberculosis en enfermos con factores de riesgo es el que lleva a la realización de unaserología y diagnóstico de infección por el VIH.Diagnóstico diferencial de la tuberculosis con otras infecciones respiratoriasPatologìa Presentaciòn Antecedentes Analìtica RadiologìaTuberculosis Generalmente Importante. Raro leucocitos Afectación de solapada. Factores de muy altos. segmentos Bien tolerada. Riesgo. Anemia en casos apicales de larga de lóbulos Sd constitucional. evolución. superiores y segmentos superiores de lóbulos inferiores.Neumonía Comienzo agudo. Menos Mayor Cualquierbacteriana Impresiona de importante. repercusión afectación. mayor gravedad en hemograma Menos frecuente leucocitosis. cavitación.Infección Comienzo agudo. Casos cercanos. Leucocitosis Normal.vírica vías Síntomas vías moderada.altas altas. Linfocitosis.HemogramaEn la enfermedad de larga evolución se observa con frecuencia una anemia con lascaracterísticas de los trastornos crónicos. La cifra de leucocitos suele ser normal oligeramente elevada. La monocitosis, que clásicamente se ha descrito como asociada a latuberculosis, sólo se observa en menos de un 10 por ciento de los casos. Alteracioneshematológicas graves se pueden observar en el seno de una tuberculosis miliar como se
  • 20. ha explicado: leucopenia, trombopenia, anemia refractaria, reacciones leucemoides etc.,pero no es lo esperable.AnalíticaEn los casos evolucionados puede existir hipoalbuminemia. Puede existir hiponatremia enel seno de un síndrome de secreción inadecuada de ADH, más frecuente cuando existeafectación meníngea, aunque puede aparecer por la sola afectación pulmonar. En casosexcepcionales, pero importantes por su gravedad, esta hiponatremia se puede deber auna enfermedad de Addison.RadiologíaRadiografía de tóraxEn la primoinfección tuberculosa, es típica la aparición de un infiltrado en las regionesmedias del pulmón, por ser éstas las mejor ventiladas. Es posible ver un ensanchamientohiliar y mediastínico por agrandamiento de los ganglios. Las lesiones primarias curadaspueden dejar un nódulo periférico calcificado, que, junto con un ganglio hiliar calcificadoes lo que se conoce clásicamente como Complejo de Ghon.En la tuberculosis de reactivación, la imagen radiológica más frecuente es la aparición deun infiltrado en los segmentos apicales de los lóbulos superiores, y en los segmentossuperiores de los lóbulos inferiores. Además del infiltrado, puede aparecer cavitación. Aveces, la imagen es más clara en una proyección lordótica, que facilita la visión deimágenes que pueden estar ocultas por la confluencia de las primeras costillas y laclavícula. Cuando existe diseminación broncógena, se puede observar un imagen másextensa, con patrón destructivo.En la diseminación hematógena es característica la afectación pulmonar, cuya imagen enla radiografía de tórax se denomina patrón miliar (por la similitud con las semillas de mijo).Este patrón se caracteriza por la imagen de pequeños nódulos de unos 2 mm, repartidosde forma difusa y homogénea por ambos campos pulmonares. Es mejor observada en laradiografía lateral.Términos como "lesiones fibróticas", "cicatriciales", "inactivas", se deberían evitar en laevaluación de una sola radiografía de tórax, pues la inactividad de una tuberculosispulmonar no se puede afirmar por una imagen aislada. Sin embargo, aquellas imágenesque no cambian en radiografías seriadas durante 3 ó 4 meses si son más sugestivas de unatuberculosis antigua (o de otro proceso). Es frecuente ver en estas lesiones antiguasretracciones del hilio pulmonar o desviación de la tráquea.
  • 21. Dicho esto, hay que saber que la tuberculosis se puede manifestar radiológicamente concualquier tipo de imagen, incluso con radiografía normal. En un estudio publicado en larevista Chest en el año 1999, los enfermos con radiografía normal y cultivo positivosuponían el 4,8 por ciento del total de los 518 pacientes con cultivo de esputo positivo desu serie (todos tenían clínica: tos de más de un mes de evolución, fiebre de más de unasemana, o habían tenido una conversión del PPD en los dos últimos años).La presentación radiológica en el VIH difiere de la del inmunocompetente, de forma quecuanto más inmunodeprimido esté el enfermo, más probable es que la imagen difiera dela típica ya comentada. Esta presentación radiológica es muy variable, desde la radiografíanormal (más frecuente que en el inmunocompetente, del 5 al 10 por ciento de los casoscon cultivo positivo según las series), hasta extensos infiltrados pulmonares bilateralesque confundan el cuadro con una neumonía por P. carinii. Suelen estar ausentes los signosclásicos de cavitación, que sólo aparecen en un 10 por ciento de los casos, siendo menosfrecuente cuanto mayor sea el grado de inmunosupresión. Es de destacar la altafrecuencia de adenopatías intratorácicas, que se presentan en el 50 por ciento de lospaciente con tuberculosis pulmonar. No es raro el derrame pleural, de presentación clínicasimilar a los inmunocompetentes. Como en éstos, la tuberculosis sigue siendo la principalcausa de derrame pleural en los pacientes VIH positivos, aunque otras infecciones(criptococosis, neumonías bacterianas, endocarditis derecha en pacientes usuarios dedrogas intravenosas) y tumores (sarcoma de Kaposi, linfoma no Hodgkin), puedencausarlo con frecuencia. Debe recordarse, además, que en nuestro medio la tuberculosispulmonar es una de las complicaciones que con mayor frecuencia se asocia al desarrollode neumotórax espontáneo, y que debe considerarse en le diagnóstico diferencial, juntocon la neumonía por P. carinii (especialmente recibe pentamidina en aerosol comoprofilaxis) y las neumonías bacterianas.La ecografía abdominalPuede ayudar al diagnóstico cuando pone de manifiesto hepatoesplenomegalia, laexistencia de adenopatías, o la presencia de abscesos hepáticos o esplénicos, másfrecuentes como se ha comentado en el VIH.TAC y RMNSon más sensibles para hallar lesiones cavitadas en el parénquima pulmonar, que no sonvisibles aún en la radiología simple. La tomografía axial computadorizada de altaresolución del tórax es más sensible para tuberculosis miliar que la radiografía simple. Sepueden observar numerosos nódulos de 2 a 3 mm distribuidos por todo el pulmón. Sinembargo, aunque sensibles, estos hallazgos no tienen porque ser específicos. Pueden
  • 22. aparecer también en otras enfermedades infecciosas (Haemophilus influenzae,Mycoplasma pneumoniae, Candida albicans), y no infecciosas (sarcoidosis,adenocarcinoma matastásico, linfoma, amiloidosis, neumoconiosis).Como hemos comentado, el hallazgo de adenopatías retroperitoneales o mediastínicascon centro hipodenso y realce del contraste, son muy sugestivas de tuberculosis. La RMNdel sistema nerviosos central puede ayudar al diagnóstico de meningitis tuberculosa,donde se observa con frecuencia una captación de contraste en la base del cráneo.También puede poner de manifiesto la existencia de infartos cerebrales, así como laexistencia de tuberculomas (más frecuentes en VIH). Igualmente la RMN tiene una mayorresolución para hallar y determinar el alcance de las lesiones en la columna vertebral, asícomo de los abscesos paravertebrales.MicrobiologíaEs el único método que permite la confirmación de tuberculosis activa. El diagnóstico decerteza de enfermedad tuberculosa sólo se establece mediante el crecimiento eidentificación de M. tuberculosis a partir de muestras clínicas. El estudio bacteriológicodebe realizarse en todos las personas con sospecha de tuberculosis activa. Para ello debenrecogerse tres muestras de esputo, especialmente por la mañana (aunque en su defectopueden utilizarse las del día anterior, conservadas en frigorífico, y protegidas de la luz) y, sies posible, antes de iniciar el tratamiento anti-tuberculoso.Es importante instruir al paciente sobre como recoger la muestra, e informarle de que lassecreciones nasofaringeas y la saliva no son lo que pretendemos conseguir, sino un esputode vías respiratorias bajas, resultado de la tos. Ésta se puede provocar con variasrespiraciones profundas. Si es posible, la primera muestra debería obtenerse bajo lasupervisión de personal sanitario (convenientemente protegidos). Se recogen en unrecipiente estéril de plástico con la boca ancha y cierre hermético. Como todas lasmuestras, en fundamental la identificación para evitar confusiones.La fibrobroncoscopia puede tener su indicación en los casos con sospecha fundada eimposibilidad de obtener una buena muestra. Se puede tomar muestra del lavadobroncoalveolar, del brocoaspirado, cepillado y biopsia transbronquial. Es importanterecoger también muestras del esputo inducido por la prueba, que puede ser positivo auncuando las anteriores hayan sido negativas. Al igual que durante la realización del esputoinducido, las medidas de control se deben extremar durante la realización de lafibrobroncoscopia.Aparte del esputo, numerosas muestras orgánicas pueden ser procesadas: orina(igualmente tres muestras de días distintos, la primera de la mañana), LCR, Líquido
  • 23. pleural, aspirado ganglionar, pus, biopsias, sangre. Deben ser recogidas en envasesestériles y enviadas al laboratorio de microbiología lo antes posible, o refrigeradas a 4º Chasta el envío.El diagnóstico rápido se realiza mediante el examen directo o baciloscopia.Habitualmente, se realiza con la técnica fluorocrómica de Auramina, cuya lectura es másrápida, completa y sensible que la de Ziehl-Neelsen, que debe ser reservada paracomprobar los cultivos crecidos. Estas técnicas de tinción se basan en que lasmicobacterias son bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR), debido a su envoltura lipídicaque impide la acción del decolorante alcohol-acido. La sensibilidad de esta prueba va adepender en gran medida de la experiencia de quien la realiza, y varía ente el 60 y el 75por ciento para muestras respiratorias, siendo su VPP para el diagnóstico de tuberculosismayor del 90 por ciento. Para otras muestras la sensibilidad no llega al 50 por ciento. Losinformes de las baciloscopias de muestras respiratorias deben incluir una cuantificaciónpara orientar al clínico sobre la respuesta al tratamiento: en cruces (+, ++ o +++), o enBAAR/100 campos de inmersión.Técnicas de detección rápida para M. tuberculosisDesde hace algunos años se viene investigando la utilidad para el diagnóstico de latuberculosis de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), y otras técnicasrelacionadas, como la reacción en cadena de la ligasa (LCR). En los estudios publicados, latécnica ha demostrado excelente especificidad con una sensibilidad variable que haoscilado del 50 por ciento al 100 por cien. No parece que la PCR aporte mayor sensibilidada la que tiene el cultivo en muestras respiratorias, aunque aportaría como ventaja lamayor rapidez en el diagnóstico. Algunos de los inconvenientes asociados a la técnica,incluido el coste, argumentan en contra de su incorporación a la rutina de trabajo eimposibilitan la sustitución de los métodos convencionales.La FDA ha aprobado dos técnicas de amplificación de ácidos nucleicos para el uso en laidentificación rápida de M. tuberculosis en muestras respiratorias con una baciloscopiapositiva. Estas pruebas proporcionan un resultado entre 5 y 7 horas tras el procesamientodel esputo. Son: Gen-Probe MTD; y Amplicor Mycobacterium tuberculosis test.La sensibilidad de estas pruebas para tuberculosis, comparada con el cultivo, esaproximadamente del 95 por ciento en pacientes con baciloscopia positiva, pero sólo del50 por ciento si la baciloscopia es negativa. La especificidad es mayor del 95 por cientotanto en baciloscopias positivas como negativas.Aunque actualmente su utilización está sólo aprobada para muestras respiratorias conbaciloscopia positiva, podría ser útil en otras situaciones. La utilización conjunta de
  • 24. baciloscopia y estas técnicas pueden proporcionar una conclusión clara en las distintassituaciones. Por ejemplo, en los casos en que la sospecha clínica es alta, y la baciloscopiaes negativa (no olvidemos que la baciloscopia tiene una sensibilidad entre el 50 y el 70 porciento). En este caso, si es positiva, apoya el inicio del tratamiento y el aislamiento delenfermo. Un resultado negativo en esta situación en cambio no excluye tuberculosis, ysería necesario seguir investigando: fibrobroncoscopia etc.En cualquier caso, estas técnicas de detección rápida, aunque prometedoras, no son elestándar asistencial en el momento actual.Tratamiento:La tuberculosis, dejada a su evolución, tiene una elevada morbi-mortalidad(mortalidad del 50 por ciento a los 5 años). Con un tratamiento correcto es unaenfermedad curable en casi todos los casos. La relación coste efectividad de estetratamiento es de las mejores entre las enfermedades del adulto. Aparte de las evidentesventajas que el tratamiento correcto tiene para cada enfermo en concreto, es, junto conla detección precoz de los casos, la medida más importante para un buen controlepidemiológico de la enfermedad. Criterios de ingreso hospitalario La tuberculosis nocomplicada no es necesariamente una enfermedad que requiera ingreso. En la prácticahabitual se suele iniciar tratamiento con el paciente ingresado, y tras asegurar que tolerala medicación y la negativización de las baciloscopias, se sigue el tratamiento de formaambulatoria. Pero si el enfermo es cumplidor con el tratamiento, capaz de comprenderéste, y dispone en su domicilio de condiciones adecuadas de aislamiento, se puede tratarde forma ambulatoria desde el inicio. Los criterios de ingreso pueden ser tanto por causamédica como por causa social que impida o dificulte la adherencia al tratamiento y lasmedidas preventivas. En los casos de enfermedad grave, afectación del sistema nerviosocentral, intolerancia digestiva que impida la absorción de los fármacos, la posibleexistencia de interacciones medicamentosas, riesgo alto de toxicidad, patología asociadagrave como pudiera ser la cirrosis hepática, o sospecha de tuberculosis resistente, estáindicado el ingreso hospitalario. Situaciones que comprometen el cumplimiento deltratamiento como la patología psiquiátrica o adicción activa a drogas también justifican elingreso.

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