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Placenta y Membranas Fetales
 

Placenta y Membranas Fetales

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  • del libro de embriología clínica ---L.moore
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    Placenta y Membranas Fetales Placenta y Membranas Fetales Presentation Transcript

    • Placenta ymembranasfetalesSolorio Mérida Norma YesseniaSoto Galván Elda Georgina
    • Placenta Lugar principal de intercambio de nutrientes y de gases entre la madre y el feto. Porción SACO ÓRGANO fetal CORIÓNICO FETOMATERNO Porción ENDOMETRIO maternaNUTRIENTES Y O2: Sangre materna Placenta Sangre fetalDESECHOS Y CO2: Sangre materna Placenta Sangre fetal
    • Funciones Protección Nutrición (Transporte de gases y nutrientes)PLACENTA Y RespiraciónMEMBRANAS FETALES* Excreción/Metabolismo Producción de hormonas Síntesis de glucógeno, colesterol y ácidos grasos*Corion, amnios, saco vitelino y alantoides(Se expulsan del útero junto con la placenta en el alumbramiento o parto)
    • Decidua • (L. deciduus, desprendimiento) • Capa funcional del endometrio que se separa del resto del útero después del parto. • 3 regiones: Decidua Decidua Decidua basal capsular parietalProfundidad Recubre al del feto feto Resto de la Porción decidua Porciónmaterna de superficialla placenta
    • Desarrollo• Vellosidades coriónicas recubren todo el saco hasta la 8va semana. Corión Corión liso velloso Vellosidades Vellosidades en la en la decidua decidua capsular basal se degeneran ramifican•+de tamaño hasta que el feto tiene 18 semanas•Recubre entre 15% y 30% de la decidua
    • Unión fetomaterna • Parte fetal de la placenta • Parte (corión materna de la velloso) placenta• Vellosidades (decidua basal) coriónicas *Se fija el saco coriónico Escudo citotrofoblástico
    • Unión fetomaterna Forma de la placenta Vellosidades coriónicas Forma de disco a la persistentes (zona circular) placenta Vellosidades invaden decidua basal Tejido decidual Aumenta espacio erosiona intervelloso Tabiques placentarios Se proyectan hacia Dividen parte fetal la placa coriónica en cotiledones*Cotiledón: Formado por dos o más VC y sus ramificaciones. Sustituye a la decidua basal (final del 4to mes)
    • Unión fetomaterna A medida que el feto crece Decidua capsular se abulta hacia la cavidad uterina Se fusiona con la decidua parietal Rellenan cavidad uterina Decidua capsular degenera Corion liso se fusiona con la decidua parietalSangre escapa del espacio intervelloso *La acumulación de sangre empuja a la membrana coriónica y la separa de la decidua parietal
    • Espacio intervelloso Contiene sangre materna•TABIQUES PLACENTARIOS: -÷ espacio intervelloso -Comunicación libre (no llegan a la placa coriónica) •SANGRE MATERNA PENETRA EL EI: -Arterias endometriales espirales de la DB -Venas endometriales -Vellosidades coriónicas secundarias son bañadas por sangre materna*Arterias pasan por hendiduras del escudo citotrofoblástico y vierten sangre en el espacio intervelloso y éste es drenado por venas.
    • Membrana amniocoriónicaSaco amniótico Amnios y corion crece + que liso forman lasaco coriónico MA DC degenera y MA se fusionala MA se fusiona con decidua con la parietal capsular RoturaLa MA se rompe prematura dedurante el parto MA causa parto prematuro *Líquido amniótico escapa por el cuello cervical y la vagina hacia el exterior.
    • Membrana placentaria •Formada por tejidos extrafetales. •Separan la sangre materna de la fetal. •Compuesta por 4 capas: (20 semanas) Sincitiotrofoblasto Citotrofoblasto Tejido conjuntivo de Endotelio de vellosidades capilares fetales Desaparecen células citotrofoblásticas*Sincitiotrofoblasto entra en contacto con endotelio de capilares fetales (MP vasculosincitial)
    • Membrana placentaria Tercer trimestre se agregan: Núcleos del sincitiotrofoblasto Agregados Nudos sincitiales multinucleados Se rompen continuamente Salen del espacio Circulación materna intervellosoFinales delembarazo: Material fibrinoide Reduce Superficie de las transferencia vellosidades placentaria
    • Circulación placentaria •VELLOSIDADES CORIÓNICAS SECUNDARIAS:-Surgen de vellosidades primarias -Proporciona área de superficie grande (intercambio a través de MP) -Intercambio principalentre la madre y el feto
    • Circulación placentaria fetal Sale del feto y Sangre con pasa a la poco O2 placenta Se dividen en Arterias arterias umbilicales coriónicas Se ramifican en la placa Vena umbilical: coriónica antes Porta sangre O2 de penetrar en las VC hasta el feto.*No se mezcla sangre fetal y la materna al menos que aparezcan diminutos defectos en la MP.
    • Circulación placentaria materna Sangre materna 80 a 100 arterias penetra en el endometriales espacio espirales intervelloso (decidua basal) Vierten sangre Sangre brota en el EI hacia la placa (hendiduras del coriónica escudo) Sangre fluye alrededor de las Sangre vuelve a VS la CM por venas (intercambio con endometriales sangre fetal)*Intercambio de productos metabólicos y gaseosos
    • Transporte placentario• 4 mecanismos principales de transporte:-difusión simple (H2O, O2 y CO2)-difusión facilitada (glucosa)-transporte activo (aminoácidos)-pinocitosis Transporte de gases Sustancias nutritivas • O2 y CO2• H2 O• Glucosa•Aminoácidos•Vitaminas
    • Transporte placentario Hormonas• Tiroxina y Triyodotironina Anticuerpos maternos • Gammaglobulinas (se transportan fácilmente al feto)• Inmunidad al feto frente a la difteria, viruela y sarampión (excepto tos ferina y varicela) • Transferrina (lleva hierro al feto)Productos de desecho• Urea y ácido úrico (atraviesan membrana por difusión simple; bilirrubina seelimina)
    • Transporte placentario Fármacos• Atraviesan la placenta por difusión simple• Según dosis y tiempo en relación con el parto pueden producirdepresión respiratoria en el RN. (relajantes musculares) Agente infecciosos • Virus de la rubéola, viruela, sarampión, poliomielitis, sífilis cruzan la membrana placentaria.
    • Síntesis y secreción endocrina placentaria Sincitiotrofoblasto sintetiza: Gonadotropina coriónica humana (hCG) Somatotropina coriónica humana (hCS) Hormonas proteicas Tirotropina coriónica humana (hCT) Corticotropina coriónica humana (hCACTH) ProgesteronaHormonas esteroideas Estrógenos
    • Placenta como alojoinjerto ¿Qué protege a la placenta de su rechazo por el sistema inmunitario materno? El sincitiotrofoblasto Células trofoblásticas de las vellosidades extravellosas (TEV) coriónicas Carece de antígenos principales de Expresan histocompatibilidad antígenos(CMH) de (CMH) Clase I•El HLA-G ( No es polimorfo clase Ib).•HLA-C ( Polimorfo de clase Ia).•Aparte de evitar los linfocitos T, las células(TEV) tienden a protegerse frente al posibleataque de linfocitos (NK).
    • La localización estratégica de HLA-G en la placenta confiere un doble papel inmunoprotector.•HLA-G no es necesaria para la supervivenciafetoplacentaria.•Las células TEV son vulnerables a ladestrucción mediada por los linfocitos NK.•HLA-G y HLA-C : no se explica porque antela presencia de estos antígenos no hay unarespuesta inmunitaria de rechazo.
    • Existen moléculas inmunosupresoras como:•Prostaglandina E2•El factor de crecimiento transformante(TGF) β•La interleucina 10 La tolerancia del repertorio de linfocitos T maternos a los antígenos(CMH). Tráfico de leucocitos maternos activados hacia la placenta o el feto se evita por la supresión de estas células desencadenada por los ligandos inductores de la apoptosis presentes en el trofoblasto.
    • Una manipulación de ratones llevó a los siguientes resultados: Presencia de Protegiendo a la proteínas Bloquean la placenta de la reguladoras del activación del destrucción mediada complemento por el complemento tercer que podría ocurrir (crry-ratón, proteína componente del por la activación residual de C3 cofactora de l a complemento después de la membrana o (C3) defensa frente a los patógenos. CD46 humana)A los ratones que se les eliminó el gen crry, murieron dentro del útero por el daño placentario mediado por el complemento.
    • La enzima indolamina 2,3-desoxigenasa en las células trofoblásticasresulta determinante para la inmunoprotección del producto alogénico dela concepción, al suprimir las respuestas inflamatorias locales impulsadaspor los linfocitos T, incluida la activación del complemento. RATONES TRATADOS CON EL INHIBIDOR DE LA ENZIMA INDOLAMINA 2,3- DESOXIGENASA, 1- METIL TRIPTÓFANO causó la muerte selectiva de los productos alogénicos de la concepción debido al depósito masivo de complemento y a la necrosis hemorrágica en los sitios placentarios.
    • Estructura invasora seudotumoral ¿Qué protege al útero de la superinvasión placentaria? La función invasora de la placenta depende de las células (TEV). Las TEV rompen los confines vellosos y emigran en columnas invadiendo la decidua, REORGANIZÁNDOSE como subpoblaciones características: Capa de Células Son CGM del lecho placentario Trofoblasto endovascular Trofoblasto intersticial citotrofoblástica Cubierta Invade y células que dispersadas producidas remodela las separa la dentro de la por la fusión arterias decidua de los decidua. de las células espirales. sinusoides TEV. sanguíneos maternos.Se ha comprobado que los mecanismos moleculares de la invasión son idénticos a los de células cancerososas.
    • Crecimiento uterino durante el embarazo •El útero de una mujer no embarazada se encuentra en la pelvis. •Durante el primer trimestre, el útero sale de la pelvis. •A las 20 semanas alcanza la altura del ombligo. •Semana 28 y 30; el útero llega a la porción epigástrica (apófisis xifoides del esternón y el ombligo)
    • Parto Se define como el proceso por el que el feto, la placenta y las membranas fetales son expulsados del tracto reproductor materno. Representa una secuencia de contracciones uterinas involuntarias que dilatan el cuello uterino y expulsan el feto y la placenta fuera del útero. Los factores que intervienen en la puesta en marcha del parto no se entienden del todo, pero se sabe que algunas hormonas contribuyen al inicio de algunas contracciones.
    • Inicio de contracciones HormonaHipotálamo liberadora de Adenohipófisis fetal corticotropina Cortisol Adrenocorticotropina Síntesis de Contracciones estrógenos uterinas Duración del embarazo y proceso del parto es regulado por el feto.
    • PARTO DILATACIÓN EXPULSIÓN-Comienza: Dilatación -Empieza: cuelloprogresiva del cuello totalmente dilatadouterino. FASE PLACENTARIA -El feto desciende por el-Contracciones dolorosas - Comienza: En cuanto el cuello uterino y por lacada menos de 10 minutos. niño ha nacido y termina vagina-Duración media: 12 hrs en con la expulsión de la -Duración: 50 min para las placentamujeres primigrávidas y 7 primigrávidas y 20 minhrs en multigrávidas. - Duración: 15 minutos para las multigrávidas- Termina: cuando el cuello -Termina: Expulsión deluterino está totalmente bebédilatado
    • Primera etapaSegunda etapa Tercera etapa
    • •La placenta se separa por la capa esponjosa de la decidua basal.•Después del nacimiento el útero continúa contrayéndose.•Las contracciones miometriales constriñen las arterias espirales que llevanla sangre al espacio intervelloso. Estas contracciones evitan un sangradouterino excesivo.
    • Placenta y MF despues del parto Salen del útero después del nacimiento Placenta: Forma discoide con Pesa 500 y 600 gr. diámetro de 15- 20 cm Bordes de la placenta se continúan con los sacos amniótico y coriónico rotos
    • Cara materna de la placentaAspecto adoquinado enla superficie materna Producido por áreas vellosas protuberantes (cotiledones) Separada por surcos ocupados anteriormente por tabiques placentarios Superficie de los cotiledones está cubierta por franjas de la decidua basal
    • Cara materna de la placenta El examen de placenta en vida prenatal o postnatal La retención de un cotiledón o una placenta accesoria • Puede ocasionar una hemorragia uterina grave
    • Cara fetal de la placenta El cordón umbilical suele insertarse en la cara fetal de la placenta y su epitelio se continúa con el amnios que se adhiere a la superficie fetal. Cara fetal: superficie lisa y brillante. Sistema Vasos Vasos Vellosidades arteriocapilarumbilicales coriónicos coriónicas y venoso
    • Cordón umbilical •La inserción del cordón umbilical generalmente es cerca del centro de la superficie fetal de la placenta. RAQUETA DE BADMINTON INSERCIÓN VELAMENTOSA DEL CORDÓN ECOGRAFÍA DE DOPPLER•El cordón umbilical suele tener un diámetro de 1 a 2 cm y longitud de 30 a 90 cm.
    • Cordón umbilicalSON RAROS LOS CORDONES EXCESIVAMENTE LARGOS OEXCESIVAMENTE CORTOS.•Largos: se prolapsan alrededor del feto, causando apoxia o anoxiafetal. ARTERIAS rodeada de VENA tejido conjuntivo mucoide (Gelatina de Wharton). La mayoría de los Vasos umbilicales nudos tienden a + largos que el formarse durante cordón el parto
    • Amnios y líquido amniótico •Delgado pero robusto, crea un saco amniótico membranoso, lleno de líquido, rodea al embrión y el feto. •El amnios se inserta en los márgenes del disco embrionario, su unión con el embrión (futuro ombligo).
    • Amnios y líquido amniótico•Función fundamental en elcrecimiento y desarrollo fetales. También es secretado por Representa una vías respiratorias vía fundamental y tubo digestivo para el paso del fetales. agua y de los solutos del líquido Se produce una intersticial del difusión del feto a la cavidad líquido a través amniótica. Provenientes de la placa del tejido coriónica desde la materno y del sangre hasta el líquido espacio intersticial. intervelloso de la Secretado placenta. por células amnióticas. En la semana 11 el feto aporta líquido a la cavidad amniótica, vertiendo orina en su interior.
    • Circulacion de líquido amniótico Grandes Membrana cantidades de corioamniótica agua Cordón umbilical Líquido y amnios se intersticial adhieren a la materno y placa coriónica capilares en la superficie uterinos. fetal Se produce un Líquido intercambio de amniótico es líquidos con la deglutido por el sangre fetal feto
    • Composicion de líquido amniótico Solución acuosa, lleva material no disuelto Sales orgánicas e inorgánicas en cantidades aprox. equivalentes•ESTUDIOS DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO: puede diagnosticar aberraciones cromosómicas tales como la trisomía 21.
    • Importancia del líquido amniótico•El embrión flota libremente en el líquido amniótico suspendido por el cordón umbilical ypermite:
    • Alteraciones del volumen del LA•Insuficiencia placentaria con disminución FALTA DE FORMACIÓN DE LOSde flujo sanguíneo a través de la placenta. RIÑONES y falta de contribución de•Rotura prematura de la membrana la orina fetal al liquido amniótico.corioamniótica •Uropatía obstructiva.•Ocurren en el 10% de los embarazos •Obstrucción de la vía urinaria. •Volúmenes elevados de líquido amniótico, el feto no deglute la cantidad habitual de líquido amniótico. •Se asocia a anomalías graves del SNC. •Atresia
    • Saco vitelino Desarrollo de Endodermo del Células germinales Nutrición sangre SV primordiales (revest. end. SV) Transferencia de Mesodermo (4 semana) Se nutrientes extraembrionario incorpora como el vascularizado que intestino primitivo. Migran hacia las (2 y 3 semana) recubre la pared del glándulas sexuales Origina el epitelio de (se diferencian en SV (3 semana) la tráquea, espermatogonia y bronquios y vías ovogonia) digestivas.*Permanece en la superficie fetal de la placenta. En 2% de adultos permanece como divertículo ileal(de Meckel)*Tallo vitelino se desprende del asa del intestino medio.
    • Alantoides -Divertículo en pared caudal del SV (3 semana) -Carece de funcionalidad en el embrión Importancia Se forma sangre en su pared (3-5) Sus vasos sanguíneos se mantienen como V y A umbilicales Forma el uraco: ligamento umbilical medio Desde el vértice de la vejiga hasta el ombligo
    • PLACENTA ÁCRETAAdherencia anómalade VC al miometrio PLACENTA PERCRETA Las VC penetrantodo el miometriohasta el perimetrioPLACENTA PREVIA Blastocisto se implanta en la proximidad delorificio interno del útero
    • Rotura prematurade las MF•Parto prematuro•Da lugar a oligohidramnios.•La pérdida del líquido amniótico elimina laPROTECCIÓN PRINCIPAL del feto frente ainfecciones.•Síndrome de la brida amniótica.•Incidencia de este síndrome 1 de cada 1200 Nacidosvivos.•Grandes defectos en el cuero cabelludo, cráneo ycara y vísceras.