S I N A P S I S Y P L A C A N E U R O M U S C U L A R I I Completa

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  • 1. SINAPSIS Y PLACA NEUROMUSCULAR Dra Verónica Isabel Enríquez FISIOLOGIA ICB UAG
  • 2. OBJETIVOS.
    • Diferenciará los eventos que ocurren en la transmisión sináptica a nivel de sistema nervioso central, tanto de tipo excitatorio como inhibitorio y de la placa neuromuscular.
  • 3. TRANSMISORES SINÁPTICOS
    • 50 Sustancias
    • Transmisores pequeños de acción rápida
    • Neuropéptidos tamaño mayor de acción lenta
    Lentos Mayor duración Rápidos de Menor duración
  • 4. TRANSMISORES DE ACCIÓN RÁPIDA
    • Sintetiza en el citosol
    • Alojan vesículas
    • Potencial de acción
    • Liberan de golpe neurotransmisor
    • hendidura
    Acetilcolina Noradrenalina Adrenalina Dopamina Serotonina Histamina Ac.gamma-aminobutírico Glicina Glutamato Aspartato Oxido nitrico
  • 5. NEUROPÉPTIDOS
    • Sintetizan como partes integrales de grandes moléculas proteínicas por los ribosomas
    • Entran al R.E. Y de ahí al A.G.
      • Fragmentos más pequeños (enzimas)
      • Empaqueta el neuropéptido en vesículas
      • Van a la terminal
      • Libera en respuesta a estímulos (mas potentes)
  • 6.
    • Factores hipotálamicos
    • Hormonas hipofisiarias:
      • Prolactina
      • LH
      • HC
      • Adrenocorticotropa
      • Tiroxina
      • Vasopresina y oxitocina
    • Beta endorfina
    • Bradicinina
    • calcitonina
    • Péptidos que actúan sobre intestino y encéfalo:
      • Encefalinas
      • Sustancia P
      • Gastrina
      • Péptido intestinalensina vasoactivo
    • Insulina/glucagon
    • Angiotensina II
    NEUROPÉPTIDOS
  • 7. SUSTANCIAS QUÍMICAS
    • Transmisores pequeños de acción rápida
      • Un milisegundo o menos
      • Incremento o reducción de la conducción a través de los canales ionicos.
      • Sodio conducción
      • Potasio y cloruro inhibición
  • 8. NEUROTRANSMISORES
    • Cerebro
    • Encéfalo e hipotálamo
    • Sust. Negra
    • Médula espinal
    • Médula,cerebelo,ganglios
    • Vías sensitivas
    • Tronco encéfalico
    • Todo el cerebro
    SUSTANCIA SECRECIÓN EFECTO Acetilcolina Noradrenalina Dopamina Glicina GABA Glutamato Serotonina Oxido nitrico Exitatorio, inhibidor en parasimpatico Inhibidor, exitatorio simpatico Inhibidor inhibidor Inhibidor exitacion Inhibidor exitacion
  • 9. SUSTANCIAS QUÍMICAS
    • Neuropéptidos
    • Mil veces más potentes
    • Actuan por horas –dias
    • Viajan sobre las neurofisinas
    • Cierre prolongado de los poros de calcio
    • Prolongan la activación
    neuropéptido
  • 10. NEUROTRANSMISORES EN HENDIDURA
    • Enzimas los destruyen
    • Se recapturan en presináptica
    • Pasan a la circulación para ser destruídos en órganos como el hígado
  • 11. NEUROPÉPTIDO EN LA HENDIDURA
    • No los destruyen
    • No se reciclan
    • No se recapturan en presináptica
    • Vía de eliminación a tejidos vecinos por difusión
  • 12. Transmisor
    • Su función es provocar en la neurona postsináptica un cambio de permeabilidad para algún ión.
  • 13. POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO DEL SOMA
      • Controla la excitabilidad de la neurona
      • La membrana tiene pocos canales de fuga
      • El potencial se torna menos negativo
      • Fibra -90 mV umbral=-60 mV
      • Soma -65mV umbral=-45mV
    -90 -60 0 +35 a d e
  • 14. “ Voltaje negativo en la neurona = -65 mV repele los cloruros (-) y los obliga a salir”
  • 15. Potencial de acción presináptica
    • Tiene la finalidad de permitir la entrada de Calcio al botón terminal
    • Mayor cantidad de Ca++ entra, más vesículas liberan neurotransmisor
  • 16. POTENCIAL DE ACCIÓN
    • Causas:
      • Aumenta la conductancia al Na+
      • Produce despolarizacíón
      • Aumenta la entrada de Na a la célula
      • Mayor permeabilidad
  • 17. POTENCIALES POSTSINÁPTICOS
    • Permite aumento o disminución del umbral de reposo de una neurona acercándose o alejándose del umbral
  • 18. NEURONA POSTSINÁPTICA
    • Aumenta permeabilidad al Na
    • Respuesta local
    • Retorna a –65mV
    • Potencial postsináptico excitador(PPSE)
  • 19. NEURONA POSTSINÁPTICA
    • Aumenta permeabilidad al K
    • Respuesta local interior más negativo
    • Lo aleja del umbral
    • Potencial postsináptico inhibidor(PPSI)
  • 20. INHIBICION.
    • La inhibición canales de cloruro
    • Potencial de Nernst de cloruro -70
    • Liq extra al intra
    • Potasio de intra a extra
    • Hiperpolaridad
    • Aumenta la negatividad intracelular
      • HIPERPOLARIZACION.
    • Aumento negatividad es potencial postsináptico potencial.
  • 21. INHIBICIÓN PRESINÁPTICA
    • Actuan sobre la membrana neuronal inhibición postsináptica
    • Descarga sináptica inhibidora terminación presináptica
    • Antes postsináptica
    • GABA abre canales anionicos difunde iones cloruro disminuye el potencial de acción (vias sensitivas)
  • 22. Inhibición presináptica
    • Neurona que produce aumento de la permeabilidad a Na+ es excitatoria
    • Neurona que produce aumento al K+ en inhibitoria
    • Hay descarga de neurotransmisor GABA
    • Hiperpilarización neuronal
  • 23. sumación
    • Son los impulsos eléctricos para producir un PPSE que alcanze el umbral y de respuesta
      • espacial.- Actividad en más de un botón sináptico al mismo tiempo
      • Temporal .- descarga una y otra vez que se suman en tiempo
  • 24. SUMACION ESPACIAL
    • Ley del todo o nada
    • 1 neurona .5 a 1 mv en lugar 10 a 20 mv que se necesitan para alcanzar el umbral
    • Agrupación de neuronas al mismo tiempo
    • Sumarse (Simultaneamente sumación espacial)
  • 25. SUMACION TEMPORAL
    • Terminal de descarga neurotransmisor
    • 1 mseg. el potencial postsináptico dura hasta 15 mseg.
    • Reapertura eleva aun más potencial postsináptico
    • Descargas suscesivas de una sola terminal rapidamente
  • 26.
    • Tiempo entre la llegada de un impulso a oas terminales presinápticas y la obtención de una repuesta (0.3 a ..5mseg)
    • Liberación y difusion de neurotransmisor
    • Acción sobre el receptor
    • Aumenta la permeabilidad de la membrana
    • Difusion sodio al interior elevar potencial postsináptico excitatorio
    • 0.5 mseg retraso sináptico
    RETARDO SINÁPTICO
  • 27. FATIGA SINÁPTICA
    • Estimula repetidas veces la sinápsis excitadora a gran velocidad
    • respuesta principio elevada y decae
    • Fatiga
    • Crisis epiléptica
    • Agotamiento de los depositos de neurotransmisor
  • 28. FACILITACION POST-SINÁPTICA
    • Potencial postsináptico sumatorio excitador
    • Neurona facilitada (no se alcanza el potencial)
    • Otra señal diferente la puede exitar
    • Respuesta rápida y fácil
  • 29. FENÓMENOS ELÉCTRICOS DE LA EXCITACIÓN NEURONAL
    • Neuronas motoras del asta anterior
    • Potencial de reposo de la membrana
      • -65 milivolts (control + y - )
      • Grandes nervios periféricos y músculo esquelético es –90 milivolts
      • Cuando es más negativo es mas excitable
  • 30. FENÓMENOS ELÉCTRICOS DE LA EXCITACIÓN NEURONAL
    • Diferente concentración en Na, K y Cl
    • Potencial de Nernst EMF (mv)=61xlog(conc. Interna/conc.externa)
    De cada ion Na= -61 K = -94 Cl = +70
  • 31.  
  • 32. EVOLUCIÓN TEMPORAL DE LOS POTENCIALES POSTSINÁPTICOS
    • Sinápsis excita motoneurona anterior
    • Permeabilidad iones de sodio 1 a 2 ms
    • N. Postsináptica sodio aumenta potencial intraneuronal en mv
    • Excitandola
    • Desciende potencial 15 ms
    • reestablecerse
  • 33. EVOLUCIÓN TEMPORAL DE LOS POTENCALES POSTSINÁPTICOS
    • Contrario en el potencial inhibidor
    • Aumenta la permeabilidad al potasio, cloruro
    • 1 a 2 ms
    • Disminuye el potencial negativo
    • inhibe
  • 34. FUNCIONES ESPECIALES DE LAS DENDRITAS EN LA EXCITACION NEURONAL
    • Reciben señales de extensas zonas situada alrededor de la neurona
    • Facilita la sumación
    • 80 al 95% conectan dendritas resto soma
    • Solo transmiten la señal (pocos canales de sodio) si corriente electrotonica (conducción ionica)
  • 35. FUNCIONES ESPECIALES DE LAS DENDRITAS EN LA EXITACION NEURONAL
    • Lugares de fuga
    • Excesivamente permeables a sodio y cloruro
    • Conducción decreciente
  • 36. ESTADO DE EXCITACIÓN
    • Suma neta del impulso excitador que llega a la neurona
    • Supera el de inhibición entonces hay estado de excitación
    • Inhibición es mayor estado de inhibición
  • 37. ACIDOSIS Y ALCALOSIS
    • Neuronas sensibles al ph
    • Alcalosis aumenta la excitabilidad
    • 7.4 ph normal sangre arterial
    • Crisis convulsivas (.4 a .6)
    • Acidosis deprime
    • Estado comatoso (diabétes)
  • 38. HIPOXIA
    • Anular
    • 3 a 7 seg
    • inconciente
  • 39. FARMACOS
    • AUMENTAN
      • Cafeína café
      • Teofílina té
      • Teobromina cacao
      • Reducen el umbral de excitación
      • Estricnina inhibe acción neurotransmisores
  • 40. FARMACOS
    • INHIBEN
      • Anestésicos elevan el umbral
    • Liposolubles
    • Alteran membrana
    • Menos sensibles sust excitadoras
  • 41. Unión neuromuscular
    • Zona especializada donde el nervio motor termina sobre una fibra muscular esquelética
    • Unión funcional entre una motoneurona y una fibra muscular
  • 42. Placa neuromuscular y acetilcolina
    • Aumenta permeabilidad al Na
    • Liberada por neuronas colinérgicas
    • La destruye acetilcolinesterasa
  • 43. Placa neuromuscular y acetilcolina
    • Estimulan:
    • No los destruye colinesterasa:
      • Metacolina, carbacol, nicotina
    • Inactivan colinesterasa:
      • Neostigmina, fisiostigmina, disopropilfluorofosfato
      • Producen espasmo muscular
    • Bloqueadores :
    • Compiten y disminuyen su liberación
      • D-tubocuranina
      • Toxina butolínica
      • Curare
      • No hay contracción muscular