Panorama Actual de la Enfermedad de Chagas
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Presentación en la sesión mensual de la Asociación Guatemalteca de Cardiología, a cargo del Dr. Sergio Fausto (agosto 2012).

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Panorama Actual de la Enfermedad de Chagas Panorama Actual de la Enfermedad de Chagas Presentation Transcript

  • PANORAMA ACTUAL DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS Dr. Sergio Roberto Fausto Ovando Asociación Guatemalteca de Cardiología Guatemala, 14 de agosto 2012
  • Enfermedad de Chagas Mal de Chagas Tripanosomiasis brasileña Tripanosomiasis americana Vector Reservorio naturalEnfermedad parasitaria tropical, causada por un protozoario flagelado: Tryatoma infectans Trypanosoma cruziTrypanosoma cruzi
  • HISTORIA Carlos Justiniano Ribeiro das Chagas, nacido en la ciudad de Oliveira estado de Minas Geraes, fue un importante epidemiólogo de la época y se destaco en sus estudios sobre malaria en 1903. Fue invitado a trabajar al Instituto “Osvaldo Cruz” en Rio de Janeiro. (peste bubonica). Describió el primer caso de Carlos Justiniano Ribeiro das Chagas tripanosomiasis aguda en personas. 1.879 – 1.934
  • No hay mal de dure 100 años… 1909-1919. Etapa fundamental, que incluye todas las publicaciones de Carlos Chagas y el reconocimiento internacional de sus hallazgos. Se reconoce al agente etiológico y a la enfermedad, pero no a toda la población que la padece. 1919-1929. Descrédito debido, al menos en parte, al error de confundir las manifestaciones de la enfermedad con el hipotiroidismo endémico. Desaparecen las publicaciones sobre el tema. 1929-1939. La enfermedad atribuida al Dr. Salvador Mazza, quien amplía los estudios a un gran número de casos por primera vez. 1940-1950. Reconocimiento de la etapa aguda y de los mecanismos de infección de la tripanosomiasis americana. El énfasis se centra en la necesidad de eliminar el insecto vector.
  • No hay mal de dure 100 años… 1950-1960. Valoración epidemiológica del problema sanitario, generado a partir de estudios epidemiológicos de campo y de la utilización del ECG como herramienta para distinguir entre salud y enfermedad. Se toman medidas concretas para contrarrestarla. 1960-1980. Fundación de institutos especializados, campañas de prevención y educación y avances en el tratamiento farmacológico antiparasitario. 1980-1990. Descrédito del tratamiento para la fase crónica y consolidación de las medidas para eliminar el insecto vector. 1990-2009. Marcada reducción del número de investigaciones clínicas y farmacológicas, con un creciente auge de la investigación básica, la biología molecular y genética aplicadas a la enfermedad de Chagas. Reconsideración del tratamiento antiparasitario para la etapa crónica y eliminación, al menos transitoria, del insecto vector en algunos países.
  • Que hay de nuevo en los últimos 10 años sobre el mal de Chagas? 70% de los trabajos de investigación fueron básicos/experimentales (1.401 de 1.899 trabajos) 80% se publicaron en revistas de países sin la endemia (1.488 de 1.899 trabajos) Enfermedad sigue aún vigente e incluso muestra una tendencia a la globalización? Viotti R, Vigliano C, Álvarez MG. El impacto de las condiciones socioeconómicas sobre la evolución de la enfermedad de Chagas crónica. Rev Esp Cardiol. 2009;62:1224-32
  • Enfermedad de Chagas Epidemiología – Organización Mundial de la Salud: La población en America Latina que vive en áreas endémicas para enfermedad de Chagas es de 90 millones de personas, 16 a 18 millones están infectadas. De las cuales mueren unas 50.000. La enfermedad aparece mayoritariamente en las regiones rurales más pobres. 3ª enfermedad parasitaria más importante del mundo Marin-Neto J. A., Rassi A. Jr. Actualización sobre la cardiopatía de la enfermedad de Chagas en el primer centenario de su descubrimiento. Rev Esp Cardiol. 2009; 62(11): 1211-6
  • Enfermedad de Chagas Infección por T. cruzi. – Cambio en el perfil epidemiológico:  Introducción del parásito en comunidades periurbanas  Número creciente de casos en zonas no endémicas por el aumento de movimientos migratorios de la población.  Resistencia a insecticidas de algunas especies de triatóminos. Marin-Neto J. A., Rassi A. Jr. Actualización sobre la cardiopatía de la enfermedad de Chagas en el primer centenario de su descubrimiento. Rev Esp Cardiol. 2009; 62(11): 1211-6
  •  Infección por T. cruzi: Forma enzoonótica a antropozoonosis generalizada. Diseminación de múltiples habitat selváticos. Consecuencias negativas de la deforestación. El problema se complica con la identificación en Brasil y México de al menos ocho especies vectoras secundarias capaces de invadir las viviendas y con la detección de una resistencia de los vectores a los actuales insecticidas piretroides
  • Según Informe Final del Proyecto deControl de la Enfermedad de Chagas delMinisterio de Salud y la Agencia deCooperación Internacional del Japón(JICA), para controlar y erradicar laenfermedad de Chagas.Estimo que más de 250 mil personas estáninfectadas con la enfermedad de Chagas ymás de 2 millones con riesgo de infectarseen Guatemala en diez departamentos.Entre los hallazgos del proyecto se destacaque los departamentos con mayor riesgoson, Alta y Baja Verapaz, Huehuetenango,Quiché, El Progreso, Jalapa, Jutiapa,Zacapa, Santa Rosa y Chiquimula. J. Nakamura, Agencia de Cooperación Internacional del Japón (JICA) JUNIO/ 2012
  •  Anteriormente se consideraba que estaba relacionada directamente con la pobreza y se encontraba únicamente en zonas rurales y periferia de las ciudades. Sin embargo, en los años 70 y 80, debido a la migración de las zonas rurales a las urbanas, las características epidemiológicas de la enfermedad cambiaron.
  • EEUU: 80.000-120.000 personas España: 68.000 personas. Transmisión madre-hijo (7.3%)
  •  Se considera como principales insectos vectores en México a: Triatoma barberi, T. dimidiata, T. gearslaeckeri, T.longipennis, T. mazzotti, Mapa de México que muestra la densidad de triatominos. T. mexicana, Imagen: Víctor Sánchez-Cordero, Instituto de Biología, UNAM. En: Gaceta UNAM, 31 de enero, 2011. p. 8. T. pallidipennis, T. phyllosoma, T. picturata. Otros transmisores:  Panstrongylus spp., Rhodnius prolixus.
  •  Los vectores como la chinche, que viven en espacios desaseados de las viviendas o bodegas son infectados después de picar a un animal o persona que ya padece la enfermedad. Problema de salud publica relacionado con pobreza y condiciones socioculturales.
  • CICLO DE VIDA
  • Vias de transmisión Vectorial (Selvático y domestico) Transfusional Transplacentario Transplante de órganos Accidentes de laboratorio Ingestión de alimentos contaminados.
  • Fase Aguda.Asintomática en aproximadamente el 70%de los infectados. Más frecuente en niños. La incubación es de unos 14 días y laduración del cuadro oscila entre 6 - 8semanas.Se caracteriza por alta parasitemia einvasión tisular multiparenquimatosa. Durante los primeros 15 días puedepresentarse el llamado "chagoma deinoculación“ Maza Romaña.
  • Perspectivas actuales respecto a la patogenia y la fisiopatología de la miocardiopatía crónica de ChagasMecanismos patogénicos en el desarrollo de la cardiopatía chagasica crónica: Degeneración del sistema nervioso autónomo. Alteraciones en la microvasculatura cardiaca. Daño directo del parasito a la miofibrilla. Lesión miocardica mediada por el sistema inmune.
  • Perspectivas actuales respecto a la patogenia y la fisiopatología de la miocardiopatía crónica de Chagas  La miocardiopatía crónica es la manifestación más grave de la enfermedad de Chagas, es una forma inflamatoria de miocardiopatía dilatada que conduce a una amplia fibrosis cardiaca.  Notable despoblación neuronal asociada a una regulación anormal del sistema autónomo cardiaco.Fibrosis extensa de las fibras miocardicas  Fases iniciales de la enfermedad se ha demostrado también una denervación simpática en el nodo sinusal y en regiones miocárdicas, teniendo en cuenta el notable predominio del deterioro parasimpático.  Daño directo por el parasito, degeneracion de las células de Schwann, daño mediado por mecanismo autoinmune.Pseudoqustes de amastigotes en Chagas Agudo. Marin-Neto JA, Cunha-Neto E, Maciel BC, Simões MV. Pathogenesis of chronic Chagas heart disease. Circulation. 2007;115:1109-23
  •  Debido a la demostración de una denervación simpática en el nodo sinusal y en regiones miocárdicas, con un notable predominio del deterioro parasimpático, la teoría neurogénica de Köberle ha propuesto que un desequilibrio autonómico de larga duración daría lugar a una miocardiopatía inducida por catecolaminas. Las alteraciones neurogénicas pueden contribuir a desencadenar arritmias malignas y muerte súbita y alterar el control de la microcirculación coronaria. Köberle F. Chagas’ heart disease and Chagas’ syndromes: the pathology of American trypanosomiasis. Adv Parasitol. 1968;6:63-116.
  •  La presencia de daño miocárdico segmentario (aneurisma apical) o disfunción ventricular sistólica izquierda se acompañó de una mortalidad cercana al 60% a 4 años. La enfermedad de Chagas crónica puede llevar al desarrollo de cardiopatía en el 30% de los afectados, mientras que el 70% de ellos permanecerá sin manifestaciones de enfermedad. La lenta evolución de la miocarditis crónica ha llevado a considerar que los pacientes sin manifestaciones están en la etapa indeterminada. Hagar JM, Rahimmtoola SH. Chagas Heart disease in the United States. N Engl J Med. 1991;325:763-8 .
  •  Reactividad anormal en los estímulos vasoconstrictores y vasodilatadores. Lesión isquémica y fibrosis del miocardio probablemente participe en la génesis de los síntomas de tipo anginoso, alteraciones electrocardiográficas y defectos de perfusión en pacientes con enfermedad de Chagas con arterias coronarias angiográficamente normales. Alteraciones microvasculares causan una perfusión de baja presión e isquemia en los límites de las zonas irrigadas por las arterias coronarias lo que da lugar a la formación de las lesiones aneurismáticas características en dos localizaciones principales: el vértice y la pared posterior basal del ventrículo izquierdo.
  • Teorias sobre la patogenia de la MCC Múltiples células del corazón se llenó con formas amastigotes del parásito  Consenso respecto a que la persistencia del parásito y la respuesta inmunitaria, desempeñan un papel central en la patógena de la MCC. La inmunohistoquímica y PCR han mostrado una clara correlación topográfica de los antígenos de T. cruzi o el ADN del parásito con las alteraciones Múltiples células del corazón llenó con formas amastigotes del parásito inflamatorias en las lesiones crónicas; La reducción de la carga del parásito mediante un tratamiento etiológico atenúa la lesión orgánica en el ser humano y en los animales infectados experimentalmente por T. cruzi; Los tratamientos inmunosupresores y los estados de inmunodeficiencia suelen agravar la respuesta inflamatoria. La miocarditis en el corazón de un paciente con enfermedad de Chagas. La infiltración y la adherencia de las células mononucleares Dr A R L Teixeira/Chagas Postgrad Med J 2006;82:788-798
  • Predicción de insuficiencia cardiaca y mortalidad por miocardiopatía crónica chagásica.  Clase funcional III o IV de la NYHA (5 puntos)  Cardiomegalia (5 puntos)  Disfunción sistólica ecocardiográfica del VI (3 puntos) Taquicardia ventricular no sostenida en Holter de 24 hrs. (3 puntos) Bajo voltaje del QRS electrocardiográfico (2 puntos) Sexo masculino (2 puntos).  Mortalidad a 10 años.  Bajo riesgo (0 a 6 puntos) 10% Riesgo intermedio (7 a 11 puntos) 44% Alto riesgo (12 a 20 puntos). 84% Acquatella H. Predicción de insuficiencia cardiaca y mortalidad por miocardiopatía crónica chagásica Rev Esp Cardiol. 2008;61(2):105-7 1
  • TRATAMIENTO BENZNIDAZOLE Antes Rochagan y Radanil; 100 mg por comprimido Roche Pharmaceuticals. Lafepe, Laboratorio del gobierno de Brasil Producción local. NIFURTIMOX Lampit 120 mg fue interrumpido en 1997 por Bayer Pharmaceuticals Corporation, en Argentina, por falta de demanda percibida. En el año 2002 la producción se reinició en El Salvador para el tratamiento de Trypanosoma gambiensis inducida por la enfermedad del sueño en África.
  •  Desafortunadamente, ninguno de los fármacos está disponible en presentaciones pediatricas. Se han reportado mayor incidencia de linfomas en animales de experimentación con el uso de pesar de benznidazol y el nifurtimox debido a potencial mutagénico. Alopurinol e itraconazol resultados infructuosos. Fármacos más recientes, tales como posaconazol, ravuconazole y TAK-187, de 38 años no han sido clínicamente probado, a pesar de los datos preclínicos prometedores. Por la hipotesis de autoinmunidad del Chagas muchos países no administran medicamentos antiparasitarios en fase crónica reservándolos solo a fase aguda.
  •  Benznidazol (BNL)- Adultos: 5 mg/kg diarios durante 30 a 60 días. Niños: Hasta 10 mg/kg diarios durante 60 días. Nifurtimox (NFX) - Adultos: 8-10 mg/kg diarios durante 60-90 días. Niños: Hasta 15 mg/kg diarios durante 60 días.
  • RESUMEN DE LOS ASPECTOS CLINICOS DIAGNOSTICOS Y TERAPEUTICOS Challenges and opportunities for primary, secondary, and tertiary prevention of Chagas’ disease
  • Desafíos y oportunidades en la prevención de la enfermedad de Chagas Challenges and opportunities for primary, secondary, and tertiary prevention of Chagas’ disease
  •  Quizá debemos recurrir a una frase hecha: “ Chagas es una enfermedad de los pobres “ También cabe preguntarse: ¿Para quienes se investiga? ¿Se evalúan los objetivos de los programas anti-Chagas? ¿Qué importancia dan las sociedades científicas a la enfermedad de Chagas?
  •  ¿Son insuficientes los recursos para investigación o son insuficientes las condiciones socioeconómicas de las personas que la padecen? Los enfermos con Chagas tienen escasos medios y además no reclaman por falta de educación y “peso social” para generar o exigir soluciones.
  • Conclusiones La enfermedad de Chagas es problema importante en la morbimortalidad en America Latina. Siendo una zoonosis es imposible erradicar la enfermedad y en paises como el nuestro nos queda diseñar campañas para combatir a los vectores y mejorar las condiciones de vida.
  •  A nivel nacional el grupo de pacientes en fase indeterminada lo tenemos muchas veces ignorado. ¿Cuando fue la ultima vez que pidieron un test para Chagas en un paciente aparentemente sano residente en una endémica de nuestro país?
  •  Gracias por su atención.
  • El tratamiento etiológico en la MCC establecida se estáexaminando científicamente en la actualidad en el proyectoBENznidazole Evaluation For Interrupting Trypanosomiasis(BENEFIT) Hasta el 24 de julio de 2009, se ha incluido en elensayo BENEFIT a unos 1.700 pacientes en Argentina,Bolivia, Brasil y Colombia, y se les ha asignadoaleatoriamente y a doble ciego a tratamiento conbenznidazol o a placebo. Se realizará un seguimientodurante un periodo medio de 5 años
  •  El diagnóstico de la enfermedad de Chagas en las fases indeterminada y crónica se basa en la detección de anticuerpos específicos contra Trypanosoma cruzi por medio de pruebas serológicas (test de inmunofluorescencia, hemoaglutinación indirecta y ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas —ELISA —).  La negativización completa de la serología durante la evolución es el principal criterio de cura y un indicador pronóstico de evolución favorable.