Your SlideShare is downloading. ×
35. Discracia De CéLulas PlasmáTicas
35. Discracia De CéLulas PlasmáTicas
35. Discracia De CéLulas PlasmáTicas
35. Discracia De CéLulas PlasmáTicas
35. Discracia De CéLulas PlasmáTicas
35. Discracia De CéLulas PlasmáTicas
35. Discracia De CéLulas PlasmáTicas
35. Discracia De CéLulas PlasmáTicas
35. Discracia De CéLulas PlasmáTicas
35. Discracia De CéLulas PlasmáTicas
35. Discracia De CéLulas PlasmáTicas
35. Discracia De CéLulas PlasmáTicas
35. Discracia De CéLulas PlasmáTicas
35. Discracia De CéLulas PlasmáTicas
35. Discracia De CéLulas PlasmáTicas
35. Discracia De CéLulas PlasmáTicas
35. Discracia De CéLulas PlasmáTicas
35. Discracia De CéLulas PlasmáTicas
35. Discracia De CéLulas PlasmáTicas
35. Discracia De CéLulas PlasmáTicas
35. Discracia De CéLulas PlasmáTicas
35. Discracia De CéLulas PlasmáTicas
35. Discracia De CéLulas PlasmáTicas
35. Discracia De CéLulas PlasmáTicas
35. Discracia De CéLulas PlasmáTicas
35. Discracia De CéLulas PlasmáTicas
35. Discracia De CéLulas PlasmáTicas
35. Discracia De CéLulas PlasmáTicas
35. Discracia De CéLulas PlasmáTicas
35. Discracia De CéLulas PlasmáTicas
35. Discracia De CéLulas PlasmáTicas
35. Discracia De CéLulas PlasmáTicas
35. Discracia De CéLulas PlasmáTicas
35. Discracia De CéLulas PlasmáTicas
35. Discracia De CéLulas PlasmáTicas
35. Discracia De CéLulas PlasmáTicas
35. Discracia De CéLulas PlasmáTicas
35. Discracia De CéLulas PlasmáTicas
35. Discracia De CéLulas PlasmáTicas
35. Discracia De CéLulas PlasmáTicas
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

×
Saving this for later? Get the SlideShare app to save on your phone or tablet. Read anywhere, anytime – even offline.
Text the download link to your phone
Standard text messaging rates apply

35. Discracia De CéLulas PlasmáTicas

8,486

Published on

Published in: Health & Medicine, Technology
1 Comment
3 Likes
Statistics
Notes
  • Buenas las diapo; m sirven pa estudiar pal final de inmuno. muchas gracias!!
       Reply 
    Are you sure you want to  Yes  No
    Your message goes here
No Downloads
Views
Total Views
8,486
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
275
Comments
1
Likes
3
Embeds 0
No embeds

Report content
Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
No notes for slide

Transcript

  • 1. DISCRACIA DE CÉLULAS PLASMÁTICAS
  • 2.
    • Neoplasias de células B Neoplasias de células T
    • Médula ósea Timo
    • PLC DN
    • Leucemia/linfoma Leucemia/linfoma
    • Linfoblástico de LBB DP linfoblástica
    • Precursores de células B de precursores T
    • CBV CD4 CD8
    • Linfoma linfocítico
    • De células
    • Pequeñas
    • Leucemia
    • Linfática
    • Crónica
    • Mieloma múltiple CP
    • Linfoma de células CM
    • Del manto
    • Linfoma folicular
    • Linfoma de Burkitt CG CTP Linfoma de células T
    • periféricas
    • Linfoma B difuso de cels. GANGLIO
    • Grandes
    • L. De la zona marginal
    • Linfoma linfocítico de células pequeñas
    • Leu. Linfática crónica
  • 3. Clasificación (REAL) Revised European- American Classification of Lymphoid
    • Criterios objetivos:
    • Inmunofenotipo
    • Aberraciones genéticas
    • Características morfológicas
    • Clínicas.
  • 4. Clasificación de la OMS
    • 1.- Neoplasias de precursores de las células B.
    • 2.- Neoplasias de células B periféricas.
    • 3.- Neoplasias de precursores de las células T.
    • 4.- Neoplasias de células T periféricas y cels. NK.
    • 5.- Linfoma de Hodgkin.
  • 5. Neoplasias Linfoides
    • Sospecha por manifestaciones clínicas  ganglio linfático.
    • 80 a 85% origen células B .
    • Alteraciones inmunitarias  neoplasias linfoides
    • Monoclonales.
    • Se asientan en sus zonas comunes
    • Diseminación.
    • E. H. Extensión ordenada  p/tratamiento.
  • 6. Neoplasias precursoras de células B y T Leucemia/linfoma linfoblástico agudo.
    • Precursores de linfocitos B o T (pre-B o pre-T) linfoblastos.
    • LLA  niños  leucemias aguda  células pre-B.
    • Médula ósea. <sangre periférica
    • Adolescente  células pre-T  Linfoma.
    • TIMO.
    • Linfoblastos morfología  inmunotipificación.
    • Blancos <15 años máxima 4 años.
  • 7. Inmunofenotipo y herencia:
    • Desoxitransferasa terminal (TdT) (+).
    • 90 % Hiperploidía, pseudodiploidia; t(12;21), t(9,22), cromosoma philadelfia t(4;11).
    • Alteraciones  inmunofenotipo  pronóstico.
    • Linfocitos  peroxidasa (-).
  • 8. Linfoma linfoblástico
  • 9.
    • Manifestaciones clínicas:
    • Acumulación de blastos que inhiben la hematopoyesis.
    • Anemia, neutropenia y trombocitopenia.
    • Comienzo brusco.
    • Síndrome de hipofunción medular.
    • Dolores óseos. Infiltración y expansión.
    • Adenopatías y hepatoesplenomegalia.
    • Mal pronóstico:
    • * <2 años MLL c11
    • * Edad adulta y adolescencia.
    • * t (9;22)
  • 10. Neoplasias de células periféricas B Leucemia linfocítica crónica y linfoma linfocítico de células pequeñas
    • Linfocitos en sangre periférica.
    • LLC > 4000/mm3. Frecuente en adultos. Occidente.
    • LLP 4% LNH
    • Parecido a un pequeño gpo de cels B circulantes  CD5
    • INMUNOFENOTIPO y HERENCIA
    • Células B: CD19 y CD20 .
    • Cadenas pesadas de Ig y lig. Kappa p lambda. (IgM)
    • Trisomias 12, deleciones 13q. 20 a 30% de los casos.
  • 11. Leucemia linfocítica crónica
  • 12.
    • Manifestaciones clínicas:
    • > 50 a varones, asintomáticos.
    • Pérdida de peso, cansancio, anorexia. Adeno-hepatoesplenomegalia
    • Leucocitos 200 000/mm3.
    • Alteraciones en la función inmunitaria.
    • 4-6 años de supervivencia.
    • Transformación a formas más agresivas.
  • 13. Linfoma folicular. (1)
    • Forma+ común de LNH.
    • Linfoma del adulto 45% mediana edad.
    • Sexo=
    • Células parecidas a las normales de los centros germinales.
    • Patrón de crecimiento nodular y difuso.
    • Células pequeñas hendidas, células grandes con varios nucleolos. = centroblastos.
  • 14.
    • INMUNOFENOTIPO Y HERENCIA: (1)
    • - Ag CALLA CD10, CD 19, CD 20 *no hay CD5.
    • -BCL2 Nl (-) no apoptosis.
    • -Translocación (14;18)
    • Clínica:
    • Adenopatías indoloras.
    • Supervivencia de 7 años, no mejora con tratamiento.
    • 30 a 50% transformación maligna < 1ª
  • 15. Linfoma folicular no hodgkin
  • 16. Linfoma B difuso de células grandes (LBDCG)
    • Grupo heterogéneo 20%
    • Del 60 al 70% de las neoplasias linfoides agresivas.
    • Varones, 60 años.
    • El linfoma B difuso de células grandes 5%, niñez.
  • 17.
    • Inmunofenotipo:
    • Expresión variable de marcadores de centros germinales.
    • CD10 y BCL6
    • Translocaciones (rotura del cromosoma 3q27 en el locus BCL6)
    • 10 al 20%  14;18)
    • Originaria de los centros germinales normales.
    • Subtipos especiales asociados con inmunodeficiencia:
    • L. B de cels. Grandes/inmunodeficiencia.
    • L. De células grandes de cavidades corporales. (HVSK/HVH)
  • 18.
    • Curso clínico:
    • - Masa de crecimiento rápido, sintomática, en un solo sitio ganglionar y extraganglionar.
    • Nacen en cualquier ganglio.
    • Fx. Anillo de Waldeyer, orofaringeos.
    • Médula ósea- en fase avanzada
    • Sin tratamiento son fatales
  • 19. Linfoma de Burkitt
    • Endémico (Africano)
    • Esporádico (no endémico.)
    • Infectados por VIH
    • Inmunofenotipo:
    • Células B maduras que expresan IgM, k y l monotípica, CD19, CD20, CD10, BCL6.
  • 20. Características clínicas, linfoma de burkitt
    • Infección latente por VEB (25%- VIH; 20% esporádicos)
    • Niños y adultos jóvenes.
    • Sitios extraganglionares (masa mandibular)
    • Riñones, ovarios y glándulas suprarrenales
    • Esporádico  abdominal (ileon, ciego y al peritoneo.
    • Sensible a quimioterapia.
    • Buen pronóstico en niños
  • 21.  
  • 22. BURKITT
  • 23. Neoplasias de células plasmáticas.
    • Células B proliferación de un clon.  Ig.
    • 15 % de los procesos malignos de leucocitos.
    • Componente M
    • Cadenas pesada y ligeras.
    • Proteínas de Bence Jones cadenas ligeras
  • 24. Neoplasias de células plasmáticas
    • Trastornos asociados:
    • Mieloma múltiple.
    • Macroglobulinemia de Waldestrom.
    • Enfermedad de cadenas pesada.
    • Amiloidosis 1ª.
    • Gammapatía monoclonal de significado indeterminado. (MGUS)
  • 25. Mieloma múltiple
    • Afectación politópica del esqueleto.
    • Afectación de ganglios linfáticos.
    • África; varones y adultos.
    • Células menos diferenciadas.
  • 26. Mieloma múltiple
    • Patogenia:
    • IL- 6
    • Células mielomatosas Células del estroma
    • Proliferación/ Destrucción/hueso
    • Células mielomatosas
    • IL - 1
  • 27. Mieloma Múltiple
    • Patogenia:
    • - MIP1 alfa.
    • -Activador del receptor del ligando
    • NF-kB (RANKL).
    • Factor activador de los osteoclastos
    • Deleción de 13q
    • Translocaciones (locus de cadena pesada de Ig 14q32)
    • Ciclina D1 , 11q13; ciclina D3 6p21; gen factor de transcripción cMAF 16q23 y MUM1/IRF4. 6p25.
  • 28. Mieloma Múltiple
    • Ig  propiedades físico- químicas- anormales
    • Proteína de Bence Jones (cadenas ligeras)
    • Depresión inmunitaria humoral normal.
    • << Proteína M >>  hiperviscocidad (IgG).
    • Insuficiencia Renal. (infecciones y proteína)
  • 29. Mieloma Múltiple
    • Clínica:
    • 50 y 60 años
    • Infiltración de huesos y órganos.
    • Fracturas patológicas y dolor.
    • Hipercalcemia: confusión debilidad, letargia, estreñimiento y poliuria .
    • Infecciones recurrentes : E. coli, Streptococcus pneumoniea, staphylococcus aureus.
  • 30. Mieloma Múltiple
  • 31. Mieloma Múltiple
    • Distribución:
    • Columna 66%, costillas 44%, cráneo 41%, pelvis 28%, fémur 24 %, clavícula 10% escápula 10%.
    • Radiología:
    • Imagen en sacabocado.
    • “ Bombas de jabón”
  • 32. Mieloma Múltiple
  • 33. Mieloma solitario ( plasmocitoma)
    • 3 al 5%.
    • Lesiones extraóseas, pulmón, oronasofarige, senos para nasales.
    • Etapa precoz del M. M.
  • 34. Mieloma solitario ( plasmocitoma)
  • 35.  
  • 36. Mieloma Múltiple
  • 37. Macroglobulinemia de Waldenstrom
    • Edad avanzada.
    • Linfoma linfocítico de células pequeñas con diferenciación a células plasmocitario.
    • Secreción IgM monoclonal  Sx. De hiperviscocidad
  • 38. Macroglobulinemia de Waldenstrom
    • Clínica:
    • - Debilidad, fatiga y pérdida de peso.
    • - Adenopatías, hepatoesplenomegalia.
    • - Hemólisis autoinmunitaria 10 % de los pacientes
    • Síndrome de Hiperviscocidad :
    • - Alteraciones visuales.
    • - Trastornos neurológicos.
    • - Hemorragias.
    • - Crioglobulinemia. Fenómeno de Raynaud.
  • 39. Macroglobulinemia de Waldenstrom
  • 40. Gammapatía monoclonal de significado indeterminado. (MGUS)
    • Proteína “M” 1% >50 años a 3% >70 años
    • Asintomáticos
    • Proteína de Bence Jones (-)
    • Progresan a Mieloma Múltiple.
    • Translocaciones locus IgH. Deleciones

×