Sepsis
Gerson Menoyo Caballero
Residente 1º año
MedicinaInterna
Sepsis
• Síndromeclínicocaracterizadopor la evidencia
de inflamaciónsistémica en respuesta a
unainfección
– La sepsis ocur...
Sepsis
one, R.C et al. Definitionsfor sepsis and organfailure and guidelinesforthe use of innovativetherapies in sepsis. C...
Respuestainflamatoria
• Reconocimiento de microorganismosporsistemainmuneinnato
(macrófagos)
• Microorganismo + Receptor (...
Respuestainflamatoria
Inflamatory response to sepsis. Goldman: Goldman's Cecil Medicine, 24th ed
Efectosbiológicos
de
citoquinasproinfl
amatoriascomo
TNF e IL-1
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Hipotensión
Respuesta de proteínas de faseaguda
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Respuestaantiinflamatoria
• Cambio de fenotipo de fagocitos: Inicia la producción de
citoquinas anti-TNF y anti-IL-1
• Inh...
Potencialesresultados de la liberación de
mediadoresinflamatorios en sepsis
INSULTO
*Infecciónsevera
*Otra (SIRS)
Sistema
...
Sepsis: INFLAMACIÓN
INTRAVASCULAR MALIGNA
• Malignaporque no
escontroladaniregulada;esautónoma
• Intravascularporque la
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Efectossistémicos de la sepsis:
Isquemia
• Alteración de la autorregulaciónmetabólica: Oferta
O2/Demanda tisularcambiante ...
Levi M, Ten Cate H. Disseminated intravascular coagulation. N Engl J Med. 1999;341: 586-592
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Aumento en la (normal)
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flujosanguíneocapilar
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Efectossistémicos de la sepsis:
LesiónCitopática
• En sepsis, los mediadoresy/ootrosproductos
de la inflamaciónconllevan a...
Efectossistémicos de la sepsis:
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Sepsis Citoquinasproinflam
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Efectossistémicos de la sepsis:
Inmunosupresión
• Aumento de apoptosis de
linfocitosycelulasdendrítica: clearence de
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Evaluaciónclínica de
la sepsis
R phillip Dellinger et al. Surviving sepsis campaing. Crit Care Med 2013; 41:580–637
SEPSIS:
Infeccióndocumentadaosospechadayalgunos de
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•Fiebre (T >38.3ºC)
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Sepsis Severa
Hipoperfusióntisularodisfuciónorgánicainducida
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atribuido a l...
Shock Séptico
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Abordajeinicial: Prioridades
1. Reconocer a pacientes en sepsis
2.
Iniciartratamientotempranoparacorregiraltera
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Iniciarterapiaprotocolizada:
objetivos en lasprimeras 6 hrs
• Presiónvenosa central 8-12 mmHg
• Presión arterial media (PA...
Diagnóstico
• Tomarcultivos antes de antibioticoterapia en
lo posible (si no hay retraso>45 min) (1C)
– 2 sets, en mediosa...
Tratamientoantibiótico
• Iniciar en 1º hra de reconocido sepsis severa/shock septico
(1C)
– Tratamientoempíricodirigido a ...
Control de la fuente de infección
• Identificarfocoinfeccioso lo
masrapidoposibleeinciarestrategias de control en
lasprime...
Prevención de infecciones
• Se sugiereusoyestudio de descontaminación
oral ydigestivacomométodo en de reducción
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SoporteHemodinámico
Fluidoterapia en sepsis severa
•Cristaloidesprimeraelección (1B)
•30ml/kg (comomínimo) sepsis severay
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SoporteHemodinámico
TerapiaInotrópica
•Dopamina (hasta 20mcg/kg/min) en
disfunciónmiocárdica (presiones de
llenadoelevadas...
Recomendacionessegún Surviving
Sepsis Campaing
• Completados en lasprimeras 3 hrs
– Medirlactato
– Hemocultivosprevio a an...
Terapia de soporte: Transfusiones
• GRE solo siHgb<7mg/dl paramantener 7-9 gr/dl. Sí
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Terapia de soporte
• Iniciarterapia con insulinasí 2 glicemias>180mg/dl
(1A)
• Glicemiascada 1-2 hrs hastaglicemiaaeinfusi...
Terapia de soporte
*Profilaxispara TVP. Farmacoprofilaxispara TVP recomendada.
HBPM (1B) o HNF (2C). Si TFG <30ml/min se r...
Terapia de soporte:
Ventilaciónmecánica
En SDRA por sepsis,
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(1A)
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• SDRA inducidopor sepsis (Pa2/Fio2 <100) se
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Terapia de soporte: Nutrición
• Iniciaralimentación oral oenteral
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Sepsis final

  1. 1. Sepsis Gerson Menoyo Caballero Residente 1º año MedicinaInterna
  2. 2. Sepsis • Síndromeclínicocaracterizadopor la evidencia de inflamaciónsistémica en respuesta a unainfección – La sepsis ocurrecuando la liberación de mediadoresinflamatorios en respuesta a unainfección, sobrepasa los límites de un ambiente local, conllevando a unarespuestamásgeneralizada Neviere R. Pathophysiology of sepsis. UptoDate. 2013 Hotchkiss R, et al. The pathophisiology and treatment of sepsis. N Engl J Med. 2003;348: 2 Finfer S., Vincent JL.. Severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2013;369:840-51
  3. 3. Sepsis one, R.C et al. Definitionsfor sepsis and organfailure and guidelinesforthe use of innovativetherapies in sepsis. Chest 101:1644–1655, 1992.)
  4. 4. Respuestainflamatoria • Reconocimiento de microorganismosporsistemainmuneinnato (macrófagos) • Microorganismo + Receptor (TLR) = activación del NF-kb = Unión a sitios de transcripción = formación de citoquinasproinflamatorias • Activación de PMN, lo que induce agregaciónleucocitariaymarginación a endotelio vascular • Migración de leucocitos a zona de lesión • Liberación de mediadoresleucocitarioscausantes de signosinflamatorios Neviere R. Pathophysiology of sepsis. UptoDate. 2013 Hotchkiss R, et al. The pathophisiology and treatment of sepsis. N Engl J Med. 2003;348: 2
  5. 5. Respuestainflamatoria Inflamatory response to sepsis. Goldman: Goldman's Cecil Medicine, 24th ed
  6. 6. Efectosbiológicos de citoquinasproinfl amatoriascomo TNF e IL-1 Fiebre Hipotensión Respuesta de proteínas de faseaguda Inducción de IL-6 e IL-8 Activación de la coagulación Activación de la fibrinolisis Leucocitosis Degranulación de neutrófilosyaumento en la expresión de antígenos (TNF) Aumento de la permeabilidadendotelial (TNF) Respuesta de lashormomas de stress Aumento de la gluconeogenesis(TNF) Aumento de la lipólisis (TNF)
  7. 7. Respuestaantiinflamatoria • Cambio de fenotipo de fagocitos: Inicia la producción de citoquinas anti-TNF y anti-IL-1 • Inhibición de producción de citoquinaspormononuclearesymonocitosdependientes de células T • Regulaciónneuroendocrina: CerebroVagocerebrointestinoehígadoacetilcolina Inhibición de producción de citoquinasproinflamatorias – Depende de factores del huesped (genética, edad, enfermedades, medicamentos) Finfer S., Vincent JL.. Severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2013;369:840-51
  8. 8. Potencialesresultados de la liberación de mediadoresinflamatorios en sepsis INSULTO *Infecciónsevera *Otra (SIRS) Sistema PROINFLAMATORIO Sistema ANTIINFLAMATORIO Lesióncelular Reparacióncelular RecuperaciónDisfunciónorgánicamúltiple INFLAMACIÓN     
  9. 9. Sepsis: INFLAMACIÓN INTRAVASCULAR MALIGNA • Malignaporque no escontroladaniregulada;esautónoma • Intravascularporque la sangredispersamediadoresinflamatoriosqueusualment e se limentan a interaccióncélula-célula en el espaciointersticial • Inflamatoriaporquelascaracterísticas de la respuesta a la sepsis son unaexageración de la respuestainflamatoria normal Neviere R. Pathophysiology of sepsis. UptoDate. 2013
  10. 10. Efectossistémicos de la sepsis: Isquemia • Alteración de la autorregulaciónmetabólica: Oferta O2/Demanda tisularcambiante de O2 • Lesiones en la microcirculación: Alteración en la coagulación/fibrinolisis • Lesionesendotelialesporaumento de contactoendotelial con PMN’s • Pérdida de la habilidad de deformación de eritrocitos: Heterogenicidad en el flujosanguíneo en microcirculaciónyflujo de O2 Finfer S., Vincent JL.. Severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2013;369:840-51
  11. 11. Levi M, Ten Cate H. Disseminated intravascular coagulation. N Engl J Med. 1999;341: 586-592 Efectossistémicos de la sepsis: Isquemia
  12. 12. Extracción de oxígeno en sepsis Aumento en la (normal) heterogenicidad del flujosanguíneocapilar Insultoinfeccioso Entregatisular de oxígenoinsuficientepara la funcióncelular normal Aumento de la distancia de difusiónpara el oxígeno Aumento de la permeabilidadendotelial Disminución del área de superficiepara el intercambio de oxígeno (shunt)      
  13. 13. Efectossistémicos de la sepsis: LesiónCitopática • En sepsis, los mediadoresy/ootrosproductos de la inflamaciónconllevan a disfunciónmitocondrial, lo quecausacitotoxicidad – Inhibicióndirecta de enzimas de la cadenarespiratoria – Estrésoxidativo – Ruptura del ADN mitocondrial
  14. 14. Efectossistémicos de la sepsis: Apoptosis Sepsis Citoquinasproinflam atorias Macrófagosyneutrófilosac tivados Retrasan apoptosis Aumentanrespuestainfla matoria Disfunciónorgánica múltiple     
  15. 15. Efectossistémicos de la sepsis: Inmunosupresión • Aumento de apoptosis de linfocitosycelulasdendrítica: clearence de microorganismos • Alteración de la fagocitosis • Expansión de células T ymieloides con funciónreguladora • Inhibición de la transcripción de genes proinflamatorios
  16. 16. Evaluaciónclínica de la sepsis R phillip Dellinger et al. Surviving sepsis campaing. Crit Care Med 2013; 41:580–637
  17. 17. SEPSIS: Infeccióndocumentadaosospechadayalgunos de los siguientes Variablesgenerales •Fiebre (T >38.3ºC) •Hipotermia (T <36ºC) •FC >90lpm (>2 DE) •Taquipnea •Alteracion de consciencia •Edema o balance hídrico + (> 20ml/kk por 24 hrs) •Hiperglicemia (<140) en no DM VariablesInflamatorias •Leucocitosis (>12.000) •Leucopenia (>4.000) •Leucocitosnormales con >10% formasinmaduras •Proteína C reactiva> 2DE normal •Procalcitonina> 2DE normal Variables de disfunciónorgánica •Hipoxemia arterial (Pao2/Fio2 <300) •Oliguriaaguda (GU <0.5cc/kg/hrx 2 hrs a pesar de adecuadahidratación) •Aumento de creatinina>0.5mg/dl •Alteración de la coagulación (INR >1.5, aTPT>60 seg) •Íleo •Trombocitopenia (<100.000) Variables hemodinámicas •Hipotensión arterial (TAS <90mmHg, TAM <70mmHg,Disminución de >40mmHg en TAS omenos de 2 DE para la edad) Variables de perfusióntisular •Hiperlactatemia>1mmol/L •Disminución del llenadocapilaropielmoteada
  18. 18. Sepsis Severa Hipoperfusióntisularodisfuciónorgánicainducida por la sepsis. Alguno de los siguientesdebe ser atribuido a la infección: •Hipotensióninducidapor sepsis •Lactatoelevado (encima del limite normal) •Injuriapulmonaraguda (PaO2/Fio2 <250 en ausencia de neumonia) •Injuriapulmonaraguda (PaO2/Fio2 <200 en presencia de neumonia) •Creatinina>2mg/dl •Bilirrubina>2mg/dl •Conteoplaquetario<100.000 •Coagulopatia (INR >1.5)
  19. 19. Shock Séptico Fallacirculatoriaagudacaracterizadoporhipotensi ónpersistente a pesar de adecuadaresuscitación con líquidosohipoperfusióntisular (manifestadoporlactato>4mmol/L) no explicadosporotrascausas
  20. 20. Abordajeinicial: Prioridades 1. Reconocer a pacientes en sepsis 2. Iniciartratamientotempranoparacorregiraltera cionesfisiológicas: HIPOXEMIA, HIPOTENSIÓN, HIPOPERFUSIÓN 3. Distinguir SEPSIS de SIRS inducidoporcausas no infecciosas, yaque la primerarequieretratamiento de la infeccióncuanto antes (antibióticos, drenaje, cirugía)
  21. 21. Iniciarterapiaprotocolizada: objetivos en lasprimeras 6 hrs • Presiónvenosa central 8-12 mmHg • Presión arterial media (PAM) ≥ 65 mmHg • Gastourinario ≥ 0.5ml/kg/hr • Saturaciónvenosa central omixta de 70% o 65 respectivamente – Si lactatoinicialelvado, reanimacióndirigida a disminuirlo
  22. 22. Diagnóstico • Tomarcultivos antes de antibioticoterapia en lo posible (si no hay retraso>45 min) (1C) – 2 sets, en mediosaerobiosyanaerobios • Si sospecha de candidiasis, utilice 1,3 B-D glucano, mananooanticuerpos anti-manano • Estudiosimagenológicosdirigidos a focoinfeccioso
  23. 23. Tratamientoantibiótico • Iniciar en 1º hra de reconocido sepsis severa/shock septico (1C) – Tratamientoempíricodirigido a germen sospechado (1 omásantibióticos) (1B) • Evaluacióndiaria de tratamientoparadesescalonamiento • Procalcitoninaosimilares en casos en los que el origeninfecciosoesdudoso (2C) • Tratamientoempíricocombinado a pacientesneutropenicos en sepsis y en patógenosmultiresistentes (P. aeruginosa, Acinetobacter) – Tratamientoemírico no mas de 3-5días Desescalonamiento
  24. 24. Control de la fuente de infección • Identificarfocoinfeccioso lo masrapidoposibleeinciarestrategias de control en lasprimeras 12 hrs (1C) • Necrosis peripancreáticacomofuente de infección = Retrasarintervenciónhastademarcartejido viable • Control de fuenteinfecciosa con intervencionesmenosinvasivas • Dispositivo IV comofuenteinfecciosa = retiroinmediato, previacolocación de otroacceso vascular
  25. 25. Prevención de infecciones • Se sugiereusoyestudio de descontaminación oral ydigestivacomométodo en de reducción de neumoniasasociadas a ventilador (NAV) (2B) • Gluconato de clorhexidina oral comodescontaminaciónorofaringeayasíreducir NAV (2B)
  26. 26. SoporteHemodinámico Fluidoterapia en sepsis severa •Cristaloidesprimeraelección (1B) •30ml/kg (comomínimo) sepsis severay shock •Albúminacuando se requierengrandescantidades de cristaloides •Continuar con cristaloideshastamejoría de variables hemodinámicas •NO se recomienda el uso de Hidroxietilalmidón (1B) Vasopresores •Iniciarparamantener PAM ≥65mmHg (1C) •Norepinefrinaes la primeraelección (1B) •Combinar con Epinefrinaparamantener PAM (2B) •Vasopresina no de primeralineacomoagenteúnico en sepsis severao shock •Vasopresina 0.03u/min = para PAM odosis de Norepinefrina •Dopaminacomoalternativa a Norepinefrina solo cuando hay bajoriesgo de arritmiasybradicardiaabsolutaorelativa •Fenilefrina NO recomendado. Exceptocuando GC alto y TA bajao en terapia de rescate •Todopaciente con vasopresordebetener un cateter arterial
  27. 27. SoporteHemodinámico TerapiaInotrópica •Dopamina (hasta 20mcg/kg/min) en disfunciónmiocárdica (presiones de llenadoelevadasybajo GC ohipoperfusión a pesar de adecuadas PAM yvolumen intravascular) •NO utilizarparaaumentarIndiceCardíaco Corticoesteroides •No utilizarlocuandoresuscitaciónhídricayva sopresoreslogranestabilidadhemodina mica.En caso de no estabilidadhemodinámica, hidrocortisona 200mg/día (2C) •No en sepsis sin shock. •NO prueba de ACTH paraidentificarpacientesqerequierencor ticoide
  28. 28. Recomendacionessegún Surviving Sepsis Campaing • Completados en lasprimeras 3 hrs – Medirlactato – Hemocultivosprevio a antibióticos – Administrar 30ml/kg parahipotensiónolactato>4 • Completados en lasprimeras 6 hrs – Vasopresor (hipotensiónque no mejora con LEV) – Hipotensiónpersistente a pesar de LEV einotropicos: Medir PVC y SvcO2 – Reevaluarlactato – Meta: PVC ≥8, Svco2 ≥70% ynormalización de lactato
  29. 29. Terapia de soporte: Transfusiones • GRE solo siHgb<7mg/dl paramantener 7-9 gr/dl. Sí IAM, EnfcoronarioohemorragiaagudamantenerHgb ≥10mg/dl • No utilizar plasma fresco congeladoparacorregiralteraciones de coagulación sin sangrdonicirugíaplaneada • Plaquetas: transfundirprofilacticamente<10.000 sin sangradoo< 20.000 si hay riesgosignificativo de sangrado
  30. 30. Terapia de soporte • Iniciarterapia con insulinasí 2 glicemias>180mg/dl (1A) • Glicemiascada 1-2 hrs hastaglicemiaaeinfusión de insulinaestable, luegocada 4 hrs (1C) • Terapia de reemplazo renal: No hay diferencia en estrategia continua ointermitente. En pacientesinestables, utilizardialisis continua parafacilitar el manejo del balance de fluidos (2D)
  31. 31. Terapia de soporte *Profilaxispara TVP. Farmacoprofilaxispara TVP recomendada. HBPM (1B) o HNF (2C). Si TFG <30ml/min se recomiendadalteparina (1A). *Pacientes con sepsis severadebentenerterapiafarmacológicaycompresiónintermitente (2C) *Pacientes con contraindicaciónparatromboprofilaxis, utilizarcompresiónintermitenteocompresióngraduada. *Profilaxis de úlcerasporestrés. Recomendada en paciente con sepsis con IBP o Anti-H2 (1B). Se suegiere IBP (2D). No recomendada en ausencia de riesgo (2C) *Terapia con bicarbonato. No utilizarparamejorarestadohemodinámicoodisminuirvasopresorescu ando hay hipoperfusióninducidaporacidemia (pH <7.15) 2C
  32. 32. Terapia de soporte: Ventilaciónmecánica En SDRA por sepsis, volumen tidal 6ml/kg (1A) Medición de presión platteau y mantener límite superior ≤30cm H2O (1B) PEEP recomendado para evitar colapso alveolar (1B) Se recomiendan estrategias con altos niveles PEEP en SDRA inducido por sepsis Pacientes en ventilación mecánica, se recomienda cabecera a 30-45º
  33. 33. • SDRA inducidopor sepsis (Pa2/Fio2 <100) se recomiendaposiciónpronasiexisteexperiencia con esto (2B) • Protocolo de weaning: Permitirrespiracionesespontaneasparaevaluar el destete del ventiladorcuando: pacientedespierto, establehemodinámicamene, sin nuevascondiciones graves, bajaventilación, PEEP Y Fio2. Si la pruebaessatisfactoria, considerarextubación (1A) • B2 agonistas solo indicados en caso de broncoespasmoohiperkalemia Terapia de soporte: Ventilaciónmecánica
  34. 34. Terapia de soporte: Nutrición • Iniciaralimentación oral oenteral (siesnecesario) en lasprimeras 48 hrs del diagnóstico (2C) • Evitaralimentación total ricaen calorías en la primerasemana (500 calorias/día) yaumentarsegúntolerancia (2B) • Usarglucosa IV + nutriciónenteral antes quenutriciónparenteral en los primeros 7 días (2C)
  35. 35. Gracias

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