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Activacion plaqueta
 

Activacion plaqueta

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    Activacion plaqueta Activacion plaqueta Presentation Transcript

    • FACTOR CELULAR DE LA HEMOSTASIA PLAQUETAS
    • HEMOSTASIA PLAQUETAS VASCULATURA HUMORAL CELULAR TISULAR HEMOSTASIA SECUNDARIA HEMOSTASIA PRIMARIA PROTEÍNAS PLASMÁTICAS INHIBIDORES NATURALES FIBRINÓLISIS
    • Anucleadas 2 a 3 um 150.000 a 450.0000/ml Vida media 8 -10 días
    •  
    •  
    • TROMBOPOYESIS
    • Producción de plaquetas Factores reguladores Células progenitoras Células reconocibles maduras Serie megacariocitica IL-3 FEC-GM Células megacariociticas Células progenitoras proliferación Trombopoyetina Etapas de maduración de megacariocito
    • Producción de plaquetas Megacarioblasto ENDOMITOSIS Células progenitoras del megacariocito Megacariocitos reconocibles morfologicámente UFB Meg + 2N 4N UFE Meg 8N 16N 32N FEC-GM IL3 TROMBOPOYETINA Ploidia Factor humoral
    • Etapas de desarrollo megacariocítico Etapa I Megacarioblasto 6-24 um Etapa II Promegacariocitos Gránulos azurófilos 14-30 um Desarrollo de SMD Sistema de membrana de Demarcación Etapa III Megacariocito granular 16-56 um Etapa IV Megacariocito maduro 20-60 um
    • Liberación plaquetaria Megacariocito maduro pro plaquetas Citoplasma de células endoteliales Senos venosos de médula ósea fragmentación Formación plaquetas pro plaquetas 7-8 días proplaquetas
    • Liberación de Plaquetas
    • INERTE ACTIVADA Disco Superficie Lisa Conductos membranosos. Morfológicos Físicos Tapón hemostático primario ESTRUCTURA DE LA PLAQUETA Químicos
      • Zona de periférica
      • zona estructural
      • zona organelos
      • Sistema de membranas
      Adhesión y agregación Estructura y soporte Secreción y Almacenamiento ESTRUCTURA DE LA PLAQUETA
    •  
    • ZONA PERIFÉRICA Cubierta superficie GLUCOCALIX Glucoproteínas proteínas polisacáridos Factor V , VIII Fibrinógeno ESTRUCTURA DE LA PLAQUETA Zona Periférica
    • Bicapa fosfolípidos M.plasmática Membrana demarcación megacariocito Fosfatidilserina, esfingomielina, fosfatidilinositol Fosfatidilcolina, fosfatidiletanolamida Ácido araquidónico ESTRUCTURA DE LA PLAQUETA Zona Periférica
    • Proteínas integrales Ib/IX Gp Ib  Gp Ib  glucocalicina Gp IX Actina Ristocetina Von Willebrand Trombina ESTRUCTURA DE LA PLAQUETA Zona Periférica
    • Proteínas integrales IIb/IIIa Gp IIIa Gp IIb β fibrinógeno Gp IIb  Actina Anti Bak Anti PI A. araquidónico Tromboespondina Vitronectina von Willebrand ESTRUCTURA DE LA PLAQUETA Zona Periférica
    • Microtúbulos Red citoesqueléticas Mantener la forma discoide Proteína tubulina 8-24 tubulos Proteína fijadora de actina Globular y filamentosa Fija al lado citoplasmático de complejo glucoproteina Ib/IX ESTRUCTURA DE LA PLAQUETA Zona Estructural (Trombostenina) ACTINA Red citoplasmática Actina Miosina
    • Gránulos Cuerpos densos Gránulos alfa Gránulos lisosómicos
      • Mediadores de función de plaquetas
      • Hemostasia
        • ADP
        • ATP
        • Fosfatos
        • Calcio
        • Serotonina
      F. von willebrand Factor V Fibrinogeno Antiplasmina  Plasminógeno Enzimas hidroliticas ESTRUCTURA DE LA PLAQUETA Zona de organelos Mitocondrias Glucógeno F. 4 plaquetario F. Crecimiento plaquetario Tromboglobulina  Albúmina Trombospondina Fibronectina Proteínas Hemostásicas No Hemostásicas Específicas No Específicas
    • Sistema canicular abierto conectado a superficie SCA Sistema tubular denso STD En retículo endoplasmatico rugoso del megacariocito Originados Comunicados con superficie de plaqueta Formas complejos de membrana ESTRUCTURA DE LA PLAQUETA Sistemas de membranas Ca ++ intracelular
    • FUNCIONES PLAQUETARIAS
      • VIGILANCIA DE LA CONTINUIDAD DE LOS VASOS SANGUÍNEOS.
      • FORMACIÓN DEL TAPÓN HEMOSTÁSICO PRIMARIO.
      • FORMACIÓN DEL TAPÓN HEMOSTÁSICO SECUNDARIO.
      • REPARACIÓN DEL TEJIDO LESIONADO.
    • QUE SUCEDE? LESION VASCULAR ESPASMO VASCULAR TAPON HEMOSTASICO PRIMARIO TAPON HEMOSTASICO SECUNDARIO.
    • FORMACIÓN DEL TAPÓN HEMOSTÁSICO PRIMARIO HEMOSTASIS 1. ADHESIÓN 2. ACTIVACIÓN 3. AGREGACIÓN 4. SECRECIÓN PLAQUETAS INACTIVAS PLAQUETAS ACTIVADAS
    • ADHESIÓN PLAQUETARIA
    • Plaqueta Plaqueta Glucoproteína lb Glucoproteína lb Factor de Von Willebrand Célula endotelial Matriz colágena en la pared del vaso sanguíneo Membrana basal
    • DEFICIENCIAS DE ESTA FUNCIÓN
    • ACTIVACIÓN CAMBIOS MORFOLOGICOS BIOQUÍMICA METABOLICA FORMA RECEPTORES DE SUPERFICIE ORIENTACIÓN Fosofolìpidos de la membrana
    • BIOQUÍMICA METABÓLICA ACTIVACIÓN ACTIVACIÓN PLAQUETARIA AGONISTAS
      • PLAQUETAS
      • DE T. LESIONADO
      RECEPTORES Específico
    • Plaqueta Glucoproteína lb Factor de Von Willebrand Matriz colágena en la pared del vaso sanguíneo Fosfolipasa C PI Fosfolipasa A 2 AA Adenilciclasa Ca ++ PI + 1 O 2 P PIP 2 IP 3 DG SISTEMA TUBULAR DENSO PROTEINA CINASA C FOSFORILA PROTEINAS Ca Secreción de gránulos Receptor del Fibrinógeno gpIIb/IIIa Agentes inhibidores de la agregación plaquetaria Agonistas promotores de la agregación plaquetaria
    • C - R Colágeno Trombina Ácido araquidónico C – R- PO 4 C Fosfolípidos de membrana Fosfolipasas COOH Ácido araquidónico Libre 2O 2 Sitio de la inhibición por la aspirina PGG 2 (PGH 2 ) Ciclooxigenasa Otras prostaglandinas (PGI 2 en las células endoteliales) Tromboxano sintetasa Tromboxano A 2 Activo Tromboxano B Espontáneo Exterior Vasoconstricción Agonistas Inactico
    • Secreción de gránulos Aparece gpIIb/IIIa Lípidos de la membrana activados Cambios bioquímicos internos Microtúbulos Red de actina / miosina Proteína fijadora de actina Cambio de forma Agonista gp Ib/ IX Seudópodos Citoplasma Actina G ….F Gp Ib/IX 1 CAMBIO DE FORMA
    • PLAQUETAS cambios morfológicos por activación microtúbulos microfilamentos   gránulos 2 Ca ++
    • D IIb IIIa IIb - IIIa IIb - IIIa Plaqueta AGONISTA Co 2 + Formación de heterodímero + Fibrinógeno Agregado inicial de las plaquetas IIb - IIIa Ca ++ Plaqueta Plaqueta Plaqueta E D 3 RECEPTORES DE SUPERFICIE
    • A A Proteínas de coagulación D E GRÁNULO Xa Va AGREGACIÓN ACTIVIDAD PROCOAGULANTE R R llb IIIa Fosfolipasa A 2 D SECRECIÓN Fosfolipasa C PIP 2 IP 3 Diacilglicerol Cinasa - C Ácido araquidónico Tromboxano A 2 Túbulo denso G ACTIVACIÓN 4 Ca ++ ORIENTACIÓN DE LOS FOSFOLIPIDOS
    • AGREGACIÓN IIb IIIa IIb - IIIa Plaqueta AGONISTA Co 2 + Formación de heterodímero Plaqueta AGREGACIÓN PRIMARIA LIBERACIÓN DE SU PROPIO ADP AGREGACIÓN SECUNDARIA Reversible Adhesión laxa Tromboxano A 2 + Tiempo Ca ++ D E D
    • FIBRINÓGENO
    • Plaqueta A GPllb/llla Doble capa de fosfolípido Cadena gamma del fibrinógeno Cadena alfa del fibrinógeno GPllb/llla Plaqueta B Dominio D Dominio D Dominio E Acción reversible Irreversible Ca ++ FSP
    •  
    • DEFICIENCIA DE ESTA FUNCIÓN X
    • SECRECIÓN O LIBERACIÓN
      • Sistema Canicular Abierto + Membrana Gránulos
      • Membrana Gránulos + Membrana plasmática
      ATP Gránulos CUERPOS DENSOS GRÁNULOS ALFA LISOSOMICOS Tapón de plaquetas Adhesión Agregación Secreción Ca ++
    • GRÁNULOS DENSOS O CUERPOS DENSOS ADP CALCIO ATP SEROTONINA Estimulación continuada y reclutamiento de nuevas plaquetas Determina la concentración en el exterior Agonista de células diferentes a plaquetas Vasoconstricción
    • GRÁNULOS ALFA  FP4  TG PDGF TROMBOSPONDINA Neutralizante de Heparina Promueve la reparación Agregación y Adhesión Promueve la reparación Fac. V Cofactor de la Fibrina FIBRINÓGENO Agregación vWf Adhesión
    • GRÁNULOS LISOSÓMICOS PROTEASAS: Catepsinas Elastasa Colagenasa FOSFATASAS:  -glicerofosfatasa arilfosfatasas ECTOGLICOSIDASAS:  -hexosamina  -glucuronidasa, etc PEROXISOMAS SULFATASAS: arilsulfatasas ENDOGLICOSIDASAS: heparinitasa
    •  
      • TAPON HEMOSTÁSICO PRIMARIO
      Supresión hemorragia Profundidad lesión Tamaño vaso 2) PLAQUETAS Y HEMOSTASÍA SECUNDARIA Estable (Plaquetas + Fibrina) RETRACIÓN DEL COAGULO 3) ACTIVIDAD PROCOAGULANTE DE LAS PLAQUETAS Retorno del flujo sanguíneo normal en el vaso Sitios de enlace para factores coagulación Cambio de posición de fosfolípidos FP3 Fibrinólisis
    •  
    • Gracias “ Las personas exitosas hacen mejores preguntas y como resultado obtienen mejores respuestas.” Anthony Robbins.