41. )Glandula Suprarrenal

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  • SI DECIS QUE ES SUPRARRENAL NO SUBAS ALGO DE PARATIROIDES! ES PROPAGANDA MALICIOSA!!!!!!!
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41. )Glandula Suprarrenal

  1. 1. PARATIROIDES
  2. 2. Generalidades <ul><li>Origen embriologico. </li></ul><ul><li>Localizacion. </li></ul><ul><li>Secreción de hormona paratiroidea. </li></ul>
  3. 3. Paratiroides
  4. 4. Hormona paratiroides. <ul><li>Activación de a los osteoclastos, con la consiguiente movilización de calcio. </li></ul><ul><li>Resorción de calcio en túbulo renal. Calcio libre. </li></ul><ul><li>Conversión de la vitamina D – dihidroxi en los riñones. </li></ul><ul><li>Excreción de fosfato en por la orina y disminución sérica. </li></ul><ul><li>Absorción gastrointestinal de calcio. </li></ul>
  5. 6. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO <ul><li>>50 años. </li></ul><ul><li>Antecedente de radiación. </li></ul><ul><li>CAUSAS: </li></ul><ul><ul><li>Adenoma: 75-80%. </li></ul></ul><ul><ul><li>Hiperplasia primaria (difusa o nodular): 10-15%. </li></ul></ul><ul><ul><li>Carcinoma de paratiroides: <5%. </li></ul></ul>
  6. 7. Hiperparatiroidismo primario <ul><li>NEM -1 11q 13. hiperplasia y adenomas </li></ul><ul><li>NEM -2 mutación en el tirosin cinasa 10q </li></ul><ul><li>Hipercalcemia o hipocalciurica familiar (HHF) autosómico dominante, aumento de la función paratiroidea por disminución de la sensibilidad al calcio. Mutación en el receptor del calcio </li></ul>
  7. 8. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO <ul><li>Adenoma  PRAD1 (Ciclina 1). </li></ul><ul><li>NEM 1  Gen supresor 11q13. </li></ul><ul><li>Evolución clínica: </li></ul><ul><ul><ul><li>Asintomático. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Sintomático. </li></ul></ul></ul>
  8. 9. Adenoma
  9. 10. Paratiroides
  10. 11. Hiperplasia paratiroides
  11. 12. Hiperplasia paratiroides
  12. 13. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO <ul><li>Dolor óseo: </li></ul><ul><ul><li>Osteoporosis. </li></ul></ul><ul><ul><li>Osteítis fibrosa quística. </li></ul></ul><ul><li>Cálculos renales: </li></ul><ul><ul><li>Poliuria. </li></ul></ul><ul><ul><li>Polidipsia. </li></ul></ul><ul><ul><li>IRC. </li></ul></ul><ul><li>Manifestaciones cardiacas: </li></ul><ul><ul><li>Calcificaciones valvulares. </li></ul></ul><ul><li>Molestias abdominales: </li></ul><ul><ul><li>Estreñimiento. </li></ul></ul><ul><ul><li>Náuseas. </li></ul></ul><ul><ul><li>Úlcera péptica. </li></ul></ul><ul><ul><li>Pancreatitis. </li></ul></ul><ul><ul><li>Cálculos biliares. </li></ul></ul><ul><li>Alteraciones psíquicas: </li></ul><ul><ul><li>Depresión. </li></ul></ul><ul><ul><li>Letargia. </li></ul></ul><ul><ul><li>Convulsiones. </li></ul></ul>
  13. 14. Osteítis fibrosa quística
  14. 15. HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO <ul><li>Trastorno que produzca hipocalcemia sérica. </li></ul><ul><li>Insuficiencia renal. </li></ul><ul><li>Otras : ingestión insuficiente, esteatorrea, deficit de vit. D. </li></ul><ul><li>Insuficiencia renal  hiperfosfatemia </li></ul><ul><li>Hipercalcemia sérica  hiperparatiroidismo. </li></ul>
  15. 16. Hipercalcemia : <ul><li>Metastásis óseas y liberación local de citocinas. </li></ul><ul><li>Liberación de proteínas relacionadas con la PTH (PTHrP). </li></ul>
  16. 17. Manifestaciones clínicas: <ul><li>Manifestaciones de la insuficiencia renal crónica. </li></ul><ul><li>Alteraciones de los huesos (osteodistrofia renal) </li></ul><ul><li>Cambios por exceso de PTH menos intensos que el 1º . </li></ul><ul><li>Calcificaciones vasculares  lesiones isquemicas en la piel calcifilaxia. </li></ul>
  17. 18. HIPOPARATIROIDISMO <ul><li>Iatrogénicamente. </li></ul><ul><li>Ausencia congénita. (Sx. de Di George) </li></ul><ul><li>Atrofia primaria idiopática. Autoinmunitaria 60 % anticuerpos vs. Receptor sensible al calcio. </li></ul><ul><li>Hipoparatiroidismo familiar, candidiasis mucocutáneo crónica, insuficiencia suprarrenal 1ª </li></ul>
  18. 19. GLANDULA SUPRARRENAL
  19. 20. GLANDULA SUPRARRENAL
  20. 21. Histología
  21. 22. Histología normal: Sx. Adrenogenitales y virilizantes Estrógenos Androgenos Esteroides sexuales Zona Reticular Cushing Cortisol Glucocorticoides Zona Fascicular Síndrome: Hiperaldosteronismo Hormona: Aldosterona Síntesis: Mineralocorti coi des Zona Glomerular
  22. 23. Síndrome de Cushing <ul><li>Patogenia: </li></ul><ul><li>Administración de glucocorticoides exógenos. </li></ul><ul><li>Enfermedad hipotalámico – hipofisiaria. </li></ul><ul><li>Hipersecreción de cortisol por un adenoma, un carcinoma o una hiperplasia nodular suprarrenal. </li></ul><ul><li>Secreción de ACTH ectópica por una neoplasia no endocrina. </li></ul>
  23. 24. Adenoma suprarrenal
  24. 26. Evolución clínica: <ul><li>Obesidad </li></ul><ul><li>Cara de luna llena </li></ul><ul><li>Debilidad y tendencia a la fatiga </li></ul><ul><li>Hirsutismo. </li></ul><ul><li>Hipertensión. </li></ul><ul><li>Plétora </li></ul><ul><li>Intolerancia a la glucosa/ diabetes. </li></ul><ul><li>Osteoporosis. </li></ul><ul><li>Alteraciones neuropsiquiatricas </li></ul><ul><li>Alteraciones menstruales. </li></ul><ul><li>Estrías cutáneas (lateral e inferior del abdomen ) hematomas </li></ul>
  25. 27. Tratamiento : <ul><li>Síndrome hipofisiario : dosis altas de dexametasona. </li></ul><ul><li>Secreción ectópica: no responde a ninguna dosis. </li></ul>
  26. 28. Hiperaldosteronismo primario Síndrome de Conn <ul><li>Retención de Na. y excreción de K </li></ul><ul><li>Hipertensión e hipopotasemia. </li></ul><ul><li>Inhibición del sistema renina– angiotensina y renina plasmática. </li></ul><ul><li>Adenoma 80 % , hiperplasia primaria. </li></ul><ul><li>Frecuente en adultos de edad media. </li></ul><ul><li>Relación varón : mujer, 2:1 </li></ul>
  27. 29. Hiperaldosteronismo secundario. <ul><li>Activación del sistema renina – angiotensina. </li></ul><ul><li>Insuficiencia cardiaca. </li></ul><ul><li>Disminución de la perfusión renal (nefrosclerosis arteriolar, estenosis de la arteria renal) </li></ul><ul><li>Hipoalbuminemia y embarazo ( aumento del sustrato de renina plasmática por los estrógenos) </li></ul>
  28. 30. Morfologia: <ul><li>Adenomas: </li></ul><ul><li>Casi siempre solitarios, pequeños. </li></ul><ul><li><2 cm de diámetro. Encapsulados y más frecuentes en el lado izquierdo. </li></ul><ul><li>> mujeres. Decenios cuarto y quinto de la vida. </li></ul><ul><li>Hiperplasia idiopatica bilateral: </li></ul><ul><li>Difusa </li></ul><ul><li>Hiperaldosteronismo que responde a los glucocorticoides. </li></ul>
  29. 31. Evolución clínica: <ul><li>Hipertensión e hipopotasemia. </li></ul><ul><li>Renina sérica baja. </li></ul><ul><li>Manifestaciones neuromusculares, debilidad, parestesias, trastornos visuales y tetania franca. </li></ul><ul><li>Retención de Na  elevación del Na orgánico total. </li></ul><ul><li>Sobrecarga de trabajo al corazón. </li></ul>
  30. 32. Síndrome adrenogenitales <ul><li>Trastornos gonadales primarios o alteraciones de suprarrenales. </li></ul><ul><li>Neoplasias corticosuprarrenales  Ca </li></ul><ul><li>Hiperplasia suprarrenal congénita </li></ul><ul><li>- Autosómica recesiva. </li></ul><ul><li>- Ausencia de una enzima. </li></ul><ul><li>- Desviación de la esteroidogénesis  </li></ul><ul><li>> prod. de andrógenos. </li></ul><ul><li>- HSC aumento de ACTH. </li></ul><ul><li>- Pérdida de sal. </li></ul>
  31. 33. Déficit de 21- hidroxilasa <ul><li>Hiperplasia suprarrenal congénita. </li></ul><ul><li>Progesterona  11- desoxicorticosterona </li></ul><ul><li>1).- Adrenogenitalismo con pérdida de sal. </li></ul><ul><li>2).- adrenogenitalismo con virilización simple. </li></ul><ul><li>3).- Adrenogenitalismo no clásico. </li></ul>
  32. 34. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL <ul><li>Disminución de la estimulación de las suprarrenales por déficit de ACTH </li></ul><ul><li>1.- Insuficiencia corticosuprarrenal aguda primaria. </li></ul><ul><li>2.- Insuficiencia corticosuprarrenal crónica primaria(enf. De Addison) </li></ul><ul><li>3.- Insuficiencia corticosuprarrenal secundaria </li></ul>
  33. 35. INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL AGUDA PRIMARIA <ul><li>Glándulas incapaces de responder a demandas (estrés). </li></ul><ul><li>Suspensión abrupta de corticoides exógenos. </li></ul><ul><li>Hemorragia suprarrenal masiva. </li></ul><ul><li>- R.N. parto prolongado y dificil, </li></ul><ul><li>anoxia. </li></ul><ul><li>- Pacientes anticoagulados. </li></ul><ul><li>- Coagulación intravascular diseminado. </li></ul>
  34. 36. INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL <ul><li>INSUFICIA PRIMARIA </li></ul><ul><li>Pérdida de la corteza </li></ul><ul><li>Idiopática. </li></ul><ul><li>Infecciones </li></ul><ul><li>SIDA gérmenes oportunistas. </li></ul><ul><li>Sx de Waterhouse- Friderchsen. </li></ul><ul><li>Amiloidosis </li></ul><ul><li>Sarcoidosis,hemocromatosis </li></ul><ul><li>Carcinomas metástasicos. </li></ul><ul><li>Inhibición farmacológica </li></ul><ul><li>INSUFICIENCIA SECUNDARIA </li></ul><ul><li>Enfermedad hipotálamo-hipofisiaria. </li></ul><ul><li>Neoplasias, inflamación (sarcoidosis, tb, piogenos, hongos) </li></ul><ul><li>Supresión hipotálamo-hipofisiaria </li></ul><ul><li>Administración prolongada de esteroides. </li></ul><ul><li>Neoplasias secretoras de esteroides. </li></ul>
  35. 37. Amiloidosis
  36. 38. SINDROME DE WATERHOUSE- FRIDERICHSEN <ul><li>Infección bacteriana fulminante. </li></ul><ul><li>Neisseria Meningitidis. </li></ul><ul><li>Pseudomona, Neumococos, H. influenzae o estafilococos. </li></ul><ul><li>Hipotensión  shock </li></ul><ul><li>Insuficiencia corticosuprarrenal  2ª a hemorragia. </li></ul><ul><li>Niños . </li></ul><ul><li>Vasculitis por endotoxinas. </li></ul><ul><li>Sacos de sangre. </li></ul>
  37. 39. Sx. Waterhouse Friederichsen
  38. 40. Sx. Waterhouse-Friederichsen
  39. 41. MÉDULA <ul><li>Células de la cresta neural. (cromafines) </li></ul><ul><li>Donde se sintetizan catecolaminas. </li></ul><ul><li>> Neoplasias. </li></ul><ul><ul><ul><li>feocromocitoma, </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Neuroblastoma </li></ul></ul></ul>
  40. 42. FEOCROMOCITOMA. <ul><li>Liberan catecolaminas y péptidos. </li></ul><ul><li>Hipertensión  mortal. </li></ul><ul><li>Puede asociarse al síndrome de Cushing </li></ul><ul><li>85% se originan en médula suprarrenal, resto paraganglionares, extrasuprarrenal. </li></ul><ul><li>90% esporádicos. Y resto familiares. </li></ul><ul><li>Adultos. Niños. </li></ul>
  41. 43. FEOCROMOCITOMA.

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