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Crisis Hipertensivas
Dr. Edgar F. Hernández Paz, MAGC, FACC
          Hospital Roosevelt
Crisis Hipertensivas

  Circunstancias que requieren una
  baja rápida de la presión arterial.

      Emergencia Hipertensiva: Presión
      arterial elevada con evidencia
      de daño agudo a órgano blanco

      Urgencia Hipertensiva: sin daño
      a órgano blanco.
Fisiopatología

PA diastólica arriba de 130 mmHg
comunmente asociada con daño
vascular agudo.

Daño vascular puede ocurrir con
niveles de PA más bajos, y algunos
pacientes pueden tolerar niveles
más altos.
Fisiopatología
Aumento abrupto de la PA.

Estrés mecánico sobre paredes
arteriolares provoca disrupción de
la integridad endotelial y lesiones
microvasculares difusas.

Necrosis fibrinoide de las
arteriolas en órganos vulnerables.
Fisiopatología


PA media arriba de 180 mmHg
(220/110 mmHg) causa pérdida de
la autorregulación del flujo
cerebral
Bonow, RO et al. Braunwald’s Heart Disease. 9th ed. Philadelphia, PA:
Elsevier, 2012.
Incidencia

Menos del 1% de los pacientes con
hipertensión progresan a una fase
acelerada-maligna.

La mayoría de crisis hipertensivas
ocurren en pacientes con
hipertensión previamente conocida.
Diagnóstico

Hipertensión previamente conocida
vs. nuevo diagnóstico (pre-
eclampsia, feocromocitoma, etc.)

Descartar uso de drogas ilegales

Tabaquismo
Síntomas
Cefalea

Síntomas visuales (escotomas, diplopía,
hemianopsia, ceguera)

Síntomas neurológicos

Dolor precordial o de espalda

Síntomas renales

Síntomas GI (Náusea, vómitos)
Examen Físico

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Fundoscopía

Examen cardiovascular

Examen neurológico
Laboratorio

Creatinina, nitrógeno de urea,
electrolitos

Hematología y coagulación

Orina

Toxicología
Imágenes

Electrocardiograma

Radiografía de tórax

Tomografía cerebral

Resonancia Magnética Cerebral
Tratamiento
Tratamiento
Múltiples drogas parenterales
disponibles

No existe consenso ni estudios
randomizados sobre cuál medicamento
es más eficaz en caso de afección del
SNC

La terapia debe individualizarse en
cada paciente y presentación clínica
Tratamiento

Reducción de 20-25% de la PA en
minutos a horas, con baja
progresiva después

Normalizar en 24-48 horas si es
posible
Tratamiento


Precaución: El uso de
vasodilatadores (nitroprusiato) en
pacientes con hipertensión
intracraneana tiene el potencial de
aumentar la presión intracraneana
Vincent, JL et al.
Textbook of Critical
Care. 6th ed.
Philadelphia, PA:
Saunders, 2011.
Vincent, JL et al.
Textbook of Critical
Care. 6th ed.
Philadelphia, PA:
Saunders, 2011.
Vincent, JL et al.
Textbook of Critical
Care. 6th ed.
Philadelphia, PA:
Saunders, 2011.
Vincent, JL et al.
Textbook of Critical
Care. 6th ed.
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Saunders, 2011.
Vincent, JL et al.
Textbook of Critical
Care. 6th ed.
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Vincent, JL et al.
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Care. 6th ed.
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Vincent, JL et al.
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Care. 6th ed.
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Saunders, 2011.
Vincent, JL et al.
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Care. 6th ed.
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Vincent, JL et al.
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Care. 6th ed.
Philadelphia, PA:
Saunders, 2011.
Vincent, JL et al.
Textbook of Critical
Care. 6th ed.
Philadelphia, PA:
Saunders, 2011.
Vincent, JL et al.
Textbook of Critical
Care. 6th ed.
Philadelphia, PA:
Saunders, 2011.
Condiciones
 Específicas
Bonow, RO et al. Braunwald’s Heart Disease. 9th ed. Philadelphia, PA:
Elsevier, 2012.
Fundoscopía en Hipertensión
         Maligna




                                                         Browning A C et al. Arch Dis Child
                                                         2001;85:401-403




  Edema de papila, exudados algodonosos, atenuación arteriolar
Hipertensión
Acelerada-Maligna

 Hipertensión severa con
 neuroretinopatía hipertnsiva

 Fundoscopía: hemorragias
 retinianas, exudados o papiledema
Hipertensión
Acelerada-Maligna
 Asociada con nefropatía,
 encefalopatía, anemia hemolítica
 microangiopática, isquemia
 cardíaca

 Mortalidad de 90% a un año sin
 tratamiento
ECV Isquémico




                                                  Fuente: www.omnimedicalsearch.com




Tomografía cerebral muestra infarto hemisférico derecho
ECV Isquémico

Hipertensión en respuesta a isquemia

PA tiende a retornar a nivel basal en
24-48 horas

Baja drástica de PA no indicada a
menos que PA ≥ 220/120 o que se
administren trombolíticos (si ≥
185/110)
Encefalopatía Hipertensiva




A. Lesiones hiperintensas parieto-occipitales corticales y subcorticales
en RMN. (B) RMN de seguimiento 1 mes después, con resolución parcial
de las lesiones.
Encefalopatía
    Hipertensiva
Provocada por pérdida de la
autorregulación del flujo cerebral, que
lleva a edema cerebral

Caracterizada por cefalea, irritabilidad,
alteración de la conciencia, u otras
manifestaciones neurológicas

Puede progresar a coma y muerte
Vincent, JL et al. Textbook of Critical Care. 6th ed.
Philadelphia, PA: Saunders, 2011.
Encefalopatía
   Hipertensiva
La PAM no debería reducirse más
del 15% en las primeras 2-3 horas.

Mejoría clínica en 12-24 horas con
reducción adecuada de la PA.

Nitroprusiato debe usarse con
precaución por riesgo de aumento
de PIC
Hemorragia Intracraneana




                                                      Fuente: www.wikipedia.org




  Tomografía de cráneo: hemorragia intraparenquimatosa e
                     intraventricular
Hemorragia
  Intracraneana
10-20% de todos los ECVs

75% de los afectados tienen hipertensión
pre-existente

Presión de perfusión cerebral criticamente
dependiente de la PA sistémica

Vasodilatadores pueden potencialmente
aumentar la presión intracraneana.
Disección Aórtica




                                                        Kapoor V et al. AJR 2004;183:109-112




    Tomografía torácica: Disección aórtica tipo A con desgarro
intimomedial (flechas) entrando en lumen falso (F) desde el lumen
                          verdadero (T)
Disección Aórtica

Sospechar en presencia de dolor
precordial/espalda

Diaforesis, hipotensión

Diferencia en presiones y pulsos de
ambos brazos y miembros
inferiores
Disección Aórtica

El agente más usado es el
nitroprusiato

Meta de PAS: 100-120 mmHg

La hidralazina se evita por riesgo
de sobre-estimulación cardíaca
refleja
Disección Aórtica




Mediastino ensanchado en Rayos X de tórax
Edema Pulmonar




                                                   Fuente: www.learningradiology.org




Rayos X de tórax AP mostrando edema pulmonar bilateral y
                     cardiomegalia
Edema Pulmonar

Debido a disfunción diastólica aguda por
subida súbita de PA

Vasodilatadores son los agentes de elección

Nitroglicerina en caso de isquemia

Nitroprusiato

En situaciones menos emergentes: IECAS,
Antagonistas del calcio
Conclusiones
Conclusiones
La rapidez conque la hipertensión debe
ser tratada es dictada por la presencia/
ausencia de daño a órgano blanco

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utilizados, personalizar según cuadro
clínico
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Crisis hipertensivas

  • 1. Crisis Hipertensivas Dr. Edgar F. Hernández Paz, MAGC, FACC Hospital Roosevelt
  • 2. Crisis Hipertensivas Circunstancias que requieren una baja rápida de la presión arterial. Emergencia Hipertensiva: Presión arterial elevada con evidencia de daño agudo a órgano blanco Urgencia Hipertensiva: sin daño a órgano blanco.
  • 3. Fisiopatología PA diastólica arriba de 130 mmHg comunmente asociada con daño vascular agudo. Daño vascular puede ocurrir con niveles de PA más bajos, y algunos pacientes pueden tolerar niveles más altos.
  • 4. Fisiopatología Aumento abrupto de la PA. Estrés mecánico sobre paredes arteriolares provoca disrupción de la integridad endotelial y lesiones microvasculares difusas. Necrosis fibrinoide de las arteriolas en órganos vulnerables.
  • 5. Fisiopatología PA media arriba de 180 mmHg (220/110 mmHg) causa pérdida de la autorregulación del flujo cerebral
  • 6. Bonow, RO et al. Braunwald’s Heart Disease. 9th ed. Philadelphia, PA: Elsevier, 2012.
  • 7. Incidencia Menos del 1% de los pacientes con hipertensión progresan a una fase acelerada-maligna. La mayoría de crisis hipertensivas ocurren en pacientes con hipertensión previamente conocida.
  • 8. Diagnóstico Hipertensión previamente conocida vs. nuevo diagnóstico (pre- eclampsia, feocromocitoma, etc.) Descartar uso de drogas ilegales Tabaquismo
  • 9. Síntomas Cefalea Síntomas visuales (escotomas, diplopía, hemianopsia, ceguera) Síntomas neurológicos Dolor precordial o de espalda Síntomas renales Síntomas GI (Náusea, vómitos)
  • 10. Examen Físico Presión en ambos brazos Fundoscopía Examen cardiovascular Examen neurológico
  • 11. Laboratorio Creatinina, nitrógeno de urea, electrolitos Hematología y coagulación Orina Toxicología
  • 12. Imágenes Electrocardiograma Radiografía de tórax Tomografía cerebral Resonancia Magnética Cerebral
  • 13.
  • 15. Tratamiento Múltiples drogas parenterales disponibles No existe consenso ni estudios randomizados sobre cuál medicamento es más eficaz en caso de afección del SNC La terapia debe individualizarse en cada paciente y presentación clínica
  • 16. Tratamiento Reducción de 20-25% de la PA en minutos a horas, con baja progresiva después Normalizar en 24-48 horas si es posible
  • 17. Tratamiento Precaución: El uso de vasodilatadores (nitroprusiato) en pacientes con hipertensión intracraneana tiene el potencial de aumentar la presión intracraneana
  • 18. Vincent, JL et al. Textbook of Critical Care. 6th ed. Philadelphia, PA: Saunders, 2011.
  • 19. Vincent, JL et al. Textbook of Critical Care. 6th ed. Philadelphia, PA: Saunders, 2011.
  • 20. Vincent, JL et al. Textbook of Critical Care. 6th ed. Philadelphia, PA: Saunders, 2011.
  • 21. Vincent, JL et al. Textbook of Critical Care. 6th ed. Philadelphia, PA: Saunders, 2011.
  • 22. Vincent, JL et al. Textbook of Critical Care. 6th ed. Philadelphia, PA: Saunders, 2011.
  • 23. Vincent, JL et al. Textbook of Critical Care. 6th ed. Philadelphia, PA: Saunders, 2011.
  • 24. Vincent, JL et al. Textbook of Critical Care. 6th ed. Philadelphia, PA: Saunders, 2011.
  • 25. Vincent, JL et al. Textbook of Critical Care. 6th ed. Philadelphia, PA: Saunders, 2011.
  • 26. Vincent, JL et al. Textbook of Critical Care. 6th ed. Philadelphia, PA: Saunders, 2011.
  • 27. Vincent, JL et al. Textbook of Critical Care. 6th ed. Philadelphia, PA: Saunders, 2011.
  • 28. Vincent, JL et al. Textbook of Critical Care. 6th ed. Philadelphia, PA: Saunders, 2011.
  • 29.
  • 31. Bonow, RO et al. Braunwald’s Heart Disease. 9th ed. Philadelphia, PA: Elsevier, 2012.
  • 32. Fundoscopía en Hipertensión Maligna Browning A C et al. Arch Dis Child 2001;85:401-403 Edema de papila, exudados algodonosos, atenuación arteriolar
  • 33. Hipertensión Acelerada-Maligna Hipertensión severa con neuroretinopatía hipertnsiva Fundoscopía: hemorragias retinianas, exudados o papiledema
  • 34. Hipertensión Acelerada-Maligna Asociada con nefropatía, encefalopatía, anemia hemolítica microangiopática, isquemia cardíaca Mortalidad de 90% a un año sin tratamiento
  • 35. ECV Isquémico Fuente: www.omnimedicalsearch.com Tomografía cerebral muestra infarto hemisférico derecho
  • 36. ECV Isquémico Hipertensión en respuesta a isquemia PA tiende a retornar a nivel basal en 24-48 horas Baja drástica de PA no indicada a menos que PA ≥ 220/120 o que se administren trombolíticos (si ≥ 185/110)
  • 37. Encefalopatía Hipertensiva A. Lesiones hiperintensas parieto-occipitales corticales y subcorticales en RMN. (B) RMN de seguimiento 1 mes después, con resolución parcial de las lesiones.
  • 38. Encefalopatía Hipertensiva Provocada por pérdida de la autorregulación del flujo cerebral, que lleva a edema cerebral Caracterizada por cefalea, irritabilidad, alteración de la conciencia, u otras manifestaciones neurológicas Puede progresar a coma y muerte
  • 39. Vincent, JL et al. Textbook of Critical Care. 6th ed. Philadelphia, PA: Saunders, 2011.
  • 40. Encefalopatía Hipertensiva La PAM no debería reducirse más del 15% en las primeras 2-3 horas. Mejoría clínica en 12-24 horas con reducción adecuada de la PA. Nitroprusiato debe usarse con precaución por riesgo de aumento de PIC
  • 41. Hemorragia Intracraneana Fuente: www.wikipedia.org Tomografía de cráneo: hemorragia intraparenquimatosa e intraventricular
  • 42. Hemorragia Intracraneana 10-20% de todos los ECVs 75% de los afectados tienen hipertensión pre-existente Presión de perfusión cerebral criticamente dependiente de la PA sistémica Vasodilatadores pueden potencialmente aumentar la presión intracraneana.
  • 43. Disección Aórtica Kapoor V et al. AJR 2004;183:109-112 Tomografía torácica: Disección aórtica tipo A con desgarro intimomedial (flechas) entrando en lumen falso (F) desde el lumen verdadero (T)
  • 44. Disección Aórtica Sospechar en presencia de dolor precordial/espalda Diaforesis, hipotensión Diferencia en presiones y pulsos de ambos brazos y miembros inferiores
  • 45. Disección Aórtica El agente más usado es el nitroprusiato Meta de PAS: 100-120 mmHg La hidralazina se evita por riesgo de sobre-estimulación cardíaca refleja
  • 47. Edema Pulmonar Fuente: www.learningradiology.org Rayos X de tórax AP mostrando edema pulmonar bilateral y cardiomegalia
  • 48. Edema Pulmonar Debido a disfunción diastólica aguda por subida súbita de PA Vasodilatadores son los agentes de elección Nitroglicerina en caso de isquemia Nitroprusiato En situaciones menos emergentes: IECAS, Antagonistas del calcio
  • 49.
  • 51. Conclusiones La rapidez conque la hipertensión debe ser tratada es dictada por la presencia/ ausencia de daño a órgano blanco Estudios diagnósticos según presentación Múltiples medicamentos pueden ser utilizados, personalizar según cuadro clínico
  • 52.

Editor's Notes

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