Anatomia y fisiologia articular. gralidades inflamacion
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Anatomia y fisiologia articular. gralidades inflamacion Presentation Transcript

  • 1. ANATOMIA Y FISIOLOGIA ARTICULAR DRA. FLORES ASTIBIA MA. TERESA
  • 2. FISIOLOGIA DEL TEJ. CONECTIVO: CARTILAGO ARTICULAR Y MUSCULO ESQUELETICO
    • ESTRUCTURA TEJ. CONECTIVO
    • **MATRIZ EXTRACELULAR (MEC):
    • Fibras colagena
    • Proteoglicanos
    • Elastina
    • Fibronectina
    • Proteìnas extracelulares
    • EMBRIOLOGIA : Mesodermo ( Tej. Fibroblastico, reticular, adiposo, oseo, cartilago, membrana sinovial y sist. Vascular)
  • 3. FISIOLOGIA DEL TEJ. CONECTIVO: CARTILAGO ARTICULAR Y MUSCULO ESQUELETICO
    • TEJ. CONECTIVO
    • -Representa el 75% de la masa corporal
    • -Colagena constituye 1/3 de las proteinas totales cuerpo
    • -Posee alrededor de 100g Proteoplicanos del cuerpo.
    • -Funciòn Principal: SOPORTE
    • COMPOSICION:
    • CELULAR : - Componente Circulante (linfocitos, monocitos y polimorfonucleares)
    • -Coponente cel. Residentes (forman la MEC: Fibroblastos, crondrocitos, osteoblastos y celulas endoteliales)
  • 4. FISIOLOGIA DEL TEJ. CONECTIVO: CARTILAGO ARTICULAR Y MUSCULO ESQUELETICO
    • COMPOSICION TEJ. CONECTIVO:
    • B) INTERCELULAR (Matriz Extraceular) :
    • - Sustancia Fibrilar (Colageno,
    • elastinay fibronectina.
    • - Sustancia Fundamental
    • (Glicosaminglicanos (GAG), Proteoglicanos, Ac. Hialuronico (AH), agua, electrolitos y solutos)
  • 5. FISIOLOGIA DEL TEJ. CONECTIVO: CARTILAGO ARTICULAR Y MUSCULO ESQUELETICO
    • FUNCIONES DEL TEJ. CONECTIVO:
    • SOPORTE MECANICO Y PROTECCION
    • LUBRICACION Y AUMENTO VISCOCIDAD P/DESLIZAMIENTO Y ROCE DE DIFERENTES ESTRUCTURAS
    • TRANSPORTE DE NUTRIENTES A LOS TEJIDOS Y ELIMINACION DE DESECHOS
    • RESERVA ENERGETICA (TEJ. ADIPOSO)
    • REPARACION DE TEJ. DAÑADOS
  • 6. ANATOMIA –FISIOLOGIA ARTCULAR
    • KINESIOLOGIA ARTICULAR:
    • -Funciòn Principal: MOVIMIENTO
    • -Mecanismos de Defensa:
    • a) Estabilidad
    • b) Resistencia a la carga
    • c) Resistencia a la fricciòn (liq. Sinovial, lubricina, ac. Hialurònico)
  • 7. ANATOMIA –FISIOLOGIA ARTCULAR
    • ARTICULACION: Zona de contacto entre dos huesos contiguos, estructurada de acuerdo a su funciòn
    • ( Movimiento/Estabilidad).
    • CLASIFICACION ARTICULAR:
    • FIBROSAS = SINARTROSIS (Inmòviles)
    • a. SUTURAS (Cràneo)
    • b. SINDESMOSIS ( TP)
    • c. GONFOSIS ( Alveòlos dentarios)
  • 8. ANATOMIA –FISIOLOGIA ARTCULAR
    • CLASIF. ARTICULAR:
    • 2) CARTILAGONOSAS = ANFIARTROSIS (poco mòvil)
    • a. Sincondrosis (cartilago Hialino) : Disco crecimiento
    • b. Sinfisis (fibrocartilago): S.Pubis, Disco IV
    • 3) SINOVIALES = DIARTRODIAS (Diartrosis) Gran movilidad
    • a. Planas o Deslizantes (tarso-carpo)
    • b. En bisagras (IFP-IFD)
    • c. Condilar ( Rodilla)
    • d. Esferoidal (Hombro-Cadera)
    • e. Elipsoidal (R-carp)
    • f. Trocoide (RC prox.)
    • g. Silla de Montar ( carp-MTC pulgar)
  • 9.  
  • 10. articulaciones
  • 11. articulaciones
  • 12. FISIOLOGIA DEL TEJ. CONECTIVO: CARTILAGO ARTICULAR Y MUSCULO ESQUELETICO
    • CARTILAGO ARTICULAR
    • -Cartilago Hialino- avascular y denervado
    • -Anclado Hueso subcondral
    • -Componente celular = CONDROCITO
    • CAPAS DEL CARTILAGO ARTICULAR: ( I a IV)
    • CAPA SUPERF / ZONA TANGENCIAL
    • CAPA MEDIA /ZONA TRANSICIONAL
    • ZONA RADIAL / PROFUNDA
    • ZONA CALCIFICADA
  • 13. articulaciones
    • condilar
  • 14. articulaciones
    • bisagra
  • 15. articulaciones
    • Esferoidal (diartrosis)
  • 16. ELEMENTOS ARTICULARES
    • COMPONENTES ARTICULARES:
    • CAPSULA ARTICULAR
    • CARTILAGO ARTICULAR
    • IRRIGACION ARTICULAR
    • INERVACION ARTICULAR
    • MENISCOS –LIGAMENTOS-BURSAS
    • LIQUIDO SINOVIAL
  • 17.  
  • 18. ANATOMIA –FISIOLOGIA ARTCULAR
    • ELEMENTOS ARTICULARES:
    • CAPSULA ARTICULAR : - Capa ext. (fibrosa) tej. Conectivo
    • - Capa int. (membrana sinovial)
    • CARTILAGO ARTIC. : Superficie carga, cartilago hialino, carece de vasos sanguineos/linfaticos, se nutre del liq. Sinovial, compuesto por fibras Colageno tipo II y Proteoglicanos (condrocitos)
  • 19. ANATOMIA –FISIOLOGIA ARTCULAR
    • ANATOMIA ARTICULAR:
    • A) SINOVIALES (Diartrodias)
    • - Dos extremos oseos
    • -Cartilago Hialino
    • -Càpsula articular
    • -Ligamentos
    • -Membrana sinovial – Lìquido Sinovial
    • * Meniscos
  • 20. ANATOMIA –FISIOLOGIA ARTCULAR
    • ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA SINOVIAL:
    • Dos estractos.-
    • 1. Capa de tej. Conectivo Laxo (subintima) – contacto capa Fibrosa externa. Constituida: Colageno tipo I y III, Reticulina, y Fibronectina, abundante Sustancia Fundamental, contiene vasos sanguineos/linfaticos, nervios, adipositos y celulas huèsped ( Mastocitos, fibroblastos, macrofagos y celulas mesenquimatosas indiferenciadas)
  • 21. ANATOMIA –FISIOLOGIA ARTCULAR
    • ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA SINOVIAL:
    • Dos estractos.-
    • 2. Capa Celulas Revestimiento (sinoviocitos): Celulas pleomoricas, diferentes tamaños-orientacion-morfologia y nùmero. Se apilan formando una barrera discontinua entre la luz articular y la subintima, no tiene membrana basal. Forman estractos de sinoviositos 1-3 capas celulares.
  • 22. ANATOMIA –FISIOLOGIA ARTCULAR
    • TIPOS DE SINOVIOCITOS:
    • SINOVIOSITOS - A : Celulas fagociticas, proceden Med. Osea, Lìnea celular Monocito-Macrofago
    • SINOVIOSITOS – B : Parecidos a los fibroblastos y proceden de cel. Mesenquimatosas locales.
  • 23. ANATOMIA –FISIOLOGIA ARTCULAR
    • FUNCION SINOVIOCITOS:
    • Limpieza particulas extrañas Lìq. Sinovial
    • Segregar Proteìnas, Proteoglicanos, etc.
    • Sintetizar componentes de la matriz extracelular
    • Presentar antigenos al Sist. Inmune
    • Regular el recambio del Lìq. Sinovial
    • Regular el metabolismo del cartìlago articular-lubricaciòn
    • Regular el flujo sanguìneo sinovial
  • 24. ANATOMIA –FISIOLOGIA ARTCULAR
    • COMPONENTES CARTILAGO ARTICULAR:
    • **PROTEOGLICANOS:
    • A. Condroitin-4-sulfato (màs abundante)
    • B. Condroitin-6-sulfato
    • C. Queratan Sulfato (> c/edad)
    • -Propiedades PTG:
    • a. Viscocidad
    • b. Hidrofilicos
    • c. Confiere resistencia a la compesiòn articular.
    • d. Recambio cartilago articular PTG c/8 dias
  • 25. ANATOMIA –FISIOLOGIA ARTCULAR
    • IRRIGACION ARTICULAR:
    • PLEXOS SUCONDRALES = 2-3 plexos profundos en la membrana sinovial por debajo de los Sinoviocitos (capilares superficiales y profundos)
    • INERVACION ARTICULAR:
    • Fibras Mielinicas (Cinestesica o Posicional)
    • Fibras Amielinicas simpaticas ( perivasculares)
    • Fibras Amielinicas Nociceptivas ( perivasculares-Terminaciones libres entre los sinoviocitos.)
  • 26. ANATOMIA –FISIOLOGIA ARTCULAR
    • LIQUIDO SINOVIAL:
    • COLOR: Amarillo-Claro (dialisis plasmatica)
    • Enriquecido c/productos secreciòn Sinoviocitos B
    • < 200 cel / ml ( Monocitos, linfocitos, granulocitos y sinoviocitos)
    • Volumen: variable x artic. ( rodilla > 4 ml)
    • Ac. Hialurònico (permite retenciòn agua e impide su reabsorcion x vasos linfaticos)
  • 27. LIQUIDO SINOVIAL : NORMAL Y PATOLOGICO
    • -El analisis del LS es fundamental en Dx Reumatologico, semeja clara huevo, escaso, transparente, pocas proteinas y celulas, rico en Ac. Hialuronico.
    • ESTUDIO:
    • ASPECTO MACROSCOPICO:
    • -COLOR: Amarillo claro pajizo o cetrino
    • -CONSISTENCIA: Viscoza-pegajosa
  • 28. LS NOMAL Y PATOLOGICO
    • B) CITOLOGIA (CELULARIDAD Y FORMULA )
    • * CELULARIDAD:
    • Se realiza cuenta precoz post.punción
    • RESULTADOS:
    • LS < 1.000 cel/mm3 = afección mecanica
    • LS > 2.000 cel/mm3 = llamado INFLAMATORIO (reumatismos inflamatorios, artritis septica y microcristalina)
    • LS >100.000 cel / mm3 = ARTRITIS SEPTICA
  • 29. LS NORMAL Y PATOLOGICO
    • B) CITOLOGIA ( FORMULA):*
    • *Predominio:
    • -PMN = Sepsis
    • -Linfocitico = Artritis viral o Tb, AR, LES, FR
    • -Monocitico = Artritis viral, AR, LES, Sarcoidosis , APs
    • -Eosinofilos = Raro, en Estudios con contraste, artritis parasitarias o derrame sinovial alergias.
    • -Hematies = Derrames postraumaticos, alter. Hemostasia,hemangiomas sinoviales, Tb
    • -Analisis celulas especificias y poblaciones Linfociticas (celulas centinela) = Blastos-Niños , Linfomas
  • 30. LS NORMAL Y PATOLOGICO
    • MICROBIOLOGIA LS:
    • -Fundamental post. Derrame articular, infiltracion, artrografia, artroscopia , lavado articular y toma de biopsia sinovial.
    • -Estudio Inmediato pre-antibioticoterapia , aunado a Triple marcador Pro-inflamatorio (VSG,PCR,Fibrinogeno).
    • -Incluye examen directo y cultivo con antibiograma.
    • -Casos especiales: Identificacion de Genoma Microbiano.
  • 31. LS NORMAL Y PATOLOGICO
    • MICROCRISTALES:
    • -Fundamental en artropatias deposito
    • ESTUDIO:
    • Directo: Microscopia óptica c/Luz ordinaria ( rápida y sencilla) : Cristales NO birrefringentes
    • Indirecto: Microscopia Luz Polarizada compensada ( Tinción Rojo de Anilina S)
    • Microscopia Electronica ( Muy costoso)
    • MORFOLOGIA: EJ.
    • *CRISTALES URATO MONOSODICO = forma agujas finas c/birrefringencia negativa
    • *CRISTALES DE PIROFOSFATO CALCICO = forma cuadrangular levemente birrefringentes c/ tincion rojo analina
    • *CRISTALES DE FOSFATO CALCICO/ OXALATO CALCICO = Hidroxiapatita Altamente Birrefringentes
    • OTROS CRISTALES: Colesterol, Medicamentos = Placas Melladas superpuestas
    • --- ESTUDIO BIOQUIMICO , ENZIMATICO E INMUNOLOGICO DE POCA TRASCENDENCIA EN SU ESTUDIO LS.
  • 32.  
  • 33.  
  • 34.  
  • 35.  
  • 36. FISIOLOGIA DEL TEJ. CONECTIVO: CARTILAGO ARTICULAR Y MUSCULO ESQUELETICO
    • CARTILAGO ARTICULAR
    • COMPONENTE CELULAR (CONDROCITO)
    • 2. MATRIZ EXTRACELULAR :
    • a-Colageno tipo II
    • b-Otros colagenos (VI,IX,XI)
    • C. Proteoglianos (agrecano) : - Proteina central
    • -Glucosaminoglicanos: Condritin-4-sulfato,
    • Condritin-6-sulfato, queratàn sulfato
    • d- Proteoglicanos pequeños: Decorino y biglicano
    • e. Otras proteinas distintas del colageno y de los proteoglicanos:
    • -Fibronectina
    • -Trombopondina
    • -Proteina oligometica de la matriz (COMP)
    • -Proteina de la zona intermedia del cartilago (CILP)
  • 37. cartilago
    • Disco crecimiento * condrocito-fibras colagena
  • 38. MUSCULO ESQUELETICO
    • ESTRUCTURA Y FUNCION:
    • -85% CUERPO – MUSCULO
    • MUSCULO-FASCICULOS-FIBRAS MUSCULARES (UNIDADES MOTORAS)
    • -TIPOS DE FIBRAS:
    • A. Tipo 1 (fibras rojas)- respuesta lenta
    • B. Tipo 2ª, 2b,2c (fibras blancas) – respuesta ràpida
    • -SARCOMERO (Unidad funcional de contraccion):
    • a) filamentos Miosina (gruesos)
    • b) filamentos Actina (delgados)
  • 39.  
  • 40. INFLAMACION: Mediadores celulares y citoquinas Dra. Flores Astibia
  • 41. INFLAMACION: Mediadores celulares y citoquinas Dra. Flores Astibia
  • 42. INFLAMACION
    • DEFINICION:
    • Respuesta fisiologica de los tejidos vascularizados a diferentes agentes lesivos.
    • * OBJETIVO: La reparacion del daño sufrido por el organismo, mediante proliferacion celular especifica (restitutio ad integrum) , o bien su sustitucion por Fibroblastos (Cicatriz)
  • 43. inflamacion
    • CLASIFICACION:
    • AGUDA: Respuesta estereotipada, independinete del agente lesivo, en la que interviene la respuesta inmune Inespecifica (PMN) . Clx: RU-CA-TU-DO e Impotencia Funcional
    • CRONICA: Respuesta màs lenta, RU-CA menos intenso, DO-menos agudo, dificil precisar el inicio del cuadro, mediada por Respuesta Inmunologica Especifica (Mononucleares y Cel. Plasmaticas) . Existen 3 formas clx:
    • Reaccion aguda. No autilimitada
    • Ataques repetidos de Inflamaciòn Ag.
    • Cuadro inflamatorio desde el inicio Insidioso.
  • 44. inflamaciòn
    • FASES RESPUESTA INFLAMATORIA:
    • CAMBIOS HEMODINAMICOS (mediados por Histamina-Serotonina, sustancias vasoactivas locales: Prostaglandinas, calicreina/ bradiquinina) = VASODILATACION ( CA-RU)
    • AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR ( TU)
    • 3. INFILTRACION LEUCOCITARIA: Los primeros en llegar son los PMN (1-2 hrs) y Mononucleares ( 6-12 hrs) , dirigidos de manera selectiva por CITOQUINAS (IL-1,IL-4, TNF-a), sustancias quimiotacticas (C5)
  • 45. inflamacion
    • CELULAS RESP. INFLAMATORIA: (funciones)
    • PMN:
    • NEUTROFILOS: Fagocitar y eliminar tej. Deteriorado. Receptores IgM-IgG y a C3/C5
    • EOSINOFILOS: Respuesta vs. Parasitos, y forma parte de las respuestas Alergicas tardias.
    • 3. BASOFILOS: Se relacionan basicamente con los mastocitos o cel. Cebadas, Afines a IgE y gran capacidad de liberar Histamina, implicada en el desarrollo de respuestas Hipersensibilidad tipo I.
  • 46. Inflamacion:
    • Celulas resp. Inflamatoria (funciones):
    • B) MONOCITOS/MACROFAGOS
    • - Accion fagocitica, modulan la respuesta inflamatoria, producen radicales libres con gran poder lesivo y proteasas. Procesan respuestas Ag-Ac de las sustancias que fagocitan para presentarlos a los complejos HLA de clase II y Linfocitos CD4, dan respuestas Inmunes Especificas.
    • - Producen: TNF, IL-1,8. Prostalandinas, leucotrienos, oxido nitroso, etc. Con gran poder Proinflamatorio y actividad Procoagulante (fibrina)
  • 47. inflamacion
    • Celulas resp. Inflamatoria:
    • C) PLAQUETAS: Hemostasia y reparacion de las lesiones, liberan Selectina P para el reclutamiento leucocitario en zonas de perdida endotelial.
    • D) CELULAS ENDOTELIALES: Favorecen la angiogenesis , degradan la matriz extraceular de la membrana basal y tej. Circundante para la adhesion de moleculas periendoteliales.
  • 48. inflamacion
    • CITOQUINAS, FACT. CRECIMIENTO Y QUIMIOQUINAS .
    • -Grupo heterogeneo de moleculas polipeptidicas, producidas por una gran variedad de celulas que regulan el crecimiento, morfologia , migracion y funcion celular. Son glicoproteinas con efecto: Autocrino, Paracrino, Endocrino.
    • -Desempeñan papel fundamental en la Homeotasis celular, inflamacion y la respuesa inmune, asi como en la fisiopatologia de gran numero de Enfermedades.
    • *CITOQUINA= Engloba varios tipos de moleculas no relacionadas estructuralmente conocidas como: INTERLEUQUINAS, LINFOQUINAS, MONOQUINAS, INTERFERONES, FACT. DE CRECIMIENTO DE CEL. MESENQUIMALES, FACT. ESTIMULANTES DE COLONIAS MIELOIDES, QUIMIOQUINAS, ETC.
  • 49. inflamacion
    • CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS:
    • IL-1 (a y B) y TNF (a y B) : Accion biologica .- Mediadores de la inflamacion y destruccion tisular. Producidas x Macrofagos, destruyen matriz extracelular estimulando Proteasas y colagenasas en sinoviocitos , condrocitos, osteoclastos .
    • Tienen efecto reclutador de Leucocitos, Proliferacion Sinoviositos, Neovascularizacion sinovial.
    • Actuan como Hormonas produciendo reacciones sistemicas (fiebre, astenia, leucocitosis y sintesis de proteinas de fase aguda, estimulan el Hipotalamo , medula osea y hepatocitos
    • 2. IL-6 : Producida por Linfocitos TyB, macrofagos , fibroblastos, cel. Endoteliales, mesangiales, etc. Contribuye a la Proliferacion de Linfocitos B y T, produccion de Autoanticuerpos (FR), tiene acciones a distancia de manera sinergica con IL-1 y TNF.
    • - Induce activacion de osteoclastos.
  • 50. INFLAMACION
  • 51. Inflamacion:
      • QUIMIOQUINAS:
      • Amplia familia de citoquinas de bajo peso molecular, con acciones quimiotacticas y activadoras de los Leucocitos.
      • - IL-8 , conforma una de estos grupos de mas e 40 mediadores.
  • 52. inflamacion
    • FACTORES DE CRECIMIENTO CELULAS MESENQUIMALES:
    • Fact. De crecimiento Fibroblastico (FGF)
    • Fact. Transformador del crecimiento (TGF)
    • Fact. Crecimiento similar a la insulina (IGF)
    • Fact. Crecimiento derivado de Plaquetas (PDGF)
    • FUCIONES: Embriogenesis y desarrollo de huesos largos y articulaciones y durante el crecimiento, inducen angiogenesis, inducen proliferacion condrocitaria, sintesis de componentes extracelulares (colagena y proteoglicanos), moduladores de la respuesta Inmunue, favorecen la reparacion y formacion de fibrosis, inhiben la proliferacion de los Linfos. T y sus citoquinas.
    • -Tienen efecto antagonico Pro o antiinflamatorio .
  • 53. inflamacion
    • CITOQUINAS TH2
    • IL-4, IL-10 y IL-13: Son citoquinas producidas por Linfocitos Th2 (Linfos. T-cooperadores), participan en reacciones de hipersensibilidad inmediata, induciendo la diferenciacion de los Linfos. B a celulas secretoras de Inmunoglobulinas. Inhiben algunas acciones de Macrofagos y protegen del daño cartilaginoso.
    • Linfos Th1, participan en reacciones de hipersensibilidad tardia y promueen la produccion de citoquinas.
  • 54. inflamacion
    • EICOSANOIDES:
    • Son mediadores lipidicos derivados de ac. Grados poliinsaturados, fundamentalmente del Ac. Araquidonico (AA)
    • Intervienen en funciones de respuesta Normal y patologica en la Inflamacion,
    • Los 2 sistemas de Oxidacion màs importantes de AA es atraves de mediadores de las Ciclooxigenasas (COX), responsables de la sintesis de Prostaglandinas , Tromboxanos y Leucotrienos
  • 55. inflamacion
    • SINTESIS DE PROSTAGLANDINAS y LEUCOTRIENOS
  • 56. inflamacion
    • ACCION DE LAS PROSTAGLANDINAS:
    • -Funcion renal
    • -Termorregulacion
    • -Respuesta Inflamatoria
    • -Activacion y agregacion plaquetaria
    • -Control de la proliferacion celular de la mucosa digestiva
    • -Homeostasis de la mucosa digestiva
    • -Funcion reproductora
    • -Induccion del parto
  • 57. INFLAMACION
  • 58. inflamacion
    • Funciones espeficas de las COX:
    • COX-1 COX-2
    • *Inflamacion (?) *Inflamaciòn
    • *Homeostasis mucosa * Carcinogene-
    • digestiva sis digestiva
    • *Proliferacion Basal *Reparacion de
    • Epitelio digestivo lesiones digestivas
    • *Homeostasis Renal (?) * Desarrollo Renal
    • *Funcion plaquetaria * Neurorregulacion (?)
    • Funiciones reproductivas y
    • Parto
  • 59. inflamacion
    • PROTEASAS PLASMATICAS:
    • -Existen varios sistemas de proteinas plasmaticas que se comportan en cascada, tras su extravasacion y contacto con el tej. Conectivo y que conlleva a su activacion.
    • -Los sistemas mas representativos son:
    • Coagulacion
    • Sist. Complemento
    • Sist. Fibrinolisis
    • Via de las quininas
  • 60. inflamacion
      • ESQUEMA ACTIVACION DEL COMPLEMENTO
      • Objetivo: Papel fundamental en las respuesta inflamatorias inmuno-mediadas por inmunocomplejos ( via clasica) o por su via Alterna.
      • Los productos mas importantes de estas vias son: Bradiquiina, Fibrinopeptios y todos los productos de activacion del complemento , cuyo efecto es:
      • Vasodilatacion
      • Permeabilizacion vascular
      • Dolor
      • Quimiotacsis
      • Activacion Leucocitaria
      • -La Via mas importante es el de los Factores C3a y C5a. Fundamentales para el inicio de la respuesta inflamatoria mediada por Inmunocomplejos
  • 61. CASCADA VIA COMPLEMENTO
  • 62.