27 P.F.H.Mbf

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27 P.F.H.Mbf

  1. 1. <ul><li>P.F.H. </li></ul><ul><li>PERIL HEPÁTICO </li></ul><ul><li>L.F.Ts. (LIVER FUNCTION TESTS) </li></ul>PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA
  2. 2. <ul><li>VENTAJAS: </li></ul><ul><li>1.- EXCELENTE MÉTODO NO INVASIVO PARA DETECTAR DIFERENTES ALTERACIONES HEPÁTICAS. </li></ul><ul><li>2.- PERMITEN DIFERENCIAR ENTRE ALTERACIONES </li></ul><ul><li>HEPATOCELULAR Y COLESTÁSICA. </li></ul><ul><li>3.- PROPORCIONAN INFORMACIÓN ÚTIL EN CUANTO A LA SEVERIDAD Y PRONÓSTICO DE LA HEPATOPATÍA. </li></ul><ul><li>4.- DISPONIBLES EN CASI CUALQUIER LABORATORIO </li></ul>“ P F H ”
  3. 3. <ul><li>DESVENTAJAS : </li></ul><ul><li>1.- BAJA SENSIBILIDAD ( pueden ser normales en </li></ul><ul><li>hepatopatías graves, v.g. cáncer ) </li></ul><ul><li>2.- POCA ESPECIFICIDAD ( pueden alterarse en </li></ul><ul><li>patologías extrahepáticas ) </li></ul><ul><li>3.- NO DIAGNOSTICAN HEPATOPATÍAS ESPECÍFICAS, SOLO CATEGORÍAS GENERALES </li></ul><ul><li>(ej. no distinguen entre hepatitis viral y tóxica ) </li></ul>“ P F H ”
  4. 4. <ul><li>UTILIDAD </li></ul><ul><li>EVALUAR AL PACIENTE CON SOSPECHA DE ENFERMEDAD HEPÁTICA. </li></ul><ul><li>CONOCER LA EVOLUCIÓN DEL PACIENTE HEPATÓPATA. </li></ul><ul><li>MONITORIZAR AL PACIENTE BAJO TRATAMIENTO CON DROGAS POTENCIALMENTE HEPATOTÓXICAS . </li></ul> “ P F H ”
  5. 5. <ul><li>UTILIDAD </li></ul><ul><li>EVALUAR PARCIALMENTE LA FUNCIÓN HEPÁTICA. </li></ul><ul><li>FORMAN PARTE DE LA CLASIFICACIÓN DE CHILD </li></ul><ul><li>**** NO PROPORCIONAN INFORMACIÓN SOBRE ALTERACIONES MORFOLÓGICAS DEL HÍGADO </li></ul> “ P F H ”
  6. 6. “ PFH” <ul><li>ESTUDIOS DE IMAGEN </li></ul><ul><li>Para evaluar alteración morfológica: </li></ul><ul><li>Tamaño, forma, defectos, etc. </li></ul><ul><li>Ecosonograma </li></ul><ul><li>T.A.C. </li></ul><ul><li>R.M.N. </li></ul>
  7. 7. <ul><li>EN SANGRE : </li></ul><ul><li>BILIRRUBINAS : TOTAL Y DIRECTA </li></ul><ul><li>AMINOTRANSFERASAS : TGO/AST Y TGP/ALT </li></ul><ul><li>PROTEÍNAS : ALBUMÍNA, GLOBULINA Y COLESTEROL </li></ul><ul><li>FACTORES DE COAGULACIÓN : TP </li></ul><ul><li>FOSFATASA ALCALINA Y/O GAMAGLUTAMIL TRANSPEPTIDASA </li></ul><ul><li>EN ORINA : </li></ul><ul><li>BILIRRUBINA </li></ul><ul><li>UROBILINÓGENO </li></ul>“ P F H ”
  8. 8. <ul><li>¿ QUE EVALÚAN ? </li></ul><ul><li>1.- PRINCIPALMENTE EL DAÑO HEPATOCELULAR = Necrosis e Inflamación: AST (TGO), ALT (TGP), Globulina y DHL </li></ul><ul><li>2.- CAPACIDAD DE TRANSPORTE DE ANIONES ORGÁNICOS Y DE METABOLISMO : BILIRRUBINAS , (complementarias : bromosulftaleína, verde de indocianina, sales biliares y cafeína séricas y pruebas de aliento no incluidas en p.f.h.) </li></ul>“ P F H ”
  9. 9. <ul><li>¿ QUE EVALÚAN ? </li></ul><ul><li>3.- LA CAPACIDAD DE BIOSÍNTESIS : Albúmina, globulina , </li></ul><ul><li>colesterol ,y TP , (complementar con ceruloplasmina y alfa 1 antitripsina no incluidas en perfil) </li></ul><ul><li>4.- COLESTASIS (Interrupción del flujo biliar) : FA y GGT , (complementar con 5’ nucleotidasa y LAP ) </li></ul>“ P F H ”
  10. 10. <ul><li>BILIRRUBINA TOTAL ( HASTA 1.5 mg/dl ). </li></ul><ul><li>BILIRRUBINA DIRECTA ( HASTA 0.5 mg/dl ). </li></ul><ul><li>AUMENTO = MÁS DE 2.5 DE B.T. = ICTERICIA . </li></ul><ul><li>B.T. Resultado de la ruptura de G.R., producida por S.R.E. y eliminada por el hígado.  Colestasis (obstructiva o por medicamentos), hemólisis, hepatitis, cirrosis, metástasis hepáticas. </li></ul><ul><li>B.I.  Hemólisis, trauma hepático, Enf.Gilbert, Sx. Crigler Najar, infarto pulmonar hemorrágico. </li></ul><ul><li>B.D.  Hepatitis, Colestásis extrahepática(+++),.Sx Dubbin-Jhonson </li></ul>“ P F H ”
  11. 11. <ul><li>AMINOTRANSFERASAS </li></ul><ul><li>AST (TGO) = 10 - 45 U/L M Y 5 - 30 U/L F (Ektachem) </li></ul><ul><li>ALT (TGP) = 10 - 40 U/L M Y 5 - 35 U/L F (Ektachem) </li></ul><ul><li>AST Se produce en hígado, eritrocitos, corazón, músculo y cerebro </li></ul><ul><li> Hepatopatías, IAM, PAS, trauma muscular, anemia hemolítica aguda, uso de salicilatos y quemaduras graves </li></ul><ul><li> Beri beri y cetoacidosis diabética. </li></ul><ul><li>ALT Se produce en higado, concentraciones más bajas en corazón, riñón y músculo. </li></ul><ul><li> Enfermedad hepatocelular, cirrosis, metástasis hepáticas, hepatopatía obstructiva o tóxica y congestión hepática.,. </li></ul>“ P F H ”
  12. 12. <ul><li>AMINOTRANSFERASAS </li></ul><ul><li>AST (TGO) = 10 - 45 U/L M Y 5 - 30 U/L F (Ektachem) </li></ul><ul><li>ALT (TGP) = 10 - 40 U/L M Y 5 - 35 U/L F (Ektachem) </li></ul><ul><li>ELEVACIONES MODERADAS (<500) + FA > 3 VECES = COLESTASIS </li></ul><ul><li>MARCADA ELEVACIÓN (>1000) + FA < 3 VECES = HEPATOCELULAR </li></ul><ul><li>RELACIÓN TGO/TGP > 1 SUGIERE HEPATITIS ALCOHOLICA </li></ul><ul><li>RELACION TGO/TGP < 1 FAVORECE ETIOLOGÍA VIRAL, > 1 FAVORECE E.H.N.A. </li></ul>“ P F H ”
  13. 13. <ul><li>F.A. Fosfatasa Alcalina( <100 U/L) </li></ul><ul><li>Enzima originada en hígado, hueso I. Delgado y placenta. </li></ul><ul><li> Ictericia obstructiva, absceso o cáncer hepático, Enf. Óseas, hiperparatiroidismo, mononucleosis y leucemia </li></ul><ul><li> Hipofosfatemia, hipotiroidismo,, anemia perniciosa, escorbuto, Sx. de leche-álcali, insuficiencia placentaria, </li></ul><ul><li>BUEN INDICADOR DECOLESTASIS, PERO NO </li></ul><ul><li>DIFERENCIA ENTRE INTRA O EXTRA HEPÁTICA </li></ul>“ P F H ”
  14. 14. <ul><li>G.G.T. Gamma Glutamil Transpeptidasa (<45) </li></ul><ul><li>MÁS ESPECÍFICA DE HÍGADO </li></ul><ul><li>HA VENIDO SUSTITUYENDO LA CUANTIFICACIÓN DE F.A. </li></ul><ul><li>CONFIRMA ORIGEN HEPÁTICO DE LA ELEVACION DE F.A. </li></ul><ul><li>SE ELEVA CON INGESTA RECIENTE DE ALCOHOL </li></ul>“ P F H ”
  15. 15. <ul><li>COLESTEROL SÉRICO ( 150 mg/dl ) </li></ul><ul><li>NORMAL O LIGERAMENTE BAJO EN HEPATITIS </li></ul><ul><li>MARCADAMENTE BAJO EN INSUFICIENCIA HEPÁTICA </li></ul><ul><li>MODERADAMENTE ALTO EN COLESTASIS </li></ul><ul><li>MARCADAMENTE ELEVADO EN C.B.P. (solicitar anticuerpos) </li></ul>“ P F H ”
  16. 16. <ul><li>PROTEINAS SÉRICAS ( 6.3 - 8.6 g/dl. ) </li></ul><ul><li>RELACIÓN A : G = 2 :1 </li></ul><ul><li>ALBÚMINA ( 3.7 - 5.6 g/dl ) </li></ul><ul><li>INDICADOR DE HEPATOPATÍA CRÓNICA </li></ul><ul><li>BAJA = INSUFICIENCIA HEPÁTICA </li></ul><ul><li>< 2 g/Dl = Mal Pronóstico </li></ul><ul><li>NORMAL EN COLESTÁSIS Y HEPATITIS </li></ul>“ P F H ”
  17. 17. <ul><li>PROTEINAS SÉRICAS ( 6.3 - 8.6 g/dl. ) </li></ul><ul><li>GLOBULINA ( 2.3 - 3.5 g/dl ) </li></ul><ul><li>ELEVADA EN LA MAYORÍA DE LAS HEPATOPATÍAS CRÓNICAS </li></ul><ul><li>PRUEBA DE ACTIVIDAD INFLAMATORIA </li></ul><ul><li>BAJA EN INSUFIECIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA Y SEVERA </li></ul>“ P F H ”
  18. 18. <ul><li>TIEMPO DE PROTROMBINA </li></ul><ul><li>CONTROL = 11 - 16”, NORMAL + 2” (INR+/- 1) </li></ul><ul><li>PROLONGADO EN COLESTÁSIS Y HEPATOCELULAR </li></ul><ul><li>TIENE EL MEJOR VALOR PARA MAL PRONÓSTICO </li></ul><ul><li>INDICA FUNCIÓN ACTUAL DEL HÍGADO </li></ul><ul><li>si corrige con admon. parenteral de 5 a 10 mg de vit. k por 3 díasucesivos = colestasis y si no corrige = hepatocelular </li></ul>“ P F H ”
  19. 19. <ul><li>BILIRRUBINA URINARIA ( NO DEBE HABER ) </li></ul><ul><li>PRESENCIA = HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA </li></ul><ul><li>EXCLUYE HEMÓLISIS </li></ul><ul><li>PRECEDE A LA ICTERICIA CLÍNICA </li></ul><ul><li>UROBILINÓGENO ( < 4 mg / 24 h.) </li></ul><ul><li>AUSENCIA = OBSTRUCCIÓN BILIAR COMPLETA </li></ul><ul><li>AUMENTO = HEMÓLISIS Y/O HEPATITIS </li></ul>“ P F H ”
  20. 20. “ PFH”
  21. 21. “ PFH” A= 1-6; B= 7-9; C= 10-15
  22. 22. “ P F H ” <ul><li>CONCLUSIONES PARA INTERPRETACIÓN : </li></ul><ul><li>1.- NO SON “ RECETAS DE COCINA ” , FRECUENTEMENTE SE ENCUENTRAN PATRONES ATÍPICOS. </li></ul><ul><li>2.- NINGÚN PARÁMETRO POR SI SOLO SIRVE PARA HACER DIAGNÓSTICO DE ALTERACIÓN HEPATOBILIAR. </li></ul><ul><li>3.- PARA AUMENTAR SU SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD HAY QUE SOLICITARLAS E INTERPRETARLAS EN CONJUNTO. </li></ul><ul><li>4.- SIEMPRE HAY QUE CORRELACIONAR LOS RESULTADOS CON LOS DATOS CLÍNICOS. </li></ul><ul><li>. </li></ul>
  23. 23. “ P F H ” <ul><li>EXCEPCIONES COMUNES: </li></ul><ul><li>1.- FRECUENTEMENTE ENCONTRAMOS PATRONES MIXTOS. </li></ul><ul><li>Hepatocelular y Colestásico </li></ul><ul><li>2.- EN FASE DE REGENERACIÓN HEPATOCELULAR SUELE HABER GRAN ELEVACIÓN DE LA F.A.(recuperación) </li></ul><ul><li>3.- EN OBSTRUCCIÓN BILIAR AGUDA (coledocolitiasis) SUELE HABER GRAN ELEVACIÓN DE LAS A.T. </li></ul><ul><li>. </li></ul>

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