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  • 1. LEUCEMIAS Y LINFOMAS
  • 2.  
  • 3.  
  • 4. Médula ósea
  • 5.  
  • 6.
    • Órganos ricos en linfocitos B y T
  • 7.  
  • 8. Maduración de Linfocito B
  • 9. Neoplasias linfoides. Clasificación
    • Leucemia: Neoplasias linfoides con afectación a la médula ósea
    • Linfoma: masas tisulares discretas.
    • Linfoma de Hodgkin. Clínica e histológicamente distinto
    • Neoplasias de células plasmáticas: tumores de cels. B totalmente diferenciadas
  • 10. Neoplasias mieloides
    • Célula progenitora
    • Proceso de autorrenovación alterado.
    • Afectan médula ósea y órganos hematopoyéticos.
    • Hematopoyesis alterada.
    • Evolución a formas más agresivas.
    • Leucemias mieloides agudas
    • Síndromes mielodisplásicos
    • Trastornos mieloproliferativos crónicos
  • 11. FACTORES ETIOLÓGICOS :
    • Translocación cromosómica y oncogenes. (neoplasias linfoides, neoplasias mieloides)
    • Factores genéticos hereditarios. Sx Bloom, A. Fanconi, Down, neurofibromatosis.
    • Virus (HTLV-1), VEB, HVSK/HVH-8).
    • Factores medioambienteles. H.pylori, VIH, VEB
    • Factores iatrogénicos: Radioterapia, quimioterapia
  • 12. Leucemia mieloide aguda
    • Adultos 15 y 39 años.
    • 20 % de las leucemias infantiles.
    • Sustitución de elementos medulares normales por blastos indiferenciados.
    • Inhibición de la diferenciación completa.
    • Anemia trombocitopenia y neutrocitopenia.
    • FAB (clasificación M0 a M7)
    • 90 % alteraciones cromosómicas.
    • Translocaciones cromosómicas (mutaciones de novo)
    • Posterior a un SMD o agente lesivo  deleciones, monosomias 5 y 7
  • 13. Manifestaciones clínicas:
    • Sx similares a los de la LLa
    • Fiebre, cansancio, hemorragias mucocutáneos, corporales, corazón y pulmones.
    • Infecciones: pseudomona y microorganismos comenzales.
    • Pronóstico :
    • 60% con quimioterapia.
    • 15 a 30 % sin tratamiento libres de enfermedad a los 5 años.
    • Translocación (8; 21) o inversión del c-16, bueno .
    • T(9;22) phy y d. 11q23 Malo
  • 14. Leucemia mieloide aguda
  • 15. Mieloblasto
  • 16. Trastornos mielodisplásicos crónicos.
    • La célula neoplásica es una progenitora capaz de formar hematíes, plaquetas, granulocitos y monocitos maduros.
    • Hematopoyesis aumentada
    • 4 formas:
    • 1.-Leucemia mieloide crónica.
    • 2.- Policitemia Vera.
    • 3.- Trombosis esencial.
    • 4.- Mielofibrosis con metaplasia mieloide.
    • Las células neoplásicas infiltran órganos hematopoyéticos
    •  hematopoyesis secundaria.
  • 17. Leucemia mieloide crónica
    • 25 y 60 años.
    • T-BCR del cromosoma 9 y al gen BCL del c- 22.
    • > 90% cromosoma phy t(9;22) (q34,q11)
    • La célula diana es una célula madre
    • pluripotencial.
    • Constitución en médula ósea de 100% celular (precursores granulocíticos)
  • 18.
    • Clínica:
    • - Leucocitosis >100 000 por mm3, eosinofilia, basofilia.
    • Esplenomegalia.
    • Comienzo insidioso.
    • Cansancio fácil, debilidad, pérdida de peso y anorexia.
    • “ sensación de peso en el abdomen”
    • Tratamiento :
    • Fármacos que inhiban BCR-ABL cinasa.
    • Recidivas.
    Leucemia mieloide crónica
  • 19. Leucemia mieloide crónica
  • 20. Leucemia mieloide crónica
  • 21. Linfoma de hodgkin
    • Un solo ganglio o cadenas de ganglios.
    • Células gigantes neoplásicas:
    • REED- STERNBERG
    • Linfocitos, histiocitos y granulocitos.
    • 1- 50% total de la masa total son células tumorales.
    • Fenotipo exclusivo.
    • Neoplasias malignas más frecuentes en los adultos jóvenes.
    • curación
  • 22. Hodgkin
  • 23. Hodgkin inmunohistoquímica
  • 24. Clasificación:
    • ESCLEROSIS NODULAR
    • - 65 a 75 %.
    • célula lacunar
    • Bandas de colágeno.
    • Fondo polimorfo de linfocitos T.
    • Pequeñas células planas y macrófagos.
    • CD15 Y CD (+) CD 45 (-).
    • Varones, adolecentes y adultos.
  • 25. Hodgkin, esclerosis nodular
  • 26. Celularidad mixta (mononuclear)
    • 25% de los casos.
    • Infiltrado celular heterogéneo que incluye linfocitos pequeños, células plasmáticas y macrófagos benignos.
    • Células de Reed – Sternberg y variante mononuclear.
    • Inmunofenotipo: CD45-, CD20-, CD15+, CD30+.
    • Asociado con VEB en un 40%.
  • 27. Predominio linfocítico.
    • 5%
    • Borramiento de la estructura ganglionar por infiltrado nodular de linfocitos pequeños.
    • Escasas células de RS.
    • Hay variante linfohistiocítica (LH) “Palomitas de maíz”
    • CD45, CD20(+) CD15 y CD30(-)
    • Varones, <35 años.
    • Adenopatías cervicales y axilares.
    • No VEB
  • 28. L.H. Rico en linfocitos.
    • Células mononucleares y R.S
    • Asociado a VEB en el 40% de los casos.
    • Pronóstico bueno.
    • L.H. Depleción linfoide :
    • Escasez de linfocitos y abundancia de células de R.S
    • Fenotipo idéntico al observado en esclerosis nodular
    • Pacientes mayores, VIH, países industrializados.
    • Frecuente asociación con VEB
  • 29. LINFOMA