Pancreas I

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Pancreas I

  1. 1. PANCREAS POR : Dr. Rene A. Celís Martínez MAYO/06
  2. 2. OBJETIVOS <ul><li>SITIO DE PRODUCCION ASPECTOS GRALES DE SU ACCION Y CONTROL DE LA SECRECION DE INSULINA </li></ul>
  3. 3. PANCREAS <ul><li>PANCREAS TIENE 2 TIPOS DE SECRECIONES EXOCRINA Y ENDOCRINA Los acinis pancreáticos producen enzimas digestivas que se drenan a la luz intestinal (secreción exócrina); </li></ul>
  4. 4. SECRECION ENDOCRINA <ul><li>REPRESENTADA POR LOS ISLOTES DE LANGERHANS UN GPO DE CEL RODEAN LOS ACINIS , FORMAN LOS ISLOTES DE LANGERHANS producen hormonas a sangre (secreción endócrina). </li></ul><ul><li>(Las céls que forman un islote ocupan una área de unos 3 mm de diám.; hay 2 millones de islotes; poseen 4 tipos de células): </li></ul>
  5. 5. HORMONAS <ul><li>1. células PP , son el 5%; producen polipéptido pancreático; 2. células delta , son el 10%; producen somatostatina 3. células alfa , son el 25%; producen glucágon; 4. células beta , son 60%; producen insulina. </li></ul><ul><li>LAS CELs ALFA  GLUCAGON LAS CELs BETA  INSULINA LAS CELs DELTA  SOMATOSTATINA </li></ul>
  6. 6. EXOCITOSIS DE LA INSULINA <ul><li>ES SINTETIZADA EN EL RETICULO ENDOPLASMICO Y ALMACENADA EN GRANULOS FORRADOS DE MEMB. DURANTE LA SECRECION LOS GRANULOS SE FUSIONAN CON LA MEMB CEL. Y SALE DE LA CEL. A LA CIRCULACION </li></ul>
  7. 7. INSULINA <ul><li>ES UNA H. PROT . FORMADA POR 2 CADENAS DE AAs LA CADENA A Y LA B : LA “ A ” POSEE UN PUENTE DISULFU-RO ENTRE 2 DE SUS AAs, UNIDAS ENTRE SI POR PUENTES DISULFURO </li></ul>
  8. 8. INSULINA <ul><li>AL SER SECRETADA PENETRA POR EL SIST. PORTA , LLEGA AL HIGADO ANTES DEL RESTO DEL ORGANISMO, ES CAPTADA POR EL HIGADO EN UN 50% APROX. </li></ul>
  9. 9. INSULINA <ul><li>INCREMENTA LA UTILIZACION DE GLUCOSA, EN GRAN PARTE DE LOS TEJ. CORPORALES, DISMINUYE LA GLICEMIA Y AUMENTA LA GLUCOGENESIS EFECTO POR LA ENTRADA DE GLUCOSA A LAS CELs </li></ul>
  10. 10. INSULINA <ul><li>PARA AUMENTAR EL INGRESO DE GLUCOSA A LAS CELs LA INSULINA INTEGRA SUS PUENTES DISULFURO Y SE FIJA A UN RECEPTOR EN LA MEMB. LO QUE PROVOCA UN AUMENTO DE DIFUSION FACILITADA DE GLUCOSA </li></ul>
  11. 11. INSULINA <ul><li>LOS TEJIDO DONDE LA INSULINA AUMENTA EL INGRESO DE GLUCOSA A LAS CELULAS SON: MUSC.ESQ., MUSC. LISO, TEJ. ADIPOSO Y MUSC. CARD </li></ul>
  12. 12. HIPERGLICEMIA <ul><li>LA HIPERGLICEMIA CAUSADA POR AUSENCIA DE INSULINA , SE DEBE A UN MENOR INGRESO DE GLUC. A LAS CELs Y A UN AUMENTO DE GLUCOGENOLISIS HEPATICA </li></ul>
  13. 13. HIPOGLUCEMIA <ul><li>LA HIPOGLUCEMIA CAUSADA POR INSULINA ES POR MAYOR CAPTACION DE GLUC. POR LOS TEJ. ( MUSC-ESQ., TEJ. ADIPOSO ) Y POR AUMENTO EN HIGADO DE LA GLUCOGENESIS </li></ul>
  14. 14. GLUCOSA <ul><li>LA CONCENTRACION DE GLUCOSA LIBRE EN LOS TEJ. EXTRACELULARES , ES MAYOR QUE EN LOS TEJ. INTRACELULARES , ES DECIR EXISTE UN GRADIENTE DE CONCENTRACION QUE FAVORECE LA ENTRADA DE GLUCOSA A LAS CELs. </li></ul>
  15. 16. GLUCOSA <ul><li>ESTE GRADIENTE SE DEBE A QUE LA GLUCOSA ES FOSFORILADA EN CUANTO ENTRA A LA CEL. POR LA ENZIMA EXOCINASA </li></ul>Glucosa fosforilada exocinasa
  16. 17. EFECTOS DE INSULINA SOBRE EL METABOL. GLUC. <ul><li>AUMENTO DE LA CAPTACION DE GLUC, POR LOS TEJ. BLANCO MAYOR ACTIVIDAD Y CANTIDAD DE ENZIMA EXOQUINASA QUE FOSFORILA LA GLUCOSA AL ENTRAR A LA CEL. </li></ul>
  17. 18. EFECTOS DE INSULINA <ul><li>EL AUMENTO DE LA ACT. DEL GLUCOGENO SINTETAZA EN HIGADO Y MUSQ-ESQ. PRODUCE UN AUMENTO EN EL ALMACEN DE GLUCOGENO </li></ul>
  18. 19. EFECTOS DE INSULINA <ul><li>Y SOLO LA ACT. DE LA FOSFORILASA ENZIMA NECESARIA PARA LA DEGRADACION DE GLUCOGENO SE ENCUENTRA DISMINUIDA </li></ul>
  19. 20. EFECTOS DE INSULINA SOBRE EL METAB. GRASO <ul><li>AUMENTO DE LA FORMACION DE GLICEROFOSFATO EN EL ADIPOCITO; AUMENTO DE LA RE-ESTERIFICACION DE LOS AC. GRASOS LIBRES . AUMENTO DE LA ACT. DE FOSFODIESTERASA QUE DEGRADA EL AMPc </li></ul>
  20. 21. EFECTOS DE INSULINA <ul><li>LA ACT. DE LA ADENILCICLASA QUE FORMA AL AMPc DISMINUYE , ADEMAS LA ACT. DE LA LIPASA Y LA LIBERACION DE AC. GRASOS LIBRES AL PLASMA TAMBIEN DISMINUYE </li></ul>
  21. 22. GLUCOSA <ul><li>LA UTILIZACION DE GLUCOSA POR TEJ. DEPENDE DE 2 COSAS: 1) QUE PASE A TRAVES DE LA MEMBRANA 2) QUE SEA FOSFORILADA UNA VEZ DENTRO DE LA CELULA </li></ul>
  22. 23. INSULENCIA-AUSENCIA <ul><li>LA AUSENCIA DE INSULINA PROVOCA MOVILIZACION Y UTILIZACION DE GRASA POR PARTE DEL MUSC. ESTO INHIBE LA FOSFOFRUCTO QUINASA Y SE ACUMULA GLUCOSA 6 FOSFATO </li></ul>
  23. 24. INSULINA <ul><li>DESPUES DE UN PERIODO DE PRIVACION DE INSULINA , SI SE ADMINISTRA INSULINA OCASIONA QUE LA CANTIDAD DE GLUCOSA LIBRE (no fosforilada) EN EL LIQ. INTRACEL. AUMENTE. POR QUE LA GLUC-6-FOSFATO ACUMULADA INHIBE LA HEXOQUINASA </li></ul>
  24. 25. CoA <ul><li>GRAN PARTE DE LA CoA FORMADA DURANTE LA UTILIZACION DE GRASAS EN AUSENCIA DE INSULINA ES CONVERTIDA EN ACETO-ACETIL CoA y DESPUES EN AC. ACETOACETICO POR HIGADO </li></ul>
  25. 26. INSULINA <ul><li>LA INSULINA DISMINUYE LA PRODUCCION Y SECRECION DE GLUC. POR HIGADO . EN 1er. LUGAR DISMINUYE LA GLUCOGENOLISIS, POR MEDIO DEL AUMENTO DE LA ACT. DE LA FOSFODIES-TERASA, ESTA ENZIMA DISMINUYE LOS NIVELES DE AMPc </li></ul>

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